Silikose

Silisose er forårsaket av innånding av ikke-krystallisert kvarts støv og er preget av nodulær lungebetennelse. Kronisk silikose utgangspunktet forårsaker ingen symptomer eller medvirker bare liten åndenød, men for mange års eksistens kan gå videre med involvering av store volumer av lungene og føre til kortpustethet, hypoksemi, pulmonal hypertensjon og respirasjonssvikt.

Diagnosen er basert på anamnese og brystradiografi. Effektiv behandling av silikose er fraværende, bortsett fra vedlikeholdsbehandling og i alvorlige tilfeller lungetransplantasjon.

[1], [2], [3]

Hva forårsaker silisose?

Silikose, de eldste kjente arbeids lungesykdommer forårsaket av inhalering av små partikler av silikon i form av en gjennomsiktig "fritt" silica (normal silika) eller, mer sjeldent, ved inhalasjon silikater - mineraler, inneholdende silisiumdioksyd, blandes med andre elementer (f.eks, talkum). Den mest utsatt er de som arbeider med stein eller sand (gruvearbeidere, arbeider yrkesli- Stonecutters), eller bruke verktøy eller inneholdende kvartssand slipehjul (gruvearbeidere, glassmakers, støperi arbeidere, smykker og keramisk industri, Potters). Gruvearbeidere har risiko for en blandet sykdom - silikose og pneumokoniose hos kullarbeidere.

Kronisk silikose er den vanligste formen og utvikler seg bare etter eksponering i flere tiår. Hastig utvikling av silisose (sjeldne) og akutt silisose kan være etter mer intense effekter i flere år eller måneder. Kvarts er også årsaken til lungekreft.

Faktorer som innvirker på sannsynligheten for å utvikle silikose omfatter varigheten og intensiteten av virkningen, silikon form (virkningen gjennomsiktig skjema predisponerer for større risiko enn den bundne form), overflatekarakteristikk (innvirkning ubelagte former predisponerer for større risiko enn belagte former) og inhalering hastighet etter hvordan støvet knuses og blir inhalerbart (virkningen umiddelbart etter sliping har større risiko enn den forsinkede effekten). Den for tiden aksepterte maksimalt innhold av fritt siliciumdioxyd i den industrielle atmosfæren er 100 g / m3 - verdien beregnet på grunnlag av en gjennomsnittlig åtte timers eksponering og silikatinnholdet i støvet prosent.

Patofysiologi silikose

Alveolære makrofager absorberer inhalerte frie kvartspartikler og går inn i lymfatisk og interstitialt vev. Makrofager indusere frigjøring av cytokiner (tumornekrosefaktor TNF-alfa tumor, IL-1), vekstfaktorer (FRO tumorvekstfaktor-beta), og oksidanter, stimulerende parenkymal betennelse, kollagensyntese, og til slutt fibrose.

Når makrofager dør, sekreterer de kvarts i det interstitiale vevet rundt de små bronkiolene, noe som forårsaker dannelsen av en patognomonisk silikagodul. Disse knuter innledningsvis inneholde makrofager, lymfocytter, mastceller, fibroblaster og kollagen uorganisert klumper bikonveks dispergerte partikler som er best vist på polarisasjonen lysmikroskopi. Når de blir modne, blir knutepunktene tette baller av fibrøst vev med et klassisk utseende pæreformede skaller omgitt av et ytre lag av betennelsesceller.

Ved lave intensitet eller kortvarige effektene av disse kornene forblir adskilte og ikke forårsake noen endringer i lungefunksjonen (enkel kronisk fibrose). Men ved en høyere intensitet eller mer langvarig eksponering (komplisert kronisk silikose), er disse kornene smelte sammen og forårsake progressiv fibrose og lungevolumreduksjon (OOL, VC) i studier av lungefunksjon, eller de flette, som noen ganger danner stort gruppert masse (også kalt progressiv massiv fibrose ).

Ved akutt silikose, som er forårsaket av eksponering for intens kvartsstøv i en kort periode, alveolarområdene fylt med PAS-positiv proteinholdige substrater likhet med detekterbar med pulmonal alveolær proteinose (silikoproteinoze). Mononukleære celler infiltrerer alveolar septa. En profesjonell historie med kortvarig eksponering er nødvendig for å skille silisoproteinose fra idiopatiske endringer.

Symptomer på silikose

Kroniske pasienter med silisose er ofte asymptomatiske, men mange, til slutt, utvikler kortpustethet under trening, noe som går videre til dyspnø i ro. En produktiv hoste, hvis den er tilstede, kan skyldes silikose, samtidig kronisk profesjonell bronkitt eller røyking. Respiratoriske lyder svekkes etter hvert som sykdommen utvikler seg, lungekonsolidering, pulmonal hypertensjon og respiratorisk svikt kan utvikles med eller uten høyre ventrikulær svikt i avanserte tilfeller av sykdommen.

Pasienter med hurtig progressiv silikose opplever de samme symptomene som pasienter med kronisk silikose, men på kortere tid. Lignende patologiske endringer og radiografiske tegn utvikler seg ofte innen måneder og år.

Hos pasienter med akutt silikose er det raskt påvist dyspnø, og vekttap og tretthet blir observert, og diffus bilaterale rattlingratler høres. Åndedrettssvikt utvikler seg ofte innen 2 år.

Sili- konglomerat (komplisert) - eller alvorlig kronisk progressiv sykdom, karakterisert ved å omfattende matriser fibrose, typisk lokalisert i de øvre lunge sonene. Det forårsaker alvorlige kroniske respiratoriske symptomer på silikose.

Alle pasienter med silikose har økt risiko for lungetuberkulose eller ikke-granulomatøs mykobakteriell sykdom, muligens på grunn av redusert makrofagfunksjon og økt risiko for aktivering av latent infeksjon. Andre komplikasjoner inkluderer spontan pneumothorax, bronkolithiasis og trakeobronchial obstruksjon. Emphysema finnes ofte i områder rett ved siden av klyngede knuter, og i områder med progressiv massiv fibrose. Virkningene av kvarts og silikose er risikofaktorer for lungekreft.

Diagnose av silisose

Diagnose av silisose er basert på røntgendata i kombinasjon med anamnese. Biopsi spiller en bekreftende rolle når radiografiske data er uklare. Ytterligere studier utføres for differensial diagnose av silisose fra andre sykdommer.

Kronisk silikose gjenkjent av flere runde, 1-3 mm i størrelse, knuter eller infiltrerer på brystrøntgen eller CT-skanning, generelt i den øvre tette felt. CT er mer følsomt enn røntgen, spesielt når man bruker spiral CT eller CT med høy oppløsning. Alvorlighetsgraden er bestemt av en standardisert skala, som er utviklet av den internasjonale arbeidsorganisasjon, i henhold til hvilken de trente eksperter anslår bryst radiografi av størrelsen og formen infiltrerer infiltrerer konsentrasjon (nummer), og pleural endringer. En ekvivalent skala for CT er ikke utviklet. Kalkulerte lymfeknuter av røtter og mediastinum forekommer ofte og noen ganger utseendet på et eggeskall. Pleural fortykkelse er sjeldne, bortsett fra hvis en tung nederlag parenchyma ikke tilhenger til pleura. Sjeldent forkalket pleural overlapping er observert hos pasienter med et lite volum av berørt parenchyma. Buller danner vanligvis rundt konglomerater. En avvikelse i luftrøret er mulig dersom konglomeratene blir store og forårsaker volumetap. Sannhette hulrom kan indikere en tuberkuløs prosess. Tallrike sykdommer ligne kronisk silikose på røntgen, inkludert sveisere siderose, hemosiderosis, sarkoidose, kronisk beryllium sykdom, hypersensitivitet pneumonitt, pneumokoniose av kull arbeidere, miliærtuberkulose, sopp- lunge og metastatiske tumorer. Forkalkning av lymfeknutene røtter av lunge og mediastinum for hvilke skallet egg kan bidra til å skille silikose fra andre pulmonale sykdommer, men ikke patognomonisk symptom og er vanligvis ikke til stede.

Raskt progressiv silisose ligner kronisk silikose på radiografien, men utvikler seg raskere.

Akutt silisose er kjent ved den raske utviklingen av symptomer og diffuse alveolære infiltrater i de grunnleggende delene av lungene på roentgenogramet på grunn av fyllingen av alveolene med væske. På CT er det soner av tetthet av typen frostet glass, som består av retikulær infiltrering, og områder med fokusert komprimering og heterogenitet. Flere avrundede skygger som forekommer i kronisk og progressiv silisose er ikke karakteristiske for akutt silisose.

Kiselkonglomeratet gjenkjennes ved drenering av dimming over 10 mm i diameter mot en bakgrunn av kronisk silikose.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Ytterligere studier med silisose

CT av brystet kan brukes til differensial diagnose av asbestose og silisose, selv om dette vanligvis gjøres på grunnlag av anamnese av faktorer og bryst radiografi. CT er mer informativ for å detektere overgangen fra enkel silisose til siliciumkonglomerat.

Kutan tuberkulinprøve, sputumanalyse og cytologi, CT, PET og bronkoskopi kan bidra til differensiering av silikose og spredt tuberkulose eller ondartet neoplasma.

Studier av lungefunksjon (FVD) og gassutveksling (diffusjonskapasitet av karbonmonoksyd (DL), studier av arterielle blodgasser) er ikke diagnostiske, men bidrar til å kontrollere utviklingen av sykdommen. Tidlig kronisk silikose kan manifesteres av reduserte lungemengder som ligger ved den nedre grensen til normen, med et normalt funksjonelt restvolum og kapasitet. FVD med kiselkomplomerater avslører redusert lungevolum, DL og luftveisobstruksjon. Gassammensetningen av arterielt blod demonstrerer hypoksemi, vanligvis uten forsinkelse av CO ₂. Undersøkelse av gassutveksling ved belastning ved bruk av pulsoksymetri eller mer foretrukket et arterielt kateter er et av de mest sensitive kriteriene for forverring av lungefunksjonen.

Anti-nukleære antistoffer og revmatoid faktor forstørret noen ganger observert hos noen pasienter, og er mistenkelige, men ikke diagnostisk for samtidig bindevevssykdommer. Det er en ekstra risiko for progresjon av systemisk sklerose (skleroderma) hos pasienter med silikose, og noen pasienter med revmatoid artritt, silikose ill for å danne lunge knuter reumatoid størrelse 3-5 mm, kan påvises ved hjelp av røntgenbilde av brystet eller CT-scan.

[10], [11], [12], [13],

Behandling av silisose

Total lung av lungen kan være effektiv i noen tilfeller av akutt silisose. Total lungekylling kan redusere total mineralforurensning i lungene hos pasienter med kronisk silikose. I flere tilfeller ble det oppnådd en kortvarig reduksjon i symptomer på silisose etter lavning, men ingen kontrollerte studier ble utført. Individuelle forskere støtter bruken av orale glukokortikoider i akutt og raskt progressiv silisose. Transplantasjon av lungen er en terapi av siste utvei.

Pasienter med obstruksjon kan behandles empirisk av bronkodilatatorer og inhalert glukokortikoider. Pasienter bør overvåkes og behandles for hypoksemi for å forhindre pulmonal hypertensjon. Lungrehabilitering kan hjelpe pasienter til å motstå daglig fysisk aktivitet. Arbeidstakere som utvikler silisose må isoleres fra ytterligere eksponering. Andre forebyggende tiltak inkluderer å stoppe røyking og vaksinere mot pneumokokker og influensa.

Hvordan forebygge silisose?

De mest effektive forebyggende tiltakene bør tas på arbeidsplassen, og ikke på klinisk nivå. De inkluderer støvfjerning, isolasjon, ventilasjon og bruk av kvartsfrie slipemidler. Åndedrettsmasker, selv om det er nyttig, men ikke gir tilstrekkelig beskyttelse. Det anbefales å overvåke de utsatte arbeidstakere ved hjelp av spesielle spørreskjemaer, spirometri og røntgenstråle. Frekvensen av observasjon avhenger i noen grad av forventet eksponeringsnivå. Leger skal være forberedt på høy risiko for tuberkulose og ikke-tuberkulose mykobakterielle infeksjoner hos eksponerte kvartspasienter, særlig blant gruvearbeidere. Folk etter eksponering for kvarts, men uten silikose, har en 3 ganger høyere risiko for å utvikle tuberkulose sammenlignet med befolkningen generelt. Gruvearbeidere silikose har mer enn 20 ganger høyere risiko for tuberkulose og ikke-tuberkulose mykobakteriell infeksjon, sammenlignet med den generelle befolkning og med en høy sannsynlighet vil ha lunge og ekstrapulmonær manifestasjon. Pasienter utsatt for eksponering til kvarts og med en positiv tuberkulintest og en negativ sputum kultur på tuberkulose må motta standard kjemoprofylakse med isoniazid. Anbefalinger for behandling er de samme som for andre pasienter med tuberkulose. Silikose gjenoppstår oftere hos pasienter med silikotuberkulose, noen ganger er det nødvendig med lengre kurs enn det som vanligvis anbefales.