Tyreopati

I strukturen til skjoldbruskkjertelpatologier opptar tyreopati et spesielt sted - en sykdom som kan ledsages av både hypertyreose og hypotyreose. Den patogenetiske mekanismen til tyreopati er kompleks, ofte assosiert med autoimmune prosesser og type 1 diabetes mellitus. I denne forbindelse kan sykdommen ha et annet klinisk bilde. Behandling er basert på identifisering av årsakene til patologi og involverer individualisert kompleks behandling.[1]

Epidemiologi

Hvis vi tror på verdensstatistikken, forekommer tyreopatier hos nesten 30 % av menneskene på planeten. De vanligste tilstandene er eutyreose, men i dag øker prosentandelen av autoimmune skjoldbruskkjertelpatologier.

Intensiv vekst av sykelighet er notert i regioner med jodmangel. Antall pasienter med hypotyreose har økt ca. 8 ganger i løpet av de siste 15 årene. Denne indikatoren er assosiert ikke bare med spredning av tyreopatier, men også med forbedring av kvaliteten og tilgjengeligheten av diagnostiske tiltak.

I følge noen data lider tyreopati oftere av kvinner, selv om den mannlige befolkningen ikke omgås av patologien.

Patologien er spesielt ugunstig hos kvinner og barn. Hos kvinnelige representanter for det kvinnelige kjønn noteres flere hormonelle lidelser, den månedlige syklusen forstyrres, infertilitet utvikler seg. I barndommen kan tyreopati føre til nedsatt mental ytelse, hemming av skjelettutvikling, skade på indre organer.

Fører til Tyreopatier

Tyreopati kan utvikle seg på grunn av slike patologiske årsaker:

• feil produksjon av skjoldbruskhormoner;
• en betydelig svekkelse av immunforsvaret;
• oksidativt stress med en ubalanse mellom antioksidanter og stressfaktorer til fordel for sistnevnte, noe som resulterer i dannelsen av frie radikaler i kroppen;
• rus, akkumulering av giftige stoffer og frie radikaler i vev;
• svikt i vitale organer og kroppssystemer.

Tyreidopati kan manifestere seg som hypertyreose (tyreotoksikose), [2]hypotyreose (nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon) eller eutyreose (knutestruma).[3]

Risikofaktorer

En økt risiko for å utvikle tyreopati er tilstede hos slike pasientkategorier:

• kvinner og eldre (over 55-60 år);
• personer med en forverret arvelig historie med skjoldbruskkjertelpatologier;
• Pasienter med autoimmune sykdommer (spesielt type 1 diabetes);
• Pasienter som har blitt behandlet med radioaktivt jod eller antithyreoideamedisiner;
• personer som har vært utsatt for stråling;
• pasienter som har gjennomgått kirurgisk inngrep i skjoldbruskkjertelen;
• en kvinne under graviditet eller en forestående gjentatt graviditet.

Patogenesen

Skjoldbruskkjertelen er et av de viktigste organene i det endokrine systemet. Folliklene produserer hormoner som deltar i alle biologiske reaksjoner som finner sted i menneskekroppen.

Skjoldbruskkjertelen produserer skjoldbruskkjertelhormoner som trijodtyronin T3 og tyroksin T4 , som påvirker funksjonaliteten til alle organer og systemer, kontrollerer cellulær vekst og reparasjon av celler og vev. Hormonal syntese starter i hypothalamus - den høyeste regulatoren av det nevroendokrine systemet, lokalisert i den basale delen av hjernen. Her er det en produksjon av pirrende hormon, som igjen "skyver" hypofysen til å produsere TTG - skjoldbruskkjertelhormon . Gjennom sirkulasjonssystemet når TTH skjoldbruskkjertelen, hvor T3 og T4 produseres (forutsatt at det er tilstrekkelig mengde jod i kroppen).

Hvis det er jodmangel , eller en person lever under ugunstige miljøforhold eller har et dårlig (monotont) kosthold, forstyrres hormonproduksjonen og patologiske reaksjoner utvikles i skjoldbruskkjertelen - tyreopatier. Praktiserende leger klassifiserer tyreopatier som indikatorer på miljøproblemer. Ifølge noen rapporter er denne lidelsen mer vanlig enn andre endokrine sykdommer, inkludert diabetes mellitus .[4]

Symptomer Tyreopatier

Symptomatologien til tyreopatier er direkte avhengig av funksjonskapasiteten til skjoldbruskkjertelen.

Når funksjonen til organet er overaktiv, kan det observeres:

• søvnforstyrrelser, overdreven eksitabilitet, nervøsitet;
• skjelvinger i hendene, overdreven svetting;
• vekttap på bakgrunn av økt appetitt;
• økt avføring;
• ledd- og hjertesmerter;
• uoppmerksomhet, fravær.

Når skjoldbruskfunksjonen er utilstrekkelig, klager pasienter over:

• sløvhet, dårlig humør;
• tørr hud, hevelse;
• forringelse av hår og negler;
• endring i appetitt;
• et fall i mental årvåkenhet;
• funksjonsfeil i den månedlige syklusen (hos kvinner);
• en tendens til forstoppelse.

På bakgrunn av diffuse overvekster av organets vev og normale indikatorer på hormonnivåer kan det oppstå klager på:

• konstant følelsesmessig ustabilitet;
• søvnløshet;
• ubehagelige opplevelser i halsområdet (klump, feber, ubehag ved svelging av mat eller væske);
• smerte og tetthet i nakken;
• visuell utvidelse av forsiden av nakken;
• en konstant følelse av tretthet uten noen åpenbar grunn.

Amiodaron-induserte tyreopatier

Amiodaron er en representant for antiarytmiske legemidler, som er preget av økt tilstedeværelse av jod. Ved langvarig bruk av denne medisinen oppstår en rekke bivirkninger, blant annet den såkalte amiodarontyreopati.

En tablett Amiodarone 0,2 g inneholder 0,075 g jod. Etter metabolsk transformasjon av tabletten i kroppen frigjøres 0,006-0,009 g uorganisk jod, som er omtrent 35 ganger høyere enn det fysiologiske menneskelige behovet for dette sporstoffet (daglig norm for en voksen er omtrent 200 µg, eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med Amiodarone fører til akkumulering av jod i vev, som er ledsaget av økt belastning på skjoldbruskkjertelen og svekkelse av dens funksjoner.

Tyreoidopatier kan oppstå enten som tyreotoksikose eller som hypotyreose.

Autoimmun tyreoidopati

Essensen av autoimmun tyreopati ligger i det faktum at immunsystemet aktiverer produksjonen av antistoffer mot kroppens proteinstrukturer. Dette kan utløses av både medfødt disposisjon for slike svikt og virusinfeksjon, som har en proteinstruktur som ligner på proteinene i skjoldbruskkjertelceller.

I begynnelsen av sykdommen er det en økning i nivåene av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, uten at antistoffer ødelegger organet. Patologien kan deretter fortsette i to scenarier:

• eller prosessene for ødeleggelse av kjertelvev vil begynne mot bakgrunnen av normal hormonell produksjon;
• eller kjertelvevet blir ødelagt, hormonproduksjonen reduseres dramatisk, og hypotyreose utvikler seg .

Autoimmun tyreopati er sjelden ledsaget av intens symptomatologi. Ofte oppdages patologien ved et uhell, under forebyggende undersøkelser. Selv om noen pasienter fortsatt klager over en periodisk følelse av ubehag foran på nakken.[5]

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av tyreopatier er forskjellige, noe som avhenger av den innledende patologien, av funksjonene til lesjonen i skjoldbruskkjertelen, på fullstendigheten og effektiviteten av behandlingen. Oftest indikerer pasienter slike lidelser:

• vektøkning til tross for riktig ernæring og tilstrekkelig fysisk aktivitet;
• drastisk vekttap til tross for økt appetitt;
• apati, depresjon, depresjon;
• hevelse (nær øynene, på ekstremitetene);
• redusert ytelse, nedsatt hukommelse og konsentrasjon;
• anfall;
• ustabil kroppstemperatur;
• kvinners menstruasjonsuregelmessigheter;
• panikk anfall;
• hjerterytmeforstyrrelser.

Tyreoidopatier er ofte ledsaget av anemi, vanskelig å korrigere. Mange pasienter med økt skjoldbruskkjertelfunksjon har fotofobi, tåreflod. Det er mulig å forverre løpet av den underliggende kardiovaskulære patologien.

I det akutte forløpet av tyreopati øker risikoen for å utvikle hjertekrisetilstander. Krisen gjør seg kjent ved intens skjelving i ekstremitetene, fordøyelsessykdommer, feber, et kraftig blodtrykksfall, takykardi. I alvorlige tilfeller er det en forstyrrelse av bevisstheten, utvikling av koma.

Induserte tyreoideapatier er ikke alltid forbigående: i noen tilfeller vil skjoldbruskkjertelfunksjonen ikke gjenopprette seg og autoimmune funksjonsfeil blir vedvarende og permanente.

Diagnostikk Tyreopatier

Diagnose direkte tyreopati og finne ut årsakene til utviklingen av patologi, først av alt, er basert på laboratorietester.

Tester kan omfatte:

• Studiet av TTG - skjoldbruskkjertelhormon - er en indikator på funksjonskapasiteten til skjoldbruskkjertelen. Analyse er nødvendig for å bestemme tilstanden til kompenserende mekanismer, hyper og hypofunksjon av organet. Normalverdi: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Studien av T4 - gratis tyroksin, hvor økningen i nivået oppstår ved hypertyreose, og nedgangen - i hypotyreose.
• Redusert T3, trijodtyronin, er karakteristisk for autoimmune tyreopatier, hypotyreose, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og utmattelse.
• Den autoimmune antistofftesten for skjoldbruskkjertelhormonreseptoren hjelper til med å diagnostisere autoimmune sykdommer, Bazeda sykdom.
• Analyse for antistoffer mot mikrosomalt antigen (thyroidperoksidase) tillater differensiering av autoimmune prosesser.
• Evaluering av tyrokalsitonin bidrar til å vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumentell diagnose kan representeres av følgende undersøkelser:

• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - hjelper til med å nøyaktig bestemme størrelsen på organet, beregne dets volum, masse, vurdere kvaliteten på blodtilførselen, etablere tilstedeværelsen av cyster og nodulære formasjoner.
• Radiografi av nakke- og brystorganer - gjør det mulig å utelukke onkologisk patologi og lungemetastase, for å bestemme kompresjonen og forskyvningen av spiserøret og luftrøret under påvirkning av pruritisk struma.
• Computertomografi gjør det mulig å utføre målrettet biopsi av nodulære masser.
• Scintigrafi er en radiologisk studie for å vurdere kjertelens funksjonelle kapasitet.
• Magnetisk resonansavbildning - brukes sjelden, på grunn av lav informativitet (ganske erstattet av konvensjonell ultralyd).
• Biopsi - er indisert for alle diffuse eller nodulære skjoldbruskkjertelforstørrelser, spesielt ved mistanke om onkologi.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprosesser.

Omfanget av diagnosen bestemmes av den behandlende legen. Noen ganger kan undersøkelse og palpasjon av kjertelen i kombinasjon med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrekkelig for å stille en diagnose.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres innenfor slike patologier:

• Autoimmune tyreopatier:
  • Graves sykdom (isolert tyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun tyreoiditt (kronisk, forbigående form - smertefri, postpartum, cytokinindusert).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus euthyroid struma.
  • Nodulær og multippel nodulær euthyroid struma (med eller uten fynksjonell autonomi).
• Infeksiøs tyreopati:
  • Subakutt tyreoiditt.
  • Akutt form for suppurativ tyreoiditt.
  • Spesifikk tyreoiditt.
• Svulster:
  • godartet;
  • ondartet.
• Arvelig (medfødt) tyreopati.
• Tyreopatier på grunn av patologier i andre systemer og organer.

Behandling Tyreopatier

Det er to grunnleggende typer behandling for tyreopati - vi snakker om konservativ (medikamentell) terapi og kirurgi.

Medikamentell behandling kan på sin side representeres av følgende alternativer:

• I tegn på tyrotoksikose på bakgrunn av follikulær ødeleggelse, unngås tyreostatiske legemidler på grunn av mangel på aktivering av hormonsyntese. For terapeutiske formål brukes β-adrenoblokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske og kortikosteroidmidler.
• Ved hypotyreose foreskrives tyroksinmedisiner (f.eks. L-tyroksin) for å gjenopprette tilstrekkelig jodhormonnivåer. Dynamikken i gjenoppretting av skjoldbruskkjertelfunksjonen overvåkes, hvor tyroksin kan bli kansellert.
• Autoimmun tyreopati krever ofte livslang tyreostatisk medisin.

Amiodaron-induserte tyroopatier behandles med langvarige tyrotropika. Den daglige mengden Methimazol eller Tiamazol er standardisert til 40 til 60 mg i to doser, og Propylthiouracil er foreskrevet med 400 til 600 mg per dag (i fire doser). For rask gjenoppretting av skjoldbruskkjertelfunksjonalitet kan litiumkarbonat brukes, som hemmer proteolyse og reduserer frigjøringsgraden av allerede produserte skjoldbruskkjertelhormoner fra kjertelen. Legemidlet administreres med 300 mg hver 7. Time. Effektiviteten av behandlingen kan vurderes etter en uke. Bruk stoffet litium forsiktig hos pasienter med nedsatt hjertemuskelfunksjon. I henhold til individuelle indikasjoner er kirurgisk behandling eller radioiodoterapi foreskrevet. Radioaktivt jod brukes ikke tidligere enn seks måneder eller et år etter fullført amiodaronadministrasjon.

Kirurgisk behandling er indisert når medikamentell behandling er ineffektiv og kan bestå av disse intervensjonene:

• Hemithyroidektomi - reseksjon av en del av skjoldbruskkjertelen i området med nodulær eller cystisk masse.
• Thyroidektomi - fullstendig reseksjon av skjoldbruskkjertelen, med bevaring av tyreoideakjertlene.

Etter fjerning av organet utvikles postoperativ hypotyreose, noe som krever hormonbehandling.

Forebygging

Forebyggende tiltak anbefales for personer som er utsatt for å utvikle tyreopati - spesielt de som bor i områder med jodmangel.

• Det er ønskelig å redusere forbruket av matvarer som forstyrrer den normale funksjonen til skjoldbruskkjertelen (røkt kjøtt, sylteagurk, sylteagurk, marinader, ferdigmat) og legge til kostholdet sjømat, sjøfisk.
• Hvis du er utsatt for hypertyreose, bør du inkludere bønner, brokkoli, forskjellige typer kål, soya, sesam, grønt (inkludert bladgrønt) i kostholdet ditt.
• Med en tendens til hypotyreose er det viktig å minimere forbruket av søtsaker, muffins, pølser. Ikke skade i dietten av meieriprodukter, grønnsaker og frukt.

En god løsning for mennesker som lever under forhold med jodmangel er bruken av jodisert salt. For å sikre at produktet ikke mister sine fordelaktige egenskaper, bør du følge følgende regler:

• oppbevar salt i en ren beholder, lukket med et tett lokk, under tørre og mørke forhold, unngå direkte sollys;
• Salt bare allerede tilberedt mat eller helt på slutten av matlagingen;
• unngå å kjøpe jodisert salt uten emballasje.

I mange tilfeller er det fornuftig å legge til mat som inneholder nok jod til kostholdet. Dette er sjømat og alger, valnøtter og pinjekjerner, egg, frokostblandinger, bønner, persimmoner, tranebær, solbær, rognebær. Hvis indisert, kan legen foreskrive ytterligere inntak av jodholdige preparater.

Hvis en person antar at det er problemer med skjoldbruskkjertelen, bør han eller hun umiddelbart kontakte sin fastlege eller endokrinolog. Spesialisten vil vurdere tilstanden til organet og om nødvendig bestemme den påfølgende overvåkings- og behandlingstaktikken.

Prognose

Tyreopati er oftest mottakelig for medikamentkorreksjon, og når du bruker en fullstendig og kompetent tilnærming til terapi, forårsaker det ikke forringelse av livskvalitet og funksjonshemming. Med medikamentindusert tyreopati er det viktig å nekte å ta provoserende medisiner, om mulig å erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den nåværende sykdommen krever obligatorisk administrering av provoserende medisiner, bør legen vurdere forholdet mellom effekten av terapi og risikoen og sannsynlige konsekvensene av tyreopati. Hvis det er besluttet å fortsette behandlingen, blir pasienten nødvendigvis og regelmessig overvåket indikatorer på TTG, T4, AT til TPO, og på slutten av behandlingsforløpet gjennomfører tiltak for å kompensere for skjoldbruskkjertelforstyrrelser.

Autoimmun tyreoidopati krever livslang hormonbehandling.