Akutt hypoksemisk respirasjonssvikt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Akutt hypoksemisk respirasjonssvikt er alvorlig arteriell hypoksemi som er resistent mot oksygenbehandling.

Det er forårsaket av intrapulmonal shunting av blod. Dyspné og takykardi observeres. Diagnosen stilles ved hjelp av resultatene av arteriell blodgassanalyse og røntgen av thorax. I disse tilfellene er kunstig ventilasjon i seg selv den mest effektive behandlingsmetoden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsaker til akutt hypoxemisk respirasjonssvikt

De vanligste årsakene er lungeødem, alvorlig lungebetennelse og ARDS. Lungeødem oppstår når kapillært hydrostatisk trykk øker (ved venstre ventrikkelsvikt eller hypervolemi) eller kapillær permeabilitet øker (ved akutt lungeskade). Mekanismen for lungeskade kan være direkte (lungebetennelse, aspirasjon av surt innhold) eller indirekte (sepsis, pankreatitt, massiv blodtransfusjon). Ved alle former for akutt lungeskade fylles alveolene med proteinholdig væske, og nedsatt syntese av overflateaktive stoffer fører til alveolær kollaps, en reduksjon i volumet av ventilerte områder i lungene og økt intrapulmonal shunting.

Som et resultat av forstyrrelsen i transmembran gassoverføring, forblir blodet som perfuserer slike alveoler blandet venøst, uavhengig av FiO2-verdien til den inspirerte blandingen. Dette sikrer en konstant strøm av oksygenfattig blod inn i lungevenene, noe som forårsaker arteriell hypoksemi. I motsetning til akutt hypoksemisk respirasjonssvikt, korrigeres hypoksemi på grunn av ventilasjon-perfusjonsmisforhold (astma/KOLS) godt ved å øke oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften.

Årsaker til akutt hypoxemisk respirasjonssvikt

Diffus lungeskade

• Kardiogen (hydrostatisk eller høyt trykk) ødem
• Venstre ventrikkelsvikt (med koronar hjertesykdom, kardiomyopati, klaffeskade)
• Volumoverbelastning (spesielt ved samtidig nyre- og hjertesykdom)
• Ødem med økt kapillærpermeabilitet mot bakgrunn av lavt blodtrykk (ARDS)

Den vanligste

• Sepsis og systemisk inflammatorisk responssyndrom
• Aspirasjon av surt mageinnhold
• Flere transfusjoner ved hypovolemisk sjokk

Mindre vanlige årsaker

• Drukning
• Pankreatitt
• Luft- eller fettemboli
• Hjerte-lunge-shunt
• Legemiddelreaksjon eller overdose
• Leukoagglutinasjon
• Innåndingsskade
• Infusjon av biologisk aktive stoffer (f.eks. interleukin-2)
• Ødem av uspesifisert eller blandet etiologi
• Etter å ha rettet ut den atelektiske lungen
• Nevrogen, etter et anfall
• Assosiert med behandling som tar sikte på å avslappe livmormusklene
• Høyhus
• Alveolær blødning
• Bindevevssykdommer
• Trombocytopeni
• Benmargstransplantasjon
• Infeksjon ved immunsvikt
• Fokale lungelesjoner
• Lobær lungebetennelse
• Lungekontusjon
• Atelektase av en lungelapp
• ARDS - akutt respiratorisk distresssyndrom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på akutt hypoxemisk respirasjonssvikt

Akutt hypoksemi kan forårsake dyspné, angst og agitasjon. Nedsatt bevissthet, cyanose, takypné, takykardi og økt svette kan observeres. Forstyrrelser i hjerterytme og sentralnervesystem (koma) er mulige. Diffuse raler høres ved auskultasjon, spesielt i de nedre delene av lungene. Ved alvorlig ventrikkelsvikt observeres utspiling av halsvenen.

En av de enkleste metodene for å diagnostisere hypoksemi er pulsoksymetri. Pasienter med lav O2-metning gjennomgår arteriell blodgassmåling og røntgen av thorax. Oksygeninsufflasjon må gis inntil testresultatene er tilgjengelige.

Hvis tilskudd av oksygen ikke resulterer i metning over 90 %, kan høyre-til-venstre-shunting være årsaken. Hvis det imidlertid er lungeinfiltrasjon på røntgenbildet av brystet, er den mest sannsynlige årsaken til hypoksemi alveolært ødem.

Etter å ha fastslått at det foreligger akutt hypoksemisk respirasjonssvikt, er det nødvendig å identifisere årsakene, som kan være pulmonale og ekstrapulmonale. Lungeødem mot høyt blodtrykk er karakterisert ved tilstedeværelsen av en tredje hjertelyd, fylling av halsvenene og perifert ødem, og på røntgenbildet - diffus infiltrasjon av lungevevet, kardiomegali og utvidelse av karbunten. ARDS er karakterisert ved diffus infiltrasjon av de perifere delene av lungene. Fokale infiltrater er karakteristiske for lobær lungebetennelse, atelektase og lungekontusjon. Ekkokardiografi eller lungearteriekateterisering brukes noen ganger for å avklare diagnosen.

Behandling av akutt hypoxemisk respirasjonssvikt

Behandling av akutt hypoksemisk respirasjonssvikt starter med insufflasjon gjennom en ansiktsmaske med en høy luftstrøm som inneholder 70–100 % oksygen. Hvis oksygenmetningen ikke øker med mer enn 90 %, vurderes behovet for mekanisk ventilasjon. Spesifikasjonene ved behandlingen avhenger av den faktiske kliniske situasjonen.

Mekanisk ventilasjon ved kardiogent lungeødem. Mekanisk ventilasjon har en positiv effekt ved venstre ventrikkelsvikt av flere årsaker. Positivt inspiratorisk trykk reduserer før- og etterbelastning og avlaster respirasjonsmusklene, noe som reduserer energiforbruket til pusting. Med en reduksjon i pustekostnader omfordeles hjertets minuttvolum fra de intensivt arbeidende respirasjonsmusklene til vitale organer (hjerne, tarmer, nyrer). EPAP eller PEEP omfordeler væske i lungene og letter åpningen av kollapsede alveoler.

NIPPV gjør det mulig å unngå intubasjon hos noen pasienter, siden medikamentell behandling kan føre til rask bedring. IPAP settes vanligvis til 10–15 cm H2O og EPAP til 5–8 cm H2O. HO-nivået er det laveste, noe som gjør det mulig å opprettholde O2-metning i arterien over 90 %.

Flere ventilasjonsmoduser kan brukes. Den vanligste ventilasjonsmodusen i akutte situasjoner er klimaanlegg, etterfulgt av volumkontrollert ventilasjon. De opprinnelige innstillingene er: tidevolum 6 ml/kg ideell kroppsvekt (se s. 453), respirasjonsfrekvens 25 åndedrag per minutt, FiO2 = 1,0, PEEP 5 til 8 cm H2O. PEEP kan deretter økes gradvis med 2,5 cm, og volumet reduseres gradvis til et trygt nivå. En annen ventilasjonsmodus kan være PSV (med samme PEEP-nivåer). Det opprinnelige trykket bør være tilstrekkelig til å sikre fullstendig eksklusjon av respirasjonsmusklene. Dette krever vanligvis et støttetrykk på 10 til 20 cm H2O over ønsket PEEP.

Mekanisk ventilasjon ved ARDS. Nesten alle pasienter med ARDS trenger mekanisk ventilasjon, som i tillegg til å forbedre oksygeneringen reduserer behovet for oksygen, siden det reduserer arbeidet til respirasjonsmusklene. Hovedbetingelsen for mekanisk ventilasjon i denne situasjonen er å opprettholde et trykkplatå under 30 cm H2O og et tidevolum lik 6 ml/kg estimert kroppsvekt. Disse forholdene bidrar til å minimere ytterligere skade på lungevevvet på grunn av overstrekking av alveolene. For å unngå oksygenets toksiske effekt, bør HO-nivået være under 0,7.

Hos noen pasienter med ARDS kan NIPPV brukes. I motsetning til hjertepasienter krever imidlertid denne pasientkategorien ofte høyere EPAP (8–12 cm H2O) og inspirasjonstrykk (over 18–20 cm H2O). Å sikre disse parameterne fører til ubehag for pasienten, manglende evne til å opprettholde maskens tetthet og eliminere gasslekkasjer. Nekrose kan oppstå på grunn av behovet for sterkt trykk på huden, og pusteblandingen vil uunngåelig komme inn i magen. Hvis tilstanden forverres, trenger disse pasientene intubasjon og overføring til mekanisk ventilasjon. Kritisk hypoksemi kan oppstå under intubasjon. Derfor kreves nøye pasientutvelgelse, overvåking og konstant nøye observasjon for å utføre denne metoden for respirasjonsstøtte (se ovenfor).

Tidligere ble CMV brukt hos pasienter med ARDS for å normalisere ABG-verdier, uten å ta hensyn til den negative effekten av mekanisk lungedistensjon. Det er nå bevist at alveolær overdistensjon fører til lungeskade, og dette problemet oppstår ofte med det tidligere anbefalte tidevolumet på 10–12 ml/kg. Siden noen alveoler er fylt med væske og ikke ventileres, vil de gjenværende frie alveolene som deltar i pusten bli overdistensert og skadet, noe som vil føre til en økning i lungeskade. En reduksjon i dødelighet observeres med et lavere tidevolum – omtrent 6 ml/kg ideell kroppsvekt (se ligning nedenfor). En reduksjon i tidevolum fører til behovet for å øke respirasjonsfrekvensen, noen ganger opptil 35 per minutt, for å jevne ut hyperkapni. Denne teknikken reduserer sannsynligheten for lungeskade forbundet med mekanisk ventilasjon, tolereres godt av pasienter, selv om den kan forårsake respiratorisk acidose. Toleranse for forhøyede PCO2-konsentrasjoner kalles permissiv hyperkapni. Siden hyperkapni kan forårsake dyspné og desynkronisering med respiratoren, får pasienter smertestillende midler (morfin) og høye doser beroligende midler (propofol startes med en dose på 5 mcg/kg/min, og økes gradvis til effekten er oppnådd eller til en dose på 50 mcg/kg/min; på grunn av muligheten for hypertriglyseridemi bør triglyseridnivåene overvåkes hver 48. time). Denne ventilasjonsmodusen krever ofte bruk av muskelavslappende midler, som ikke gir pasientene mer komfort, og som ved langvarig bruk kan forårsake påfølgende muskelsvakhet.

PEEP forbedrer oksygeneringen ved å øke arealet av den ventilerte lungen på grunn av involvering av ekstra alveolært volum i pusten, og tillater en reduksjon av HO2. Noen forskere har valgt PEEP basert på O2-metning og lungecompliance, men dette har fordeler fremfor valg basert på O2-metning ved HO2-verdier under toksiske nivåer. Et PEEP-nivå på 8–15 cm H2O brukes ofte, men i alvorlige tilfeller kan det være nødvendig å øke det til mer enn 20 cm H2O. I disse tilfellene bør fokuset være på andre måter å optimalisere oksygentilførsel og -forbruk.

Den beste indikatoren på alveolær overdistensjon er måling av platåtrykket, som bør utføres hver 4. time eller etter hver endring i PEEP og tidevolum. Målet er å redusere platåtrykket til mindre enn 30 cm H2O. Hvis trykket overstiger disse verdiene, bør tidevolumet reduseres med 0,5–1,0 ml/kg til minimum 4 ml/kg, samtidig som respirasjonsfrekvensen økes for å kompensere for minuttvolumet, og respirasjonskurven overvåkes for fullstendig ekspirasjon. Respirasjonsfrekvensen kan økes til 35 åndedrag per minutt inntil luft samler seg i lungene på grunn av ufullstendig ekspirasjon. Hvis platåtrykket er under 25 cm H2O og tidevolumet er mindre enn 6 ml/kg, kan tidevolumet økes til 6 ml/kg eller inntil platåtrykket overstiger 25 cm H2O. Noen forskere antyder at trykkkontrollert ventilasjon er mer beskyttende for lungene, selv om det ikke finnes overbevisende bevis som støtter dette synspunktet.

For pasienter med ARDS anbefales følgende taktikk for mekanisk ventilasjon: Luftkondisjonering initieres med et tidevolum på 6 ml/kg ideell kroppsvekt, en respirasjonsfrekvens på 25 åndedrag per minutt, en strømningshastighet på 60 l/min, FiO2 på 1,0, PEEP på 15 cm H2O. Så snart O2-metningen overstiger 90 %, reduseres FiO2 til et ikke-toksisk nivå (0,6). PEEP reduseres deretter med 2,5 cm H2O inntil minimum PEEP-nivået er nådd som tillater å opprettholde O2-metning på 90 % med FiO2 på 0,6. Respirasjonsfrekvensen økes til 35 åndedrag per minutt for å oppnå en pH over 7,15.