Åndedrettssvikt: Symptomer

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, er akutte og kroniske former for respiratorisk svikt skilt, utviklet i henhold til lignende patogenetiske mekanismer. Begge former for respiratorisk svikt skiller seg fra hverandre, først og fremst ved endringshastigheten i gassammensetningen av blodet og muligheten til å danne mekanismer for å kompensere disse forstyrrelsene. Dette bestemmer arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, prognosen og dermed volumet av terapeutiske tiltak. Dermed opptrer akutt respiratorisk svikt innen få minutter eller timer etter at effekten av forårsakelsesfaktoren er startet. Ved kronisk respiratorisk svikt hypoksi og hyperkapni arterielt blod gradvis dannet, parallelt med progresjon av de viktigste patologiske prosessen i lungene og andre organer hvis systemer) og klinisk presentasjon av respiratorisk insuffisiens eksisterer, vanligvis i mange år.

Likevel ville det være galt å identifisere alvorlighetsgraden av begge former for respirasjonssvikt bare av hastigheten på utviklingen av symptomer: akutt respirasjonssvikt i enkelte tilfeller kan forekomme relativt lett, og kronisk respirasjonssvikt, spesielt i sluttfasen av sykdommen - er ekstremt zhelo, og vice versa (AP Silber). Likevel langsom utvikling av respiratorisk utilstrekkelighet i sin kroniske form, bidrar uten tvil til dannelse av tallrike pasienter kompenserende mekanismer for å sikre at den tid, relativt små endringer i blod gass og syre-base-tilstand (minst hvilende betingelser). Ved akutt respirasjonssvikt, mange kompenserende mekanismer ikke har tid til å danne, som i de fleste tilfeller fører til alvorlige kliniske manifestasjoner av respirasjonssvikt og den raske utviklingen av dens komplikasjoner. Analyse av det kliniske bildet av sykdommen i de fleste tilfeller, gjør det mulig å pålitelig oppdage tilstedeværelsen av respiratorisk svikt og beregnet til å omgi sin grad, på samme tid til å studere de spesifikke mekanismer og former av respiratorisk svikt, en mer detaljert analyse av gassammensetningen i blodet, forandringer i lungevolum og kapasiteter, ventilasjon-perfusjon relasjoner, diffusivitet i lungene og andre parametere.

Kronisk respiratorisk insuffisiens

De viktigste kliniske tegnene på kronisk respiratorisk svikt er:

• kortpustethet;
• sentral (diffus) cyanose;
• styrke arbeidet i respiratoriske muskler;
• intensivering av blodsirkulasjonen (takykardi, økt hjerteutgang, etc.);
• sekundær erytrocytose.

Kortpustethet

Kortpustethet (dyspnø) er det mest konstante kliniske symptomet på respirasjonsfeil. Det oppstår når ventilasjonsanordningen ikke kan gi nødvendig gassutveksling, tilstrekkelig til kroppens metabolske behov (AP Zilber).

Kortpustethet er en subjektiv smertefull følelse av mangel på luft, åndedretts ubehag, som ofte ledsages av en forandring i frekvensen, dybden og rytmen av åndedrettsbevegelser. Den viktigste årsaken til åndenød hos pasienter med kronisk respiratorisk insuffisiens er "spenning" av pustesenteret, initiert av hyperkapni, hypoksemi, og forandringer i arterielt blod-pH.

Slik det er kjent, vil en endring i funksjonell aktivitet av pustesenteret finner sted under virkningen av afferente impulser som kommer fra karotid kalve spesielle chemoreceptors plassert ved delinger av halspulsåren, og fra de chemoreceptors ventral medulla. Glomus celler til carotid kalv som er utsatt for en reduksjon i PaO2, PaCO2 og øker konsentrasjonen av hydrogenioner (H ⁺ ) og chemoreceptors medulla - bare til økt Paco ₂ og konsentrasjonen av hydrogenioner (H ⁺ ).

Åndedretts sentrum, sansing av afferente impulser fra disse chemoreceptors, kontinuerlig overvåker nærvær (eller fravær) av hypoksemi og hyperkapni, og følgelig justere intensiteten av efferente impulser flyte tur på åndedrettsmuskulaturen. Jo mer uttalt hyperkapni, hypoksemi, og endringer i pH i blodet, jo større er den dybde og frekvens av pusting og den øvre del av pusteminuttvolum og den høyere risiko for kortpustethet.

Det er kjent at hovedstimuleringen av respiratoriske senter som reagerer på endringer i gassammensetningen i blodet, er en økning i RaCO ₂ (hyperkapnia); stimulering av luftveiene fører til en økning i dybden og frekvensen av respirasjon og til en økning i minuttvolumet av respirasjon. Det vises på diagrammet at økningsraten i minuttvolumet av respirasjon øker med økende RCOO ₂ mot bakgrunnen av en samtidig reduksjon i partialtrykket av O ₂ i arterielt blod. Omvendt reduserer Paco ₂ under 30 til 35 mm Hg. Art. (hypokapnia) fører til en nedgang i afferente impulser, en nedgang i respiratorisk senters aktivitet og en reduksjon i minuttvolumet av respirasjon. Videre kan det kritiske fallet av RACO ₂ være ledsaget av apné (midlertidig åndedrettsstans).

Følsomheten til respiratorisk senter for hypoksemisk stimulering av kjemoreceptorene i karoten sone er lavere. Med normal PACO ₂ i blodet begynner minuttvolumet av åndedrett å øke markert bare når PaO2 reduseres til mindre enn 60 mm Hg. Art., Dvs. Med alvorlig respiratorisk svikt. Økning i pustvolumet under utvikling av hypoksemi skjer hovedsakelig ved å øke frekvensen av luftveisbevegelser (tachypnea).

Det skal tilføyes at forandringer i arterielt blod pH-effekt på luft sentrum verdier tilsvarende svingninger Paco ₂ : med synkende pH-verdi på mindre enn 7,35 (Tel'nykh respiratorisk eller metabolsk acidose) oppstår hyperventilering og luftveis øyeblikk volumet øker.

Som et resultat, på grunn av endringer i blodgass økende dybder Nn og respirasjonsfrekvens ved irritasjon av strekk reseptorer og irritasjons luftrør og bronkier av reseptorer som svarer på en rask økning i volum for å øke luftstrøm og respirasjonsmusklene proprioceptors som er følsomme overfor en økning i lungeresistens. Strøm afferente pulser fra disse andre reseptorer og strekker seg ikke bare luftveiene sentrum, men hjernebarken, i forbindelse med hvilken pasienten har følelsen av respiratorisk ubehag, kortpustethet, dyspné.

Avhengig av arten av den patologiske prosessen i lungene som forårsaket utviklingen av respiratorisk svikt, kan eksterne mål manifestasjoner av dyspnø ha en annen karakter. Avhengig av dette, er følgende alternativer for dyspné skilt:

1. Inspirasjons dyspné med tegn på pustevansker, utvikle patologiske prosesser ledsages av kompresjon av tette og restriksjonslunge utflukter (pleural effusjon, ppevmotoraks, fibrothorax, lammelse av åndedrettsmuskulaturen, alvorlige bryst deformasjon, ankylose costovertebral artikulasjoner, noe som reduserer strekkbarhet i lungevevet i inflammatoriske eller hemodynamisk ødem i lungene, etc.). Inspirasjons dyspné oftere observert når ventiler respirasjonssvikt av restriktiv type.
2. Utandringsdyspné med vanskeligheter med utånding, som ofte indikerer tilstedeværelse av respiratorisk svikt i en obstruktiv type.
3. Blandet kortpustethet, som indikerer en kombinasjon av restriktiv og obstruktiv sykdom.
4. Hyppig grunn pust (tachypnea), hvor pasientene ikke klart kan avgjøre om pust eller utånding er vanskelig, og det er ingen objektive tegn på slike vanskeligheter.

Det bør understrekes at begrepet tachypnea (pustehastighet) og dyspné (dyspné) ikke er helt identisk. I prinsippet kan tachypnea ikke ledsages av en følelse av åndedrettsbehov (for eksempel hos friske mennesker under trening). I disse tilfellene oppstår økt respirasjon på grunn av irritasjon av reseptorene i bronkiene, lungene og respiratoriske muskler som reagerer med belastningsøkningen i metabolisme. Likevel, med respiratorisk svikt hos pasienter, økt respirasjon (tachypnea), som regel, ledsaget av åndedrettsbehov (en smertefull følelse av mangel på luft). Man må huske på at økningen i Respirasjonshastigheten minsker effektiviteten av puste som følges av økt funksjonsmessige forholdet for luft Dødromvolumet (MB / ML). Som et resultat, for å sikre samme volum av pusting, må respiratoriske muskler utføre betydelig mer arbeid, noe som før eller senere fører til tretthet og en progressiv reduksjon i lungeventilasjon. På den annen side øker det strømmen av afferente impulser fra proprioceptorene til respiratoriske muskler, som når den når hjernebarken, forårsaker en følelse av åndedrettsbehov (dyspné).

Cyanose

Cyanose i huden og slimhinner, som vises med respiratorisk svikt, refererer til de objektive kliniske tegnene på arteriell hypoksemi. Det ser ut med en reduksjon i PaO2 mindre enn 70-80 mm pg. Art. Cyanose er assosiert med nedsatt oksygenering av blod i lungene og med en økning i innholdet av redusert hemoglobin i kapillærblod.

Det er kjent at i en frisk person av reduserte hemoglobinnivået i blodet, sveller fra lunge, aldri overstiger 40 g / l; huden har dermed en normal rosa farge. Når brudd gassutveksling i lungene for lungesvikt det arterielle system av den systemiske sirkulasjon fra lungene kommer inn i blodet, rik på utvunnet hemoglobin (i en konsentrasjon som er større enn 40 g / l), i forbindelse med hvilken utvikler en diffus (sentral) cyanose, ofte bibringe hud særegne gråaktig nyanse. Cyanose er spesielt merkbar i ansiktet, på slimhinnen i lepper og tungen, Pa hud av den øvre halvdel av kroppen. Hvis det ikke er noen sammenhengende sirkulasjonsforstyrrelser, forblir ekstremiteter varme.

Central (diffuse, varme) er cyanose et tegn på hvor viktig målet om ventilasjon og parenchymatous respirasjonssvikt, selv om intensiteten av cyanotic fargen på huden og slimete ikke alltid gjenspeiler graden av arteriell hypoksemi.

Det bør huskes på at i alvorlig anemi og å redusere nivået av totalt hemoglobin til 60 til 80 g / l cyanose, selv med betydelige lungelesjoner blir ikke detektert, fordi det kommer krever at mer enn halvparten av det totale hemoglobin 40 g / l av 60-80 g / l ) var i en gjenopprettet form, som er uforenlig med livet. I motsetning til dette, i nærvær av erythrocytosis og forbedre den totale nivå av hemoglobin i blodet til 180 g / l og høyere cyanose kan utvikle seg til og med i fravær av respiratorisk svikt. I slike tilfeller reduseres diagnostisk verdi av dette symptomet.

Noen ganger, med ventilerende luftveissvikt med alvorlig hyperkapnia, viser undersøkelsen en smertefri rødme på kinnene, forårsaket av utvidelse av perifer fartøy.

Til slutt, når typen av obstruktiv lungesvikt under undersøkelsen, sammen med cyanose, kan avsløre utpreget svelling av nakkeblodårer på grunn av økning intratoraksiale trykk og nedsatt blodstrøm gjennom venene i høyre forkammer, som fører til økt sentralt venetrykk (CVP). Hevelse i nakke årer, sammen med sentral cyanose og ekspiratorisk åndenød, vanligvis indikerer alvorlig lungesvikt på den hindrende typen.

Styrke arbeidet i respiratoriske muskler

Styrke arbeidet i respiratoriske muskler og knytte til respirasjon av hjelpemuskulaturen er det viktigste kliniske tegn på begge former for respiratorisk svikt. Husk at i tillegg til diafragma (hovedpiratormuskelen) er det andre (ekstra) muskler av inspirasjon og utånding. Ytre intercostal muskler, samt indre indre muskler, refererer til inspirasjonens muskler og musklene i den fremre bukveggen - med musklene i utåndingen. Trapp og sternocleidomastoid muskler løfter og fikser thoraxen under inspirasjon.

Betydelig trykk av disse musklene i løpet av respirasjonssyklusen, som er lett å se ved nøye gjennomgang av den bryst, noe som indikerer en økning i luftveisresistens med bronchoobstructive syndrom eller nærvær av de uttrykte restriktive lidelser. Styrke arbeidet i pustemuskulaturen ofte manifesterer alvorlige tilbaketrekking interkostalrom mellomrom, vena fossa, over-og subclavia områder under innånding. I alvorlige broncho-obstruktiv syndrom (for eksempel i løpet av et anfall av astma), pasienter som vanligvis tar en tvungen situasjon, støtter hendene på kanten av bordet, i sjiktet, ved knærne, og feste således å Ironisk skulder- kobles til pusten hjelpe muskler i rygg, skulder og brystmusklene.

Intensivering av blodsirkulasjon

Takykardi utvikler seg på et hvilket som helst stadium av respiratorisk svikt. I begynnelsen er det til en viss grad kompenserende i naturen og har til formål å bevare økningen i hjerteutgang og systemisk arteriell trykk, noe som er nødvendig for en mer tilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen. I alvorlig sykdom, til tross for "lagring og jevn styrking av takykardi, berøringsvolum, hjerteutgang, kan blodtrykket reduseres.

Sekundær erytrocytose

Sekundær erytrocytose, ofte oppdaget med respiratorisk svikt, er også kompenserende. Den utvikler seg på grunn av stimulering av beinmargene ved hypoksi og er ledsaget av en økning i antall røde blodlegemer og hemoglobin i perifert blod. I dette tilfelle huden på pasienter med respiratorisk insuffisiens se blå-bardovym sekundær erythrocytosis med kronisk respiratorisk svikt ledsaget av en forringelse av de reologiske egenskaper av blod som bidrar til utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Således lar klinisk undersøkelse av pasienten i de fleste tilfeller oss å identifisere hovedtegnene for kronisk respiratorisk svikt og differensiere syndromet av bronkial obstruksjon og restriktiv pusteforstyrrelser. Det skal imidlertid bemerkes at de beskrevne kliniske tegnene på luftveissvikt hovedsakelig er relatert til diagnosen kompensert respiratorisk svikt. For å identifisere kompensert respiratorisk svikt, hvor et antall mekanismer beskrevet ovenfor gir under hvilevilkår en normal gassammensetning av det termiske blod, skal kliniske tegn innkapsles under fysisk anstrengelse. I praksis, for en foreløpig vurdering av graden av luftveissvikt, og vanligvis fokusere på det viktigste kliniske tegn - kortpustethet, samtidig som forholdene i utseendet blir tatt hensyn til.

Avhengig av alvorlighetsgraden av dyspnø og andre tegn på kronisk respiratorisk insuffisiens, er tre grader av alvorlighetsgrad preget:

• Jeg grader - utseendet av dyspné om nødvendig for å utføre fysisk anstrengelse, overskrider det daglige;
• II grad - forekomsten av dyspné og andre tegn på åndedrettssvikt under utførelse av normale daglige belastninger;
• III grad - utseendet på tegn på åndedrettssvikt, selv i ro.

Det skal også legges til at i noen pasienter med kronisk respiratorisk svikt i klinisk oppfølging kan det identifiseres objektive tegn på pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk lungehjerte.

Akutt respiratorisk svikt

Akutt respiratorisk svikt er en av de alvorligste komplikasjonene av ulike sykdommer i lungene, brystet, nevromuskulær pusteapparat og lignende. Akutt respiratorisk svikt er utvilsomt en av hovedindikatorene for alvorlighetsgraden av lungebetennelse og mange andre lungesykdommer. Det kan utvikle seg i de første dagene eller dagene av sykdommen. Fremveksten av akutt respiratorisk svikt krever intensiv behandling, da det i de fleste tilfeller utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv (SN Avdeev).

Dødelighet ved akutt respiratorisk svikt når 40-49% og avhenger av sykdommens art som forårsaket akutt respiratorisk svikt, alvorlighetsgraden av nedsatt lungefunksjon og andre organer og systemer. Ifølge HJ Kim og DH Ingbar (2002), faktorer som forverrer alvorlighetsgraden av akutt respiratorisk svikt og fører til økning i hyppigheten av dødsfall inkluderer:

• alvorlig lungeskade;
• behovet for å skape en høy konsentrasjon av oksygen i innåndet luft med kunstig ventilasjon (FiO2 er mer enn 60-80%);
• Behovet for et ventilatorisk inspirasjonstrykk på mer enn 50 mm vann oppstår ved ventilasjon. Artikkel.;
• et langt opphold på ventilatoren;
• Tilstedeværelse av multippel organsvikt.

Sistnevnte faktor er avgjørende i en rekke tilfeller, fordi utilstrekkelig tilførsel av o ₂ organer og vev fører til en skarp forstyrrelse av cellemetabolismen og i alvorlige tilfeller til irreversible forandringer i organer. Først og fremst er de mest vitale organene i hjernen og hjertet påvirket av oksygenmangel.

Den vanligste akutt åndedrettssvikt utvikler seg med følgende sykdommer :. Lungebetennelse;

• ødem i lungene (hemodipamiske, inflammatoriske, giftige);
• luftveisobstruksjon i bronkial astma, astmatisk status, KOL, aspirasjon av mageinnhold, etc .;
• pleural svette;
• pneumothorax;
• atelektase av lungene;
• neuromuskulære sykdommer som begrenser funksjonen til respiratoriske muskler;
• overdosering av medisiner (narkotiske analgetika, sedativer, barbiturater);
• forstyrrelser av pust under søvn og andre.

Det kliniske bildet av akutt respiratorisk svikt karakteriseres av en rask økning i symptomer og involvering i den patologiske prosessen med vitale organer, hovedsakelig sentralnervesystemet, hjertet, nyrene, mage-tarmkanalen, leveren og lungene selv. Ved akutt respirasjonsfeil er det vanligvis tre patogenetiske stadier:

• Stage I-i ro, er det ingen åpenbare kliniske tegn på gassforstyrrelser, men symptomer som indikerer kompenserende aktivering av respirasjon og sirkulasjon.
• 2. Trinn - i ro er det kliniske og laboratorie tegn på hyperkapnia og / eller hypoksemi.
• Fase 3 - uttalt dekompensering av respiratoriske funksjoner, respiratorisk og metabolisk acidose, fremstår og fremskritt tegn på multippel organsvikt.

Kortpustethet

Kortpustethet er et av de første kliniske tegnene på akutt respiratorisk svikt. Ofte blir pusten hyppigere (tachypnea), som som regel ledsages av en raskt utviklet følelse av åndedrettsbesvær (dyspnø). Antallet respiratoriske bevegelser overstiger vanligvis 24 per minutt.

Noen ganger, avhengig av etiologien til akutt respiratorisk insuffisiens, er det objektive tegn på innånding eller utånding (inspirerende eller ekspiratorisk dyspné). I disse tilfellene er en særlig uttalt overforbruk av respiratoriske muskler, hvis arbeid øker kraftig, og en betydelig del av oksygen og energi blir brukt på den. Over tid fører denne overforbruken av luftveiene til deres tretthet til å redusere kontraktiliteten, som er ledsaget av et enda mer utbredt brudd på lungeventilasjon og økningen i hyperkapnia og respiratorisk acidose.

Svakheten av membranen, interkostalrom og andre pustemuskulaturen er ledsaget av mye stress nakkemusklene, rykninger i strupehodet under inspirasjon, reflekterer ekstrem utmattelse av pustemuskulaturen. Samtidig blåse bort huske på at den inspiratoriske trykket i åndedrettsmuskulaturen kan utvikle seg i de senere trinn er ikke bare restriktive men også uttrykt obstruktive lidelser, noe som indikerer en signifikant økning i luftveismotstanden. I den siste fase av akutt respirasjonssvikt er mulig desynkronisering av sammentrekning av åndedrettsmuskulaturen, er et viktig trekk ved kritiske forstyrrelser i sentral regulering av respirasjon. Videre er det i alvorlig lungesvikt kan forekomme tre klassiske "" ånde typen logisk 1) Cheyne-Stokes 2) Biots respirasjon og 3) Kussmaul puste. Disse typer puste på en eller annen måte er forbundet med alvorlige, inkludert hypoksisk hjerneskade og respiratorisk sentrum, men ikke spesifikk for respiratorisk svikt. Cheyne-Stokes respirasjon er kjennetegnet ved gradvis økning respiratorisk aktivitet, og det samme gradvis svekking av dets forholdsvis korte perioder med apnea. Cheyne-Stokes skyldes hemming chemoreceptors ventrale del av hjernen som reagerer på økende Paco ₂ og en konsentrasjon av H + -ioner vice ofte observeres når blodsirkulasjon forstyrrelser i luft sentrum på en bakgrunn av økt intrakranialt trykk, cerebralt ødem, hjerte-, sirkulasjons- og åndedrettssvikt, vanligvis ved endebit sykdom. Biota Breath forskjellig periodisk stans av respiratorisk aktivitet i løpet av 10-30 sekunder (relativt lange perioder med apné) med dens kort gjenvinningstid. Biota pusting ble observert under dyp hjerne hypoksi og respiratorisk sentrum på en bakgrunn av hjernesvulster, traumatisk hjerneskade, akutt slag, CNS, alvorlig respiratorisk svikt. Kussmaul pusting - dypt åndedrag støyende hyppig forekommer, som regel, når de uttrykkes metabolsk acidose og respiratorisk sentrum toksisk skade (ketoacidose, uremi, alvorlige respiratoriske eller hjertesvikt.

Pallor og diffus cyanose

Tidlige stadier av utvikling av akutt respiratorisk svikt karakteriseres ofte av utseendet av hudens hud, sammen med takykardi og en tendens til å øke systemisk arteriell trykk, noe som indikerer en markert sentralisering av sirkulasjonen. Veksten av arteriell hypoksemi er ledsaget av utseendet av diffus cyanose, noe som reflekterer den raske økningen i innholdet av redusert (umettet) hemoglobin i det perifere blod. I alvorlige tilfeller, med utseendet på tegn på uttalt forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, oppnår cyanose en merkelig gråaktig smør ("jordaktig" hudfarge). Huden blir kald, fuktig, dekket med en klebrig kald svette.

Ved akutt åndedrettssvikt er det viktig å vurdere ikke bare alvorlighetsgraden og utbredelsen av cyanose, men også dens forandring under påvirkning av oksygen og mekanisk ventilasjon: ingen endring indikerer tilstedeværelse av parenchymatous respirasjonssvikt, som er basert på dannelsen av utpreget ventilasjon-perfusjon uorden. Positiv reaksjon for oksygenbehandling med høy (opp til 100%) innholdet av O2 i innpustede luften pas indikerer overvekt lidelser oksygen diffusjon over den alveolar-kapillære membran, etc.

Hemodynamiske lidelser

Utviklingen av akutt respirasjonssvikt i nesten alle tilfeller er ledsaget av takykardi, som i de tidlige stadiene av respirasjonssvikt gjenspeiler Søvnapné kompenserende intensivering og sentralisering av blodsirkulasjonen. Imidlertid, i alvorlige tilfeller, når det på grunn av alvorlig hypoksi og acidose forstyrret neurohumoral regulering av hjertefrekvensen, myokardial iskemi inntreffe og brudd på kontraktilitet av hjertemuskelen, er det bradykardi, som er i akutt respiratorisk svikt ofte varsler utvikling av ventrikulære arytmier og ventrikulær fibrillering.

Dynamikken i systemisk arterielt trykk har en tofasetegn. I de første faser av akutt respiratorisk svikt utvikler arteriell hypertensjon (inkludert gjennom sentralisering av blodsirkulasjon). Senere stadier er imidlertid preget av vedvarende og progressiv reduksjon av arteriell trykk - arteriell hypotensjon på grunn av økt hypovolemi og reduksjon i hjerteutgang.

Flere organsvikt

Tegn på hypoksi i sentralnervesystemet forekommer ved alvorlig akutt respiratorisk svikt. Pasientene blir rastløse, spente, noen ganger euforiske. Videre utvikling av akutt respiratorisk svikt er ledsaget av en gradvis fading av bevissthet og utvikling av koma. I løpet av denne perioden oppstår kramper ofte. Det antas at nevrologiske lidelser oppstår når PaO2 er mindre enn 45 mm Hg. Art.

Flere organsvikt oppstår ved alvorlig akutt respiratorisk svikt. I tillegg til de beskrevne bruddene på funksjonene i sentralnervesystemet og sirkulasjonssystemet kan det utvikles:

• redusert diurese (oligo- og anuria);
• parese av tarmen;
• akutt erosjon og sår i mage og tarm, samt gastrointestinal blødning;
• et brudd på leveren, nyrene (hepatisk nyresvikt) og andre organer.

Økende multiorganfeil ved akutt respiratorisk svikt er et svært ugunstig tegn som indikerer ineffektiviteten til intensiv omsorg og ledsages av høy risiko for død.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]