Akutt hypoksemisk respiratorisk svikt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Akutt hypoksemisk respiratorisk svikt er en alvorlig arteriell hypoksemi som er ildfast mot oksygenbehandling.

Det er forårsaket av intrapulmonary shunting av blodet. I dette tilfellet observeres kortpustethet og takykardi. Diagnosen er etablert av resultatene av en studie av arterielle blodgasser og røntgenstråler. IVL er i seg selv den mest effektive metoden for behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Årsaker til akutt hypoksemi respiratorisk svikt

De vanligste årsakene er lungeødem, alvorlig lungebetennelse og ARDS. Lungeødem utvikler seg med økende hydrostatisk trykk i kapillarrøret (med venstre ventrikkelsvikt eller hypervolemi) eller økt kapillær permeabilitet (akutt lungeskade). Mekanismen for lungeskade kan være direkte (pneumonia, aspirasjon av syre) eller indirekte (sepsis, pankreatitt, massiv blodoverføring). I alle former av akutt lungeskade tannhulen fylt med en væske inneholdende et protein og forstyrrelse av overflateaktivt middel fører til syntese kollabirovaniyu alveoli nedgang i lungevolumet og økning av ventilerte porsjoner intrapulmonal skifting.

Som et resultat av forstyrrelse av transmembrangassoverføring forblir blod som perfuserer slike alveoler blandet venøst, uavhengig av mengden FiO2 av den inhalerte blandingen. Dette sikrer en konstant tilførsel av deoksygenert blod inn i lungene, forårsaker arteriell hypoksemi. I motsetning til akutt hypoksemisk respiratorisk svikt, er hypoksemi på grunn av feil mellom ventilasjon og perfusjon (astma / KOL) godt justert ved å øke oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften.

Årsaker til akutt hypoksemi respiratorisk svikt

Diffus lungeskader

• Kardiogent (hydrostatisk eller høyt trykk) ødem
• Venstre ventrikulær svikt (med IHD, kardiomyopati, ventilskade)
• Overbelastningsvolum (spesielt med sammenhengende sykdommer i nyre og hjerte)
• Ødem med økt kapillær permeabilitet mot bakgrunnen av lavt blodtrykk (ARDS)

Den hyppigste

• Sepsis og systemisk inflammatorisk respons syndrom
• Aspirasjon av sur mageinnhold
• Flere transfusjoner med hypovolemisk sjokk

Mindre hyppige årsaker

• drukning
• pankreatitt
• Luft- eller fettemboli
• Kardiopulmonal shunt
• Reaksjon på narkotika eller overdose
• Leykoagglyutinatsiya
• Inhalasjonstrauma
• Infusjon av biologisk aktive stoffer (f.eks. Interleukin-2)
• Ødem av ikke spesifisert eller blandet etiologi
• Etter spredning av den atelektiserte lungen
• Neurogen, etter kramper
• Tilknyttet behandling rettet mot å slappe av livmorens muskler
• høyhuset
• Alveolær blødning
• Sykdommer i bindevev
• trombocytopeni
• Benmargstransplantasjon
• Infeksjon med immundefekt
• Fokale lungelesjoner
• Lobar lungebetennelse
• Forstyrrelser av lungen
• Atelektasis av lobefraksjon
• ARDS er et akutt respiratorisk nødsyndrom.

[9], [10], [11]

Symptomer på akutt hypoksemi respiratorisk svikt

Akutt hypoksemi kan forårsake kortpustethet, angst og agitasjon. Det kan være et brudd på bevissthet, cyanose, tachypnea, takykardi og økt svetting. Det er brudd på rytmen i hjertet og funksjonene i sentralnervesystemet (koma). Ved auskultasjon høres diffus hvesning, spesielt i de nedre delene av lungene. Ved alvorlig ventrikulær fiasko, oppdages hevelse i jugular vener.

En av de enkleste metodene for å diagnostisere hypoksemi er pulsoksymetri. Pasienter med lav oksygenmetning O2 utfører en studie av arterielle blodgasser og røntgenstråler. Før du mottar resultatene av studiene, er det nødvendig å insufflere oksygen.

Hvis tilleggsadministrasjonen av oksygen ikke fører til en økning i metningsindeksen over 90%, kan det antas at årsaken til dette er en blodsirkulering fra høyre til venstre. Imidlertid, i nærvær av lungevevsinfiltrering på radiografien, er den mest sannsynlige årsaken til hypoksemi alveolær ødem.

Etter å ha etablert faktumet akutt hypoksemisk respiratorisk svikt, er det nødvendig å identifisere årsakene, som kan være lunge og ekstrapulmonale. For lungeødem mot forhøyet trykk kjennetegnes ved tilstedeværelse av den tredje hjertelyd, fylle halsvenene og perifert ødem, men på røntgenbildet - diffuse infiltrasjon av lungevev, kardiomegali og utvidelse av den vaskulære bunten. Diffus infiltrasjon av de perifere delene av lungen er karakteristisk for ARDS. Fokalinfiltrater er karakteristiske for lobar lungebetennelse, atelektase og hjernerystelse i lungene. For å klargjøre diagnosen, blir det ofte brukt ekkokardiografi eller kateterisering av lungearterien.

Behandling av akutt hypoksemi respiratorisk svikt

Behandling av akutt hypoksemisk respiratorisk svikt begynner med insufflation gjennom ansiktsmasken av en høy luftstrøm som inneholder 70-100% oksygen. Hvis oksygenmetning ikke øker med mer enn 90%, vurderes behovet for mekanisk ventilasjon. Behandlingsegenskapene avhenger av den faktiske kliniske situasjonen.

IVL i kardiogent lungeødem. Ventilatoren har en positiv effekt på venstre ventrikkelfeil på grunn av flere årsaker. Positivt inspirerende trykk reduserer pre- og postnagruzku og lindrer respiratoriske muskler, og reduserer energikostnadene ved å puste. Med en reduksjon i pustekostnadene, fordeles hjerteutgangen fra de intensivt arbeidende respiratoriske musklene til vitale organer (hjernen, tarmene, nyrene). EPAP eller PEEP omfordeler væske i lungene og fremmer åpningen av kollapsede alveoler.

NIPPV unngår intubasjon hos noen pasienter, da medisinering kan føre til en rask forbedring av tilstanden. Vanligvis er IPAP satt til 10-15 cm vann. Art. Og EPAP - 5-8 cm vann. Nivået av NO er det minste, noe som gjør det mulig å opprettholde oksygenmetningen i arterien over 90%.

Flere ventilasjonsmoduser kan brukes. Oftest i akutte situasjoner brukes A / C, og deretter brukes ventilatoren med volumkontroll. De innledende innstillingene er: et tidevannsmengde på 6 ml / kg ideell kroppsvekt (se side 453), en respirasjonshastighet på 25 per minutt, FiO = 1,0, PEEP på 5 til 8 cm vann. Art. Da kan PEEP gradvis økes med 2,5 cm, gradvis redusere programvaren til et trygt nivå. En annen ventilasjonsmodus kan være PSV (med samme PEEP nivåer). Det opprinnelige trykket skal være tilstrekkelig for å sikre fullstendig utelukkelse av arbeidet i respiratorisk muskulatur. Vanligvis for dette er det nødvendig å gi et støttetrykk på 10-20 cm vann. Art. Over nødvendig PEEP.

IVL med ARDS. Nesten alle pasienter med ARDS trenger ventilasjon, som i tillegg til å forbedre oksygeninntaket, reduserer behovet for oksygen, da det reduserer arbeidet i respiratoriske muskler. Hovedbetingelsen for ventilasjon i denne situasjonen er å opprettholde trykkplatået under 30 cm vann. Art. Og et tidevannsmengde som er 6 ml / kg beregnet kroppsvekt. Disse forholdene tillater minimering av ytterligere skade på lungvevet på grunn av overbefruktning av alveolene. For å unngå giftige virkninger av oksygen, bør NO-nivået være under 0,7.

Noen pasienter med ARDS kan bruke NIPPV. I motsetning til hjertepatienter krever denne kategorien av pasienter imidlertid ofte et høyere nivå av EPAP (8-12 cm H2O) og inspiratorisk trykk (over 18-20 cm H2O). Å gi disse parametrene fører til pasientens ubehag, umulighet for å opprettholde en tetthet av masken og å utelukke gasslekkasje. På grunn av behovet for sterkt press på huden kan det forekomme nekrose, i tillegg vil luftveiene komme nødvendigvis inn i magen. Hvis tilstanden forverres, trenger disse pasientene intubasjon og overføres til mekanisk ventilasjon. I intubasjonsprosessen kan de oppleve kritisk hypoksemi. Derfor krever denne metoden for respiratorisk støtte nøye utvalg av pasienter, overvåking og konstant nøye overvåking (se tidligere).

Tidligere brukte pasienter med ARDS CMV, som hadde som mål å normalisere ABG, mens de ikke tok hensyn til den negative effekten av mekanisk strekking av lungene. Det har nå vist seg at overvekst av alveolene fører til lungeskade, og dette problemet oppstår ofte når man bruker det anbefalte tidevannvolumet på 10-12 ml / kg. På grunn av det faktum at en del av alveolene er fylt med væske og ikke ventilert, vil det gjenværende frie involvert i respirasjon og pererastyagivatsya alveoler bli skadet, noe som vil føre til en forverring av lungeskade. Reduksjon i dødelighet observeres ved bruk av et mindre tidevannsvolum - ca. 6 ml / kg ideell kroppsvekt (se ligning nedenfor). Reduksjon av åndedrettsvolumet fører til behovet for å øke respiratorisk hastighet, noen ganger opp til 35 per minutt, til nivå hyperkapnia. Denne teknikken reduserer sannsynligheten for lungeskade forbundet med mekanisk ventilasjon, tolereres tilfredsstillende av pasienter, selv om det kan være årsaken til respiratorisk acidose. Toleransen av forhøyede konsentrasjoner av PCO2 kalles tillatelig hyperkapnia. Siden hypercapnia kan føre til kortpustethet og desynkronisering med en respirator, blir pasientene som analgetika (morfin) og høye doser av sedativa (propofol blir administrert i en dose på 5 mikrogram / kg / min, og gradvis øke for å oppnå effekt, eller til en dose på 50 ug / kg / min; På grunn av muligheten for hypertriglyceridemi må nivået av triglyserider overvåkes hvert 48 timer). Denne ventilasjonsmodus krever ofte bruk av muskelavslappende midler, som ikke legger til komfort for pasienter, med langvarig bruk kan forårsake etterfølgende muskelsvikt.

PEEP forbedrer oksygeninnholdet ved å øke områdene i den ventilerte lungen på grunn av involvering av ytterligere alveolarvolum i respirasjonen og muliggjør reduksjon av HO2. Noen forskere valgte PEEP basert på bestemmelse av O2-metning og lungestørbarhet, men dette hadde fordeler sammenlignet med valget for O2-metning med HO2-verdier under de toksiske verdiene. Vanligvis brukes PEEP-nivået på 8-15 cm vann. Selv om det i alvorlige tilfeller kan være nødvendig å øke det med mer enn 20 cm vann. Art. I disse tilfellene bør fokuset være på andre måter å optimalisere oksygenlevering og forbruk.

Den beste indikatoren for overvekst av alveoli er måling av platåetrykk, som må gjøres hver 4. Time eller etter hver forandring i PEEP og respiratorisk volum. Målet er å redusere platåetrykket mindre enn 30 cm vann. Art. Hvis trykket overstiger disse verdier er det nødvendig å redusere den tidevolum på 0,5-1,0 ml / kg til et minimum på 4 ml / kg, øker lufthastigheten for å kompensere for respiratorisk minuttvolum ved å overvåke luftveis kurve bølger nærvær av en komplett ekspirasjon. Pustefrekvensen kan økes til 35 per minutt, til luftgassfeller i lungene oppstår på grunn av ufullstendig utånding. Hvis platetrykket er under 25 cm vann. Art. Og et tidevannsmengde på mindre enn 6 ml / kg, er det mulig å øke tidevannsmengden til 6 ml / kg eller til platetrykket overstiger 25 cm vann. Art. Noen forskere foreslår at ventilasjon med trykkkontroll bedre beskytter lungene, selv om det ikke er overbevisende bevis for dette synspunktet.

En start / C-tidevolum 6 ml / kg ideell kroppsvekt, pusterate på 25 per minutt, en strømningshastighet på 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP på 15 cm vannsøyle: er følgende taktikk ventilator anbefalt for pasienter med ARDS. Art. Når O2-metningen overstiger 90%, reduseres FiO2 til et giftfritt nivå (0,6). Deretter reduseres PEEP med 2,5 cm vann. Art. Opp til minimumsnivået for PEEP som gjør det mulig å opprettholde O2-metning ved 90% med FiO2 0,6. Luftveiene øker til 35 per minutt for å nå en pH over 7.15.