Åndedrettssyndrom hos nyfødte

Respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte (RDS) er en respirasjonssvikt av varierende alvorlighetsgrad, hovedsakelig hos premature spedbarn i de første to levedagene, forårsaket av umodenhet i lungene og primær mangel på overflateaktivt middel.

I utenlandsk litteratur er begrepene «respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte» (RDS) og «hyalinmembransykdom» (HMD) synonymer. Denne tilstanden kalles også respiratorisk distresssyndrom (RDS).

Epidemiologi

Denne patologien forekommer hos 1 % av alle levendefødte og hos 14 % av nyfødte med en fødselsvekt på under 2500 g. Respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte og dets konsekvenser er årsaken til 30–50 % av nyfødtdødsfallene i USA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hva forårsaker respiratorisk distresssyndrom?

De etiologiske faktorene for utviklingen av SDR anses å være:

• mangel på dannelse og frigjøring av overflateaktivt middel;
• defekt i kvaliteten på overflateaktivt middel;
• inhibering og ødeleggelse av overflateaktivt middel;
• umodenhet i lungevevsstrukturen.

Disse prosessene forenkles av:

• for tidlig fødsel;
• medfødte infeksjoner;
• kronisk intrauterin og akutt hypoksi hos fosteret og nyfødt;
• diabetes mellitus hos moren;
• akutt blodtap under fødsel;
• intra- og periventrikulære blødninger;
• forbigående hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen og binyrene;
• hypovolemi;
• hyperoksi;
• avkjøling (generell eller innånding av uoppvarmet oksygen-luftblanding);
• født som nummer to av tvillinger.

Akutt perinatal stress, nemlig en økning i fødselsvarigheten, kan redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte. Derfor kan planlagt keisersnitt også betraktes som en risikofaktor. En økning i varigheten av det vannfrie intervallet reduserer risikoen for RDS.

Patogenese

I utviklingen av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte spilles hovedrollen av umodent lungevev og mangel på overflateaktivt middel. Surfaktant er et overflateaktivt stoff syntetisert av type II pneumocytter, som hovedsakelig består av lipider (90 %, hvorav 80 % er fosfolipider) og proteiner (10 %).

Surfaktant utfører følgende funksjoner:

• reduserer overflatespenningen i alveolene og lar dem rette seg ut;
• forhindrer kollaps av alveolene under utånding;
• har bakteriedrepende aktivitet mot gram-positive bakterier og stimulerer makrofagreaksjonen i lungene;
• deltar i reguleringen av mikrosirkulasjon i lungene og permeabiliteten til alveolveggene;
• forhindrer utvikling av lungeødem.

Syntesen av overflateaktivt middel i alveolene begynner i uke 20–24 av svangerskapet gjennom etanolkolinmetyleringsreaksjoner. I denne perioden er syntesehastigheten lav. Fra uke 34–36 begynner kolinveien å fungere, og overflateaktivt middel akkumuleres i store mengder. Produksjonen av overflateaktivt middel stimuleres av glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, østrogener, adrenalin og noradrenalin.

Ved mangel på overflateaktivt middel kollapser noen av alveolene igjen etter det første åndedraget, og disseminert atelektase oppstår. Lungenes ventilasjonskapasitet reduseres. Hypoksemi, hyperkapni og respiratorisk acidose øker. På den annen side forårsaker mangelen på dannelse av restluft en økning i intrapulmonalt trykk. Høy motstand i lungekarene fører til at blodet flyttes fra høyre til venstre langs kollateraler, og omgår den pulmonale blodstrømmen. En reduksjon i intrapulmonalt trykk etter det første åndedraget fører til at blodet som allerede har kommet inn i kapillærlaget blir "inngjerdet" fra den aktive blodstrømmen i lungekretsløpet av en refleksspasme i arteriene og en tendens til spasmer i venolene. Ved blodstase oppstår "kongelige søyler" (slam). Som svar på dette øker blodets koagulasjonspotensial, fibrintråder dannes, mikrotromber dannes i intakte kar, og en hypokoagulasjonssone dannes rundt dem. DIC-syndrom utvikler seg. Mikrotromber hindrer kapillærblodstrømmen, og blod gjennom den intakte karveggen kommer inn i vevet, noe som fører til hemoragisk lungeødem. Eksudat og transudat akkumuleres i alveolene (stadium av ødematøst-hemoragisk syndrom). Hyalin dannes i plasmaet som kommer inn i alveolene. Det kler overflaten av alveolene og forstyrrer gassutvekslingen, siden det er ugjennomtrengelig for oksygen og karbondioksid. Disse endringene kalles hyalinmembransykdom. Lungene er luftige, barnet puster intensivt, og gassutveksling skjer ikke. Proteolytiske enzymer ødelegger hyalin og fibrin i løpet av 5–7 dager. Under forhold med alvorlig hypoksi og økende acidose opphører praktisk talt syntesen av overflateaktive stoffer.

Dermed er alle tre formene for respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte (disseminert atelektase, ødematøst-hemorragisk syndrom og hyalinmembransykdom) faser av en patologisk prosess, som resulterer i alvorlig hypoksemi og hypoksi, hyperkapni, blandet (respiratorisk-metabolsk) acidose og andre metabolske forstyrrelser (tendens til hypoglykemi, hypokalsemi, etc.), pulmonal hypertensjon og systemisk hypotensjon, hypovolemi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, perifert ødem, muskelhypotensjon, forstyrrelser i hjernens funksjonelle tilstand, hjertesvikt (hovedsakelig av høyre ventrikkeltype med høyre-venstre shunter), temperaturustabilitet med tendens til hypotermi, funksjonell tarmobstruksjon.

Symptomer på respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte

Symptomer på respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte premature babyer oppdages fra den første dagen i livet, sjeldnere - fra den andre. Apgar-skåren ved fødselen kan være hvilken som helst. Intens dyspné (opptil 80-120 åndedrag per minutt) med deltakelse av accessoriske muskler, tilbaketrekning av brystbenet, utbuling av magen ved innånding ("sving"-symptomet), samt en støyende, stønnende, "gryntende" utånding og generell cyanose er observert. Disseminert atelektase er preget av grunn, svekket pust og krepitant piping i brystet. Ved ødematøst hemorragisk syndrom er det skummende utflod fra munnen, noen ganger rosa i fargen, flere krepitante fine bobler piping i brystet høres over hele overflaten av lungene. Ved hyalinmembransykdom er pusten i lungene hard, piping i brystet er vanligvis fraværende.

Ved SDR observeres også en tendens til hypotermi og undertrykkelse av sentralnervesystemfunksjoner (CNS) på grunn av hypoksi. Cerebralt ødem utvikler seg raskt, og en komatøs tilstand utvikler seg. Intraventrikulære blødninger (IVH) oppdages ofte, og deretter ultralydtegn på periventrikulær leukomalasi (PVL). I tillegg utvikler pasienter raskt akutt hjertesvikt av høyre og venstre ventrikkeltype med forstørret lever og ødemsyndrom. Bevaring av føtale shunter og høyre-til-venstre blodstrøm gjennom arteriegangen og det ovale vinduet skyldes pulmonal hypertensjon. Med progresjonen av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte bestemmes alvorlighetsgraden av tilstanden av tidspunktet for sjokk og utvikling av DIC-syndrom (blødning fra injeksjonssteder, lungeblødninger, etc.).

Silverman-skalaen brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt hos nyfødte. Hvert symptom i kolonnen «Stadium I» vurderes til 1 poeng, i kolonnen «Stadium II» - til 2 poeng. Med en totalskåre på 10 poeng har den nyfødte ekstremt alvorlig RDS, 6–9 poeng - alvorlig, 5 poeng - moderat, under 5 - begynnende respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte.

Silverman Andersen-skalaen

Fase I	Fase II	Fase III
Den øvre delen av brystkassen (i ryggleie) og den fremre bukveggen deltar synkront i pusteaksjonen. Ingen tilbaketrekning av interkostalrommene ved innånding. Ingen tilbaketrekning av sternums xiphoidprosess ved innånding. Ingen bevegelse av haken under pusting. Ingen støy ved utånding.	Mangel på synkronisering eller minimal senking av øvre del av brystkassen når den fremre bukveggen heves ved inspirasjon. Lett retraktion av interkostalrommene ved inspirasjon. Lett retraktion av xiphoid-prosessen i sternum ved inspirasjon. Senking av haken ved inspirasjon, munnen lukket. Ekspiratoriske lyder ("ekspiratorisk grynting") høres ved auskultasjon av brystkassen.	Merkbar retraktion av øvre del av brystkassen under heving av den fremre bukveggen ved inspirasjon. Merkbar retraktion av interkostalrom ved inspirasjon. Merkbar retraktion av sternums xiphoidprosess ved inspirasjon. Senking av haken ved inspirasjon, munnen åpen. Ekspirasjonslyder ("ekspiratorisk grynting") høres når et fonendoskop føres til munnen eller til og med uten fonendoskop.

Ved ukompliserte moderate former for respiratorisk distress syndrom (RDS) er de kliniske manifestasjonene mest uttalte på 1.-3. levedag, deretter forbedres tilstanden gradvis. Hos barn med en fødselsvekt på under 1500 g oppstår respiratorisk distress syndrom hos nyfødte som regel med komplikasjoner, og i disse tilfellene fortsetter mekanisk ventilasjon i flere uker.

Typiske komplikasjoner ved respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte er luftlekkasjesyndromer, bronkopulmonal dysplasi, lungebetennelse, lungeblødning, lungeødem, prematuritetsretinopati, nyresvikt, DIC-syndrom, åpen ductus arteriosus og åpen foramen ovale, og IVH.

Diagnose av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte

Diagnosen SDR anses som bekreftet når tre hovedgrupper av kriterier kombineres.

1. Kliniske tegn på respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte.
2. Røntgenforandringer. Hos barn med diffus atelektase oppdages små mørke områder i rotsonene. Ødematøst hemorragisk syndrom kjennetegnes av en reduksjon i størrelsen på lungefeltene, et uklart, "uskarpt" lungemønster opp til en "hvit" lunge. Ved BGM observeres et "luftbronkogram" og et retikulært-nadose-nettverk.
3. Tester som oppdager umodenhet i lungevev.
4. Fravær av overflateaktivt middel i biologiske væsker hentet fra lungene: fostervann, mageaspirat ved fødsel, nasofaryngeale og trakeale væsker. «Skumtesten» («ristingstest») brukes også til å vurdere lungemodenhet. Når alkohol (etanol) tilsettes den analyserte væsken og deretter ristes, dannes det bobler eller skum på overflaten i nærvær av overflateaktivt middel.
5. Indekser for modenhet av overflateaktive stoffer.
6. Lecitin/sfingomyelin-forholdet er den mest informative indikatoren på overflateaktivt stoffs modenhet. SDR utvikles i 50 % av tilfellene når dette forholdet er mindre enn 2, og i 75 % av tilfellene når det er mindre enn 1.
7. Fosfatidylglyserolnivå.

Ved RDS er det nødvendig å kontinuerlig overvåke hjertefrekvens og respirasjon for å oppdage apné og bradykardi hos nyfødte. Det er nødvendig å bestemme gassammensetningen i blodet fra de perifere arteriene. Det anbefales å opprettholde partialtrykket av oksygen i arterielt blod innenfor 50-80 mm Hg, karbondioksid - 45-55 mm Hg, oksygenmetning i arterielt blod - 88-95 %, pH-verdien bør ikke være lavere enn 7,25. Bruk av transkutane monitorer for å bestemme p02 og pCO2 og pulsoksymetre muliggjør kontinuerlig overvåking av oksygenerings- og ventilasjonsindikatorer.

Ved verst tenkelig respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte foreskrives klinisk blodprøve (hemoglobin, hematokrit), blodkultur og luftrørsinnhold, koagulogram (som angitt) og EKG dynamisk. Nivåer av urea, kalium, natrium, kalsium, magnesium, totalt protein og albumin i blodserum bestemmes.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differensialdiagnostikk

Choanal agenesi er preget av rikelig slimutflod fra nesen, og det er ikke mulig å sette inn et kateter eller en sonde i nasopharynx.

Trakeøsofageal fistel manifesterer seg klinisk ved kvelning, cyanose, hoste og piping i lungene under mating. Diagnosen bekreftes ved kontrastmiddelundersøkelse av spiserøret og bronkoskopi.

Ved fødselen kjennetegnes diafragmabrokk av en liten skafoidabdomen og en tilbaketrukket fremre bukvegg. Asynkrone bevegelser av høyre og venstre brysthalvdel og forskyvning av hjertets apikale impuls (vanligvis til høyre, venstresidig diafragmabrokk forekommer 5–10 ganger oftere enn høyresidig), forkortelse av perkusjonslyden og fravær av respirasjonslyder i den nedre delen av lungen oppdages også. Røntgenundersøkelse av brystkassen avslører tarmer, lever osv.

Hos barn med fødselstraumer i hjernen og ryggmargen, sammen med luftveisforstyrrelser, observeres også tegn på skade på sentralnervesystemet. Nevrosonografi, lumbalpunksjon, etc. hjelper i diagnosen.

Ved medfødte hjertefeil av den blå typen beholder huden hos nyfødte en cyanotisk fargetone selv ved innånding av 100 % oksygen. For å avklare diagnosen brukes data fra klinisk undersøkelse, auskultasjon, røntgen av brystet, EKG og ekkokardiografi.

Massiv aspirasjon er typisk for posttermin- og fullbårne spedbarn. Den nyfødte blir født med lav Apgar-score. SDR oppdages ofte fra fødselen av. Under trakealintubasjon kan fostervann (AF) tas. Røntgen av thorax viser utflating av diafragma, forskyvning av mediastinale organer til den berørte siden, grov, uregelmessig konturert mørkfarging eller polysegmental atelektase.

Lungebetennelse forårsaket av gruppe B-streptokokker og andre anaerober er karakterisert av symptomer på infeksiøs toksisose. Kliniske blodprøver, røntgenbilder av brystet og bakteriologiske tester bidrar til å differensiere sykdommene.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte

Behandling av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte er primært rettet mot å eliminere hypoksi og metabolske forstyrrelser, samt normalisere hjerteaktivitet og hemodynamiske parametere. Tiltakene må utføres under kontroll av respirasjonsfrekvensen og dens konduktivitet til de nedre delene av lungene, samt hjertefrekvens, arterielt trykk, blodgassammensetning og hematokrit.

Temperaturforhold

Det er viktig å huske at avkjøling av barnet fører til en betydelig reduksjon i syntesen av overflateaktive stoffer, utvikling av hemorragisk syndrom og lungeblødninger. Derfor plasseres barnet i en kuvøse med en temperatur på 34–35 °C for å opprettholde hudtemperaturen på 36,5 °C. Det er viktig å sikre maksimal hvile, siden enhver berøring av et barn i alvorlig tilstand kan provosere apné, et fall i PaO2 eller blodtrykk. Det er nødvendig å overvåke luftveienes åpenhet, derfor desinfiseres det trakeobronkiale treet med jevne mellomrom.

Respiratorisk behandling

Respiratorbehandling starter med inhalasjon av oppvarmet, fuktet 40 % oksygen gjennom et oksygentelt, maske og nesekatetre. Hvis dette ikke normaliserer PaO2 (< 50 mm Hg med en Silverman-skala på 5 eller mer), utføres spontan pusting under økt positivt trykk (SPPP) ved hjelp av nesekanyler eller intubasjonsrør. Manipulasjonen starter med et trykk på 4–6 cm H2O ved en O2-konsentrasjon på 50–60 %. Forbedret oksygenering kan oppnås ved å øke trykket til 8–10 cm H2O, og ved å øke konsentrasjonen av inhalert O2 til 70–80 %. For premature spedbarn som veier mindre enn 1500 g, er det initiale positivtrykket i luftveiene 2–3 cm H2O. Trykkøkning gjøres svært forsiktig, da dette øker motstanden i luftveiene, noe som kan føre til en reduksjon i CO2-eliminering og en økning i hyperkarbi.

Hvis effekten av SDPPD er gunstig, prøver de først å redusere O2-konsentrasjonen til ikke-giftige verdier (40 %). Deretter reduseres også trykket i luftveiene sakte (med 1–2 cm H2O) under kontroll av blodets gasssammensetning til 2–3 cm H2O med påfølgende overføring til oksygenering gjennom et nesekateter eller oksygentelt.

Kunstig ventilasjon av lungene (AVL) er indisert dersom følgende vedvarer i en time på bakgrunn av SDPPD:

• økende cyanose;
• kortpustethet opptil 80 per minutt;
• bradypné mindre enn 30 per minutt;
• Silverman-skalaen er større enn 5 poeng;
• PaCO2 mer enn 60 mm Hg;
• PaO2 mindre enn 50 mmHg;
• pH mindre enn 7,2.

Ved overgang til mekanisk ventilasjon anbefales følgende innledende parametere:

• Maksimalt trykk ved slutten av innåndingen er 20–25 cm H2O;
• forholdet mellom innånding og utånding 1:1;
• respirasjonsfrekvens 30–50 per minutt;
• oksygenkonsentrasjon 50–60 %;
• endeekspiratorisk trykk 4 cm H2O;
• gassstrøm 2 l/(min x kg).

20–30 minutter etter overføring til kunstig ventilasjon vurderes barnets tilstand og blodgassparametre. Hvis PaO2 forblir lavt (mindre enn 60 mm Hg), er det nødvendig å endre ventilasjonsparametrene:

• forholdet mellom innånding og utånding er 1,5:1 eller 2:1;
• øk trykket på slutten av utpust med 1-2 cm H2O;
• øke oksygenkonsentrasjonen med 10 %;
• øk gassstrømmen i pustekretsen med 2 l/min.

Etter normalisering av tilstanden og blodgassparameterne, forberedes barnet for ekstubasjon og overføres til SDPDP. Samtidig aspireres sputum fra munnen og nesegangene hver time, barnet snus ved hjelp av drenasjestilling, vibrasjon og perkusjonsmassasje av brystet.

Infusjonsbehandling og ernæring

Enteral ernæring er umulig hos nyfødte med RDS i den akutte perioden av sykdommen, så delvis eller total parenteral ernæring er nødvendig, spesielt ved ekstremt lav kroppsvekt. Allerede 40–60 minutter etter fødselen startes infusjonsbehandling med en 10 % glukoseløsning med en hastighet på 60 ml/kg, med en påfølgende volumøkning til 150 ml/kg innen utgangen av den første uken. Væsketilførsel bør begrenses ved oliguri, siden økt vannbelastning kompliserer lukkingen av arteriegangen. Balansen mellom natrium og klor [2–3 mmol/kg x dag)], samt kalium og kalsium [2 mmol/kg x dag)] oppnås vanligvis ved intravenøs administrering med en 10 % glukoseløsning fra andre levedag.

Amming eller tilpasset morsmelkerstatning startes når tilstanden bedrer seg og dyspnéen synker til 60 per minutt, det ikke er langvarig apné eller regurgitasjon etter en kontrolldose destillert vann. Hvis enteral ernæring ikke er mulig innen 3. dag, overføres barnet til parenteral ernæring med inkludering av aminosyrer og fett.

Korrigering av hypovolemi og hypotensjon

I den akutte fasen av sykdommen er det nødvendig å opprettholde hematokrittnivået på 0,4–0,5. For dette formålet brukes 5 og 10 % albuminløsninger, sjeldnere transfusjoner av ferskfrosset plasma og røde blodlegemer. I de senere år har Infucol blitt mye brukt – en 6 % isotonisk løsning utvunnet fra potetstivelse, et syntetisk kolloid av hydroksyetylstivelse. Foreskrevet 10–15 ml/kg for forebygging og behandling av hypovolemi, sjokk og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hypotensjon lindres ved administrering av dopamin (et vasopressormiddel) 5–15 mcg/kg x min), startende med små doser.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakteriell terapi

Spørsmålet om forskrivning av antibiotika for respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte avgjøres individuelt, med tanke på risikofaktorene for utvikling av lungebetennelse. I praksis foreskrives de ikke bare for milde former. Følgende anbefales som startregimer:

• 2. generasjons cefalosporiner:
• cefuroksim 30 mg/kg/dag) i 2–3 doser i 7–10 dager;
• 3. generasjons cefalosporiner:
• cefotaksim 50 mg/kg/dag) opptil 7 levedager 2 ganger daglig, fra 1. til 4. uke - 3 ganger;
• ceftazidim 30 mg/kg/dag) i 2 doser;
• ceftriakson 20–50 mg/kg/dag) i 1–2 administreringer;
• aminoglykosider:
• amikacin 15 mg/kg/dag) i 2 doser;
• netilmicin 5 mg/kg/dag) i én administrering opptil 7 dager i livet og i 2 administreringer - fra 1. til 4. uke;
• gentamicin 7 mg/kg/dag) én gang for nyfødte opptil 7 dagers levetid og i 2 doser fra 1. til 4. uke;
• Ampicillin kan foreskrives med 100–200 mg/kg/dag.

Alle de ovennevnte antibakterielle legemidlene administreres intramuskulært eller intravenøst.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminterapi

Bruk av vitamin E for å forebygge bronkopulmonal dysplasi er ikke bevist, men det kan brukes til å forebygge retinopati hos premature barn ved 10 mg/kg i 7–10 dager. Vitamin A, administrert parenteralt med 2000 IE annenhver dag, er indisert for alle barn før oppstart av enteral ernæring for å redusere forekomsten av nekrotiserende enterokolitt og bronkopulmonal dysplasi.

Diuretika

Fra 2. levedag brukes furosemid med 2–4 mg/kg x dag. Dopamin i en dose på 1,5–7 mcg/kg x min har også en vanndrivende effekt på grunn av forbedret nyreblodstrøm.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Glukokortikoidbehandling

For tiden brukes glukokortikoidbehandling ved akutt binyreinsuffisiens og sjokk hos barn.

Surfaktant erstatningsterapi

Surfaktantsubstitusjonsterapi brukes til å forebygge og behandle respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte. Det finnes biologiske og syntetiske overflateaktive stoffer. For profylaktiske formål administreres legemidlet i løpet av de første 15 minuttene etter fødselen, for terapeutiske formål - i alderen 24-48 timer, forutsatt at kunstig ventilasjon utføres. Den administrerte dosen er 100 mg / kg (ca. 4 ml / kg) - infundert endotrakealt gjennom et intubasjonsrør i 4 doser med et intervall på ca. 1 minutt og med en endring av barnets stilling ved introduksjon av hver påfølgende dose. Om nødvendig gjentas infusjoner etter 6-12 timer. Totalt utføres ikke mer enn 4 infusjoner i løpet av 48 timer.

Poliklinisk observasjon

Et barn som har lidd av respiratorisk distresssyndrom bør, i tillegg til den lokale barnelegen, observeres av en nevrolog og øyelege én gang hver tredje måned.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Forebygging

Respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte kan forebygges ved å bekjempe hypoksi og spontanabort. I tillegg er metoden for bruk av overflateaktivt middel til profylaktiske formål beskrevet ovenfor. Innholdet av overflateaktivt middel i fosterets lunger øker også ved administrering av betametason (til kvinner med risiko for spontanabort i uke 28–34) eller deksametason (48–72 timer før fødsel).