Åndedrettssvikt - Symptomer

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, skilles det mellom akutte og kroniske former for respirasjonssvikt, som utvikler seg ved lignende patogenetiske mekanismer. Begge formene for respirasjonssvikt skiller seg først og fremst fra hverandre i endringshastigheten i blodets gasssammensetning og muligheten for å danne mekanismer for å kompensere for disse lidelsene. Dette bestemmer arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, prognosen og dermed omfanget av terapeutiske tiltak. Dermed oppstår akutt respirasjonssvikt innen få minutter eller timer etter at den forårsakende faktoren har inntruffet. Ved kronisk respirasjonssvikt utvikler hypoksemi og hyperkapni av arterielt blod seg gradvis, parallelt med utviklingen av den viktigste patologiske prosessen i lungene eller andre organer og systemer, og kliniske manifestasjoner av respirasjonssvikt eksisterer vanligvis i mange år.

Det ville imidlertid være feil å identifisere alvorlighetsgraden av begge former for respirasjonssvikt kun ut fra utviklingshastigheten av symptomer: akutt respirasjonssvikt kan i noen tilfeller forløpe relativt lett, mens kronisk respirasjonssvikt, spesielt i sykdommens siste stadium, er ekstremt vanskelig, og omvendt (AP Zilber). Likevel bidrar den langsomme utviklingen av respirasjonssvikt i sin kroniske form utvilsomt til dannelsen av en rekke kompensasjonsmekanismer hos pasienter, som for øyeblikket gir relativt små endringer i blodets gasssammensetning og syre-base-balanse (i hvert fall under hvileforhold). Ved akutt respirasjonssvikt har mange kompensasjonsmekanismer ikke tid til å dannes, noe som i de fleste tilfeller fører til utvikling av alvorlige kliniske manifestasjoner av respirasjonssvikt og rask utvikling av komplikasjoner. I de fleste tilfeller lar analysen av det kliniske bildet av sykdommen oss ganske pålitelig identifisere selve tilstedeværelsen av respirasjonssvikt og grovt estimere graden av den; Samtidig er det nødvendig med en mer detaljert analyse av blodets gasssammensetning, endringer i lungevolum og -kapasitet, forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, lungenes diffusjonskapasitet og andre parametere for å studere de spesifikke mekanismene og formene for respirasjonssvikt.

Kronisk respirasjonssvikt

De viktigste kliniske tegnene på kronisk respirasjonssvikt er:

• dyspné;
• sentral (diffus) cyanose;
• økt arbeid i respirasjonsmusklene;
• intensivering av blodsirkulasjonen (takykardi, økt hjerteminuttvolum, etc.);
• sekundær erytrocytose.

Dyspné

Kortpustethet (dyspné) er det mest konstante kliniske symptomet på respirasjonssvikt. Det oppstår når ventilasjonsapparatet ikke kan gi det nødvendige nivået av gassutveksling som er tilstrekkelig for kroppens metabolske behov (AP Zilber).

Dyspné er en subjektiv smertefull følelse av luftmangel, pusteubehag, som ofte ledsages av en endring i frekvens, dybde og rytme av respirasjonsbevegelser. Hovedårsaken til dyspné hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt er "overeksitasjon" av respirasjonssenteret, initiert av hyperkapni, hypoksemi og endringer i arterielt blods pH.

Som kjent skjer endringen i respirasjonssenterets funksjonelle aktivitet under påvirkning av strømmen av afferente impulser som kommer fra spesielle kjemoreseptorer i carotislegemet som ligger i bifurkasjonsområdet til carotisarterien, samt fra kjemoreseptorene i den ventrale delen av medulla oblongata. Glomuscellene i carotislegemet er følsomme for en reduksjon i PaO2, en økning i PaCO2 og konsentrasjonen av hydrogenioner (H ⁺ ), og kjemoreseptorene i medulla oblongata er bare følsomme for en økning i PaCO2 _og konsentrasjonen av hydrogenioner (H ⁺ ).

Respirasjonssenteret, som oppfatter afferente impulser fra disse kjemoreseptorene, overvåker kontinuerlig tilstedeværelsen (eller fraværet) av hypoksemi og hyperkapni, og regulerer i samsvar med dette intensiteten av strømmen av efferente impulser rettet mot respirasjonsmusklene. Jo mer uttalt hyperkapni, hypoksemi og endringer i blodets pH-verdi er, desto større pustedybde og -frekvens er det, desto høyere minuttvolum av pust og desto større er sannsynligheten for dyspné.

Det er kjent at hovedstimulansen til respirasjonssenteret, som reagerer på endringer i blodets gasssammensetning, er en økning i PaCO₂ ₍ hyperkapni); stimulering av respirasjonssenteret fører til en økning i pustedybde og -frekvens og til en økning i minuttvolumet av pusting. Diagrammet viser at økningsraten i minuttvolumet av pusting med en økning i PaCO₂ _øker betydelig mot bakgrunnen av en samtidig reduksjon i partialtrykket av O₂ _i arterielt blod. Omvendt fører en reduksjon i PaCO₂ _under 30–35 mm Hg (hypokapni) til en reduksjon i afferente impulser, en reduksjon i aktiviteten til respirasjonssenteret og en reduksjon i minuttvolumet av pusting. Dessuten kan et kritisk fall i PaCO₂ _være ledsaget av apné (midlertidig pustestans).

Respirasjonssenterets følsomhet for hypoksemisk stimulering av kjemoreseptorene i carotissonen er lavere. Med normal PaCO2 _i blodet begynner minuttvolumet av respirasjon å øke merkbart først når PaO2 synker til et nivå under 60 mm Hg, dvs. ved alvorlig respirasjonssvikt. Økningen i respirasjonsvolum under utviklingen av hypoksemi skjer hovedsakelig gjennom en økning i hyppigheten av respirasjonsbevegelser (takypné).

Det bør legges til at endringer i pH-verdien i arterielt blod påvirker respirasjonssenteret på en lignende måte som svingninger i PaCO2-verdier _: når pH-verdien synker til under 7,35 (respiratorisk eller metabolsk acidose), oppstår hyperventilering av lungene og minuttvolumet av respirasjon øker.

Som et resultat av økningen i pustedybde og -frekvens forårsaket av endringen i blodets gasssammensetning, irriteres strekkreseptorer og irritasjonsreseptorer i luftrøret og bronkiene, som reagerer på den raske økningen i luftstrømmens volumetriske hastighet, samt proprioseptorene i respirasjonsmusklene, som er følsomme for økningen i lungemotstand. Strømmen av afferente impulser fra disse og andre reseptorer når ikke bare respirasjonssenteret, men også hjernebarken, noe som resulterer i at pasienten opplever følelser av pustevansker, pustevansker og kortpustethet.

Avhengig av arten av den patologiske prosessen i lungene som forårsaket utviklingen av respirasjonssvikt, kan eksterne objektive manifestasjoner av dyspné være av forskjellig art. Avhengig av dette skilles følgende typer dyspné:

1. Inspiratorisk dyspné med tegn på innåndingsvansker, som utvikler seg i patologiske prosesser ledsaget av kompresjon av lungen og begrensning av lungeekstraksjon (pleuraeffusjon, pneumothorax, fibrothorax, lammelse av respirasjonsmusklene, alvorlig deformasjon av brystet, ankylose i costovertebralleddene, redusert strekkbarhet i lungevevet ved inflammatorisk eller hemodynamisk lungeødem, etc.). Inspiratorisk dyspné observeres oftere ved restriktiv ventilasjonssvikt.
2. Ekspiratorisk dyspné med pustevansker, noe som oftest indikerer tilstedeværelsen av obstruktiv respirasjonssvikt.
3. Blandet dyspné som indikerer en kombinasjon av restriktive og obstruktive lidelser.
4. Hyppig overfladisk pust (takypné), der pasientene ikke klart kan avgjøre om innånding eller utånding er vanskelig, og det ikke finnes objektive tegn på slike vanskeligheter.

Det bør understrekes at begrepene takypné (økt respirasjonsfrekvens) og dyspné (kortpustethet) ikke er helt identiske. I prinsippet er takypné ikke nødvendigvis ledsaget av en følelse av pusteubehag (for eksempel hos friske personer under fysisk anstrengelse). I disse tilfellene oppstår økt respirasjonsfrekvens på grunn av irritasjon av reseptorene i bronkiene, lungene og respirasjonsmusklene som reagerer på den økte metabolske frekvensen. Hos pasienter med respirasjonssvikt er imidlertid økt respirasjonsfrekvens (takypné) vanligvis ledsaget av respirasjonsubehag (en smertefull følelse av luftmangel). Det bør huskes at en økning i hyppigheten av respirasjonsbevegelser fører til en reduksjon i pusteeffektiviteten, siden den er ledsaget av en økning i forholdet mellom det funksjonelle dødrommet og tidevolumet (FDS/TV). Som et resultat, for å sikre samme pustevolum, må respirasjonsmusklene gjøre betydelig mer arbeid, noe som før eller siden fører til tretthet og en gradvis reduksjon i lungeventilasjon. På den annen side øker dette strømmen av afferente impulser fra proprioseptorene i respirasjonsmusklene, som når hjernebarken og forårsaker en følelse av pustevansker (dyspné).

Cyanose

Cyanose i hud og slimhinner, som oppstår ved respirasjonssvikt, er et objektivt klinisk tegn på arteriell hypoksemi. Det oppstår når PaO2 synker til under 70–80 mm Hg. Cyanose er assosiert med nedsatt blodoksygenering i lungene og med en økning i innholdet av redusert hemoglobin i kapillærblod.

Det er kjent at hos en frisk person overstiger nivået av redusert hemoglobin i blodet som strømmer fra lungene aldri 40 g/l; huden har en normal rosa farge. Ved gassutvekslingsforstyrrelser i lungene under respirasjonssvikt, kommer blod rikt på redusert hemoglobin (i en konsentrasjon på mer enn 40 g/l) inn i arteriesystemet i den systemiske sirkulasjonen fra lungene, noe som forårsaker diffus (sentral) cyanose, som ofte gir huden en særegen gråaktig fargetone. Cyanose er spesielt merkbar i ansiktet, på slimhinnen i leppene og tungen, på huden i den øvre halvdelen av kroppen. Hvis det ikke er noen ledsagende sirkulasjonsforstyrrelser, forblir ekstremitetene varme.

Sentral (diffus, varm) cyanose er et viktig objektivt tegn på både ventilasjons- og parenkymal respirasjonssvikt, selv om intensiteten av den blålige fargen på hud og slimhinner ikke alltid gjenspeiler graden av arteriell hypoksemi.

Det bør huskes at ved alvorlig anemi og en reduksjon i nivået av totalt hemoglobin til 60-80 g/l, oppdages ikke cyanose selv ved betydelig lungeskade, siden det for at den skal forekomme er nødvendig at mer enn halvparten av det totale hemoglobinet (40 g/l fra 60-80 g/l) er i redusert form, noe som er uforenlig med livet. Tvert imot, ved erytrocytose og en økning i nivået av totalt hemoglobin i blodet til 180 g/l og over, kan cyanose utvikle seg selv uten respirasjonssvikt. I slike tilfeller reduseres den diagnostiske verdien av dette symptomet.

Noen ganger, ved ventilasjonssvikt med alvorlig hyperkapni, avslører undersøkelse en smertefri rødme i kinnene, forårsaket av utvidelse av perifere kar.

Til slutt, ved obstruktiv respirasjonssvikt, kan man under undersøkelsen, sammen med cyanose, oppdage uttalt hevelse i halsvenene, forårsaket av økt intrathorakaltrykk og nedsatt blodstrøm gjennom venene til høyre atrium, noe som fører til en økning i sentralt venetrykk (CVP). Hevelse i halsvenene sammen med sentral cyanose og ekspiratorisk dyspné indikerer som regel alvorlig respirasjonssvikt av obstruktiv type.

Styrking av arbeidet til respirasjonsmusklene

Økt arbeid i respirasjonsmusklene og involvering av hjelpemuskler i pusteprosessen er det viktigste kliniske tegnet på begge former for respirasjonssvikt. La oss huske at i tillegg til diafragma (hovedrespirasjonsmuskelen) finnes det andre (hjelpe) muskler for innånding og utånding. De ytre interkostalmusklene, så vel som de fremre indre musklene, er relatert til innåndingsmusklene, og musklene i den fremre bukveggen er relatert til utåndingsmusklene. Scalenus- og sternocleidomastoideusmusklene løfter og fikserer brystkassen under innånding.

Signifikant trykk på disse musklene under respirasjonssyklusen, som lett kan observeres ved nøye undersøkelse av brystet, indikerer økt luftveismotstand ved bronkoobstruktivt syndrom eller tilstedeværelse av alvorlige restriktive lidelser. Økt arbeid i respirasjonsmusklene manifesteres ofte av en uttalt depresjon av interkostalrom, jugularis fossa, supra- og subclavia-regionene under innånding. Ved alvorlig bronkoobstruktivt syndrom (for eksempel under et anfall av bronkial astma) inntar pasientene vanligvis en tvungen stilling, hviler hendene på kanten av et bord, seng, knær, og fikserer dermed skulderbeltet for å involvere hjelpemusklene i ryggen, skulderbeltet og brystmusklene i pusten.

Intensivering av blodsirkulasjonen

Takykardi utvikler seg i alle stadier av respirasjonssvikt. I starten har den en viss grad av kompenserende natur og har som mål å opprettholde en økning i hjerteminuttvolum og systemisk arterielt trykk, noe som er nødvendig for en mer tilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev. I alvorlige tilfeller av sykdommen, til tross for opprettholdelse og til og med økning i takykardi, kan slagvolum, hjerteminuttvolum og arterielt trykk synke.

Sekundær erytrocytose

Sekundær erytrocytose, som ofte oppdages ved respirasjonssvikt, er også kompenserende. Den utvikler seg på grunn av irritasjon av benmargen ved hypoksi og er ledsaget av en økning i antall erytrocytter og hemoglobininnhold i perifert blod. I dette tilfellet ser huden hos pasienter med respirasjonssvikt blåaktig-burgunder ut, mens sekundær erytrocytose ved kronisk respirasjonssvikt er ledsaget av forverring av blodets reologiske egenskaper, noe som bidrar til utviklingen av pulmonal arteriell hypertensjon.

Klinisk undersøkelse av pasienten gjør det i de fleste tilfeller mulig å identifisere hovedtegnene på kronisk respirasjonssvikt og differensiere bronkial obstruksjonssyndrom og restriktive respirasjonsforstyrrelser. Det bør imidlertid bemerkes at de beskrevne kliniske tegnene på respirasjonssvikt hovedsakelig er relatert til diagnosen kompensert respirasjonssvikt. For å identifisere kompensert respirasjonssvikt, der en rekke av de ovennevnte mekanismene gir en normal gasssammensetning av det termiske blodet under hvileforhold, må kliniske tegn vurderes under fysisk aktivitet. I praksis fokuserer man vanligvis på det viktigste kliniske tegnet - dyspné - for en foreløpig vurdering av graden av respirasjonssvikt, samtidig som man tar hensyn til betingelsene for dens forekomst.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kortpustethet og andre tegn på kronisk respirasjonssvikt, skilles det mellom tre grader av alvorlighetsgrad:

• Fase I - forekomsten av kortpustethet når det er nødvendig å utføre fysisk aktivitet som overstiger daglig aktivitet;
• Fase II - forekomst av kortpustethet og andre tegn på respirasjonssvikt når man utfører normale daglige aktiviteter;
• Fase III - utseendet av tegn på respirasjonssvikt selv i hvile.

Det bør også legges til at hos noen pasienter med kronisk respirasjonssvikt kan klinisk undersøkelse avdekke objektive tegn på pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom.

Akutt respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt er en av de alvorligste komplikasjonene ved ulike sykdommer i lunger, bryst, nevromuskulært respirasjonssystem, etc. Akutt respirasjonssvikt er utvilsomt en av hovedindikatorene på alvorlighetsgraden av lungebetennelse og mange andre lungesykdommer. Det kan utvikle seg i løpet av de første timene eller dagene av sykdommen. Forekomsten av akutt respirasjonssvikt krever intensivbehandling, siden det i de fleste tilfeller utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv (SN Avdeev).

Dødeligheten ved akutt respirasjonssvikt når 40–49 % og avhenger av arten av sykdommen som forårsaket akutt respirasjonssvikt, alvorlighetsgraden av dysfunksjonen i lungene og andre organer og systemer. Ifølge HJ Kim og DH Ingbar (2002) inkluderer faktorer som forverrer alvorlighetsgraden av akutt respirasjonssvikt og fører til en økning i hyppigheten av dødelige utfall:

• alvorlig lungeskade;
• behovet for å skape en høy konsentrasjon av oksygen i den inhalerte luften under mekanisk ventilasjon (FiO2 større enn 60–80 %);
• behovet for å skape et maksimalt inspirasjonstrykk på over 50 mm H2O under mekanisk ventilasjon;
• langvarig opphold på mekanisk ventilasjon;
• tilstedeværelsen av multippel organsvikt.

Den siste faktoren er av avgjørende betydning i en rekke tilfeller, ettersom utilstrekkelig tilførsel av O2 til organer og vev _fører til en kraftig forstyrrelse av cellemetabolismen, og i alvorlige tilfeller - til irreversible endringer i organene. De mest følsomme for oksygenmangel er vitale organer - hjernen og hjertet - som lider først.

Oftest utvikler akutt respirasjonssvikt seg med følgende sykdommer: lungebetennelse;

• lungeødem (hemodipamisk, inflammatorisk, giftig);
• luftveisobstruksjon ved bronkial astma, astmatisk status, KOLS, aspirasjon av mageinnhold, etc.;
• pleuraeffusjon;
• pneumothorax;
• pulmonal atelektase;
• nevromuskulære sykdommer som begrenser funksjonen til respirasjonsmusklene;
• overdose av legemidler (narkotiske smertestillende midler, beroligende midler, barbiturater);
• pusteforstyrrelser under søvn og andre.

Det kliniske bildet av akutt respirasjonssvikt er preget av en rask økning i symptomer og involvering av vitale organer i den patologiske prosessen, først og fremst sentralnervesystemet, hjertet, nyrene, mage-tarmkanalen, leveren og selve lungene. Ved akutt respirasjonssvikt skilles det vanligvis mellom tre patogenetiske stadier:

• Fase 1 - i hvile er det ingen åpenbare kliniske tegn på gassutvekslingsforstyrrelser, men symptomer som indikerer kompenserende aktivering av respirasjon og sirkulasjon, oppstår allerede.
• Stadium 2 – kliniske og laboratoriemessige tegn på hyperkapni og/eller hypoksemi opptrer i hvile.
• Fase 3 - alvorlig dekompensasjon av respirasjonsfunksjonen, respiratorisk og metabolsk acidose utvikler seg, tegn på multippel organsvikt oppstår og utvikler seg raskt.

Dyspné

Kortpustethet er et av de første kliniske tegnene på akutt respirasjonssvikt. Oftest blir pusten hyppigere (takypné), som vanligvis er ledsaget av en raskt progredierende følelse av pusteubehag (dyspné). Antall respirasjonsbevegelser overstiger vanligvis 24 per minutt.

Avhengig av etiologien til akutt respirasjonssvikt, oppstår noen ganger objektive tegn på vanskeligheter med innånding eller utånding (inspiratorisk eller ekspiratorisk dyspné). I disse tilfellene er en uttalt overbelastning av respirasjonsmusklene spesielt merkbar; arbeidet deres økes kraftig, og en betydelig del av oksygen og energi brukes på det. Over tid fører en slik overbelastning av respirasjonsmusklene til tretthet og redusert kontraktilitet, som er ledsaget av en enda mer uttalt svekkelse av lungeventilasjon og en økning i hyperkapni og respiratorisk acidose.

Svakhet i mellomgulvet, interkostalrom og andre respirasjonsmuskler er ledsaget av høy spenning i nakkemusklene, krampaktige bevegelser i strupehodet under innånding, noe som gjenspeiler den ekstreme graden av utmattelse i respirasjonsmusklene. Det bør huskes at inspiratorisk spenning i respirasjonsmusklene kan utvikle seg i de sene stadiene av ikke bare restriktive, men også alvorlige obstruktive lidelser, noe som indikerer en betydelig økning i luftveismotstand. I den siste fasen av akutt respirasjonssvikt er desynkronisering av respirasjonsmuskelkontraksjon mulig, noe som er et viktig tegn på en kritisk forstyrrelse i den sentrale reguleringen av pusten. I tillegg kan man ved alvorlig respirasjonssvikt observere tre klassiske "logiske" typer pust: 1) Cheyne-Stokes-pust, 2) Biot-pust og 3) Kussmaul-pust. Disse typene pust er på en eller annen måte assosiert med alvorlig, inkludert hypoksisk, skade på hjernen og respirasjonssenteret, men er ikke spesifikke for respirasjonssvikt. Cheyne-Stokes-respirasjon er preget av en jevn økning i respirasjonsaktiviteten og dens gradvise avtaking med relativt korte perioder med apné. Cheyne-Stokes-respirasjon er forårsaket av undertrykkelse av kjemoreseptorer i den ventrale delen av hjernen, som reagerer på en økning i PaCO2 _og konsentrasjonen av H+-ioner. Omvendt observeres den ved forstyrrelser i blodtilførselen til respirasjonssenteret mot bakgrunn av økt intrakranielt trykk, hjerneødem, hjerte-, kar- og respirasjonssvikt, vanligvis i sykdommens terminale stadium. Biots respirasjon er preget av periodisk opphør av respirasjonsaktivitet i 10–30 sekunder (relativt lange perioder med apné) med kortvarig bedring. Biots respirasjon observeres ved dyp hypoksi i hjernen og respirasjonssenteret mot bakgrunn av hjernesvulster, traumatisk hjerneskade, akutt cerebrovaskulær hendelse, nevroinfeksjon, alvorlig respirasjonssvikt. Kussmaul-respirasjon er en dyp, støyende, rask pust som vanligvis oppstår ved alvorlig metabolsk acidose og toksisk skade på respirasjonssenteret (diabetisk ketoacidose, uremi, alvorlig respirasjons- eller hjertesvikt).

Blekhet og diffus cyanose

De tidlige stadiene av akutt respirasjonssvikt er ofte preget av forekomst av blek hud, sammen med takykardi og en tendens til å øke systemisk arterielt trykk, noe som indikerer en uttalt sentralisering av blodsirkulasjonen. Økningen i arteriell hypoksemi er ledsaget av forekomst av diffus cyanose, som gjenspeiler en rask økning i innholdet av redusert (umettet) hemoglobin i perifert blod. I alvorlige tilfeller, med tegn på alvorlig mikrosirkulasjonsforstyrrelse, får cyanose en særegen gråaktig honningsopp ("jordaktig" hudfarge). Huden blir kald, fuktig og dekket av klissete kaldsvette.

Ved akutt respirasjonssvikt er det viktig å vurdere ikke bare alvorlighetsgraden og forekomsten av cyanose, men også dens endring under påvirkning av oksygenbehandling og kunstig ventilasjon: fravær av endring indikerer tilstedeværelsen av parenkymatøs respirasjonssvikt, som er basert på dannelsen av alvorlige ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser. En positiv reaksjon på oksygenbehandling med et høyt (opptil 100 %) O2-innhold i inhalert luft indikerer forekomsten av oksygendiffusjonsforstyrrelser gjennom alveolar-kapillærmembranen, etc.

Hemodynamiske lidelser

Utviklingen av akutt respirasjonssvikt er i nesten alle tilfeller ledsaget av takykardi, som i de innledende stadiene av respirasjonssvikt gjenspeiler den kompenserende intensiveringen og sentraliseringen av blodsirkulasjonen som er karakteristisk for denne patologien. I alvorlige tilfeller, når den nevrohumorale reguleringen av hjerterytmen forstyrres på grunn av alvorlig hypoksi og acidose, oppstår imidlertid myokardiskemi og nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen, og bradykardi oppstår, som ved akutt respirasjonssvikt ofte varsler utviklingen av ventrikulær ekstrasystol og ventrikkelflimmer.

Dynamikken i systemisk arterielt trykk har en tofaset karakter. I de innledende stadiene av akutt respirasjonssvikt utvikles arteriell hypertensjon som regel (inkludert på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen). Imidlertid er de sene stadiene preget av en vedvarende og progressiv reduksjon i arterielt trykk - arteriell hypotensjon, forårsaket av økende hypovolemi og en reduksjon i hjerteminuttvolum.

Multippel organsvikt

Tegn på CNS-hypoksi oppstår ved alvorlig akutt respirasjonssvikt. Pasientene blir urolige, opphissede, noen ganger euforiske. Videre progresjon av akutt respirasjonssvikt ledsages av en gradvis bevissthetssvikt og utvikling av koma. Krampetrekninger forekommer ofte i denne perioden. Det antas at nevrologiske lidelser oppstår ved PaO2 mindre enn 45 mm Hg.

Multippel organsvikt utvikler seg ved alvorlig akutt respirasjonssvikt. I tillegg til de beskrevne lidelsene i sentralnervesystemet og sirkulasjonssystemet, kan følgende utvikle seg:

• redusert diurese (oligo- og anuri);
• intestinal parese;
• akutte erosjoner og sår i mage og tarm, samt blødninger i mage-tarmkanalen;
• dysfunksjon i leveren, nyrene (hepatorenal svikt) og andre organer.

Progressiv multiorgansvikt ved akutt respirasjonssvikt er et svært ugunstig tegn, som indikerer ineffektiviteten av intensiv behandling og ledsages av høy risiko for død.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]