Tyreopati

I strukturen til skjoldbruskkjertelpatologier opptar tyreopati et spesielt sted - en sykdom som kan ledsages av både hypertyreose og hypotyreose. Den patogenetiske mekanismen for tyreopati er kompleks, ofte assosiert med autoimmune prosesser og type 1 diabetes mellitus. I denne forbindelse kan sykdommen ha et annet klinisk bilde. Behandling er basert på identifisering av årsakene til patologi og involverer individualisert kompleks behandling. [1]

Epidemiologi

Hvis vi tror verdensstatistikken, forekommer thyreopatier hos nesten 30% av mennesker på planeten. De vanligste forholdene er euthyreoidisme, men i dag øker prosentandelen av autoimmune skjoldbruskkjertelpatologier.

Intensiv vekst av sykelighet er bemerket i regioner med jodmangel. Antall pasienter med hypotyreose har økt omtrent 8 ganger de siste 15 årene. Denne indikatoren er ikke bare assosiert med spredning av tyreopatier, men også med forbedring av kvaliteten og tilgjengeligheten av diagnostiske tiltak.

I følge noen data blir tyreopati oftere lidd av kvinner, selv om den mannlige befolkningen ikke blir omgått av patologien.

Patologien er spesielt ugunstig hos kvinner og barn. Hos kvinnelige representanter for det kvinnelige kjønn, er flere hormonelle lidelser bemerket, den månedlige syklusen er forstyrret, infertilitet utvikler seg. I barndommen kan tyreopati føre til nedsatt mental ytelse, hemming av skjelettutvikling, skade på indre organer.

Fører til Tyreopatier

Thyreopati kan utvikle seg på grunn av slike patologiske årsaker:

• Feil produksjon av skjoldbruskhormoner;
• En betydelig svekkelse av immunforsvar;
• Oksidativt stress med en ubalanse mellom antioksidanter og stressorer til fordel for sistnevnte, noe som resulterer i dannelse av frie radikaler i kroppen;
• Rus, akkumulering av giftige stoffer og frie radikaler i vev;
• Svikt i vitale organer og kroppssystemer.

Skjoldbruskkjertelen kan manifestere seg som hypertyreose (tyrotoksikose), [2] hypotyreose (redusert skjoldbruskkjertelfunksjon), eller euthyreoidisme (nodulær struma). [3]

Risikofaktorer

En økt risiko for å utvikle tyreopati er til stede i slike kategorier av pasienter:

• Kvinner og eldre (over 55-60 år);
• Mennesker med en forverret arvelig historie med skjoldbruskkjertelpatologier;
• Pasienter med autoimmune sykdommer (spesielt diabetes type 1);
• Pasienter som har blitt behandlet med radioaktivt jod- eller antityreoidemedisiner;
• Mennesker som har blitt utsatt for stråling;
• Pasienter som har gjennomgått kirurgisk inngrep i skjoldbruskkjertelen;
• En kvinne under graviditet eller en overhengende gjentatt graviditet.

Patogenesen

Skjoldbruskkjertel er en av de viktigste organene i det endokrine systemet. Folliklene produserer hormoner som deltar i alle biologiske reaksjoner som foregår i menneskekroppen.

Skjoldbruskkjertelen produserer skjoldbruskhormoner som triiodothyronin t3 og tyroksin t4, som påvirker funksjonaliteten til alle organer og systemer, kontroller cellulær vekst og celle- og vevsreparasjon. Hormonell syntese starter i hypothalamus -den høyeste regulatoren av det neuroendokrine systemet, lokalisert i den basale delen av hjernen. Her er det en produksjon av rilende hormon, som på sin side "skyver" hypofysen til å produsere ttg-skjoldbruskhormon. Gjennom sirkulasjonssystemet når TTH skjoldbruskkjertelen, der T3 og T4 produseres (forutsatt at det er en tilstrekkelig mengde jod i kroppen).

Hvis det er jodmangel, eller en person bor i ugunstige miljøforhold eller har et dårlig (monoton) kosthold, er hormonproduksjon opprørt og patologiske reaksjoner utvikler seg i skjoldbruskkjertelen-tyreopatier. Praktiserende leger klassifiserer tyreopatier som indikatorer på miljøproblemer. I følge noen rapporter er denne lidelsen mer vanlig enn andre endokrine sykdommer, inkludert diabetes mellitus. [4]

Symptomer Tyreopatier

Symptomatologien til tyreopatier er direkte avhengig av den funksjonelle kapasiteten til skjoldbruskkjertelen.

Når organets funksjon er overaktiv, kan det observeres:

• Søvnforstyrrelse, overdreven eksitabilitet, nervøsitet;
• Skjelv i hendene, overdreven svette;
• Vekttap mot bakgrunnen for økt appetitt;
• Økt avføring;
• Ledd- og hjertesmerter;
• Uoppmerksomhet, fraværende sinn.

Når skjoldbruskkjertelen er utilstrekkelig, klager pasienter:

• Slapphet, dårlig humør;
• Tørr hud, hevelse;
• Forringelse av hår og negler;
• Endring i appetitt;
• Et fall i mental årvåkenhet;
• Funksjonsfeil i den månedlige syklusen (hos kvinner);
• En tendens til forstoppelse.

På bakgrunn av diffuse gjengroinger av vevene til organet og normale indikatorer på hormonnivået kan det vises klager på:

• Konstant følelsesmessig ustabilitet;
• Søvnløshet;
• Ubehagelige sensasjoner i halsen (klump, feber, ubehag når du svelger mat eller væske);
• Smerte og tetthet i nakken;
• Visuell utvidelse av fronten av nakken;
• En konstant følelse av tretthet uten noen åpenbar grunn.

Amiodarone-induserte tyreopatier

Amiodarone er en representant for antiarytmiske medisiner, som er preget av den økte tilstedeværelsen av jod. Med langvarig bruk av denne medisinen forekommer det en rekke bivirkninger, blant dem er den såkalte amiodaron-tyreopatien.

En tablett amiodaron 0,2 g inneholder 0,075 g jod. Etter metabolsk transformasjon av tabletten i kroppen frigjøres 0,006-0,009 g uorganisk jod, noe som er omtrent 35 ganger høyere enn det fysiologiske menneskelige kravet til dette sporelementet (daglig norm for en voksen er omtrent 200 ug, eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med amiodaron fører til akkumulering av jod i vev, noe som er ledsaget av økt belastning på skjoldbruskkjertelen og svekkelsen av dens funksjoner.

Tyroidopatier kan forekomme enten som tyrotoksikose, eller som hypotyreose.

Autoimmune tyreopati

Essensen av autoimmun tyreopati ligger i det faktum at immunforsvaret aktiverer produksjonen av antistoffer mot proteinstrukturene i kroppen. Dette kan utløses av både medfødt disposisjon for slike feil og virusinfeksjon, som har en proteinstruktur som ligner på proteinene fra skjoldbruskkjertelceller.

I begynnelsen av sykdommen er det en økning i nivåene av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, uten at antistoffer ødelegger organet. Patologien kan deretter fortsette i to scenarier:

• Eller prosessene for ødeleggelse av kjertelvev vil begynne på bakgrunn av normal hormonell produksjon;
• Eller kjertelvevet blir ødelagt, hormonproduksjonen avtar dramatisk, og hypotyreose utvikler seg.

Autoimmun tyreopati er sjelden ledsaget av intens symptomatologi. Ofte oppdages patologien ved et uhell, under forebyggende undersøkelser. Selv om noen pasienter fremdeles klager over en periodisk følelse av ubehag foran nakken. [5]

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av tyreopatier er forskjellige, noe som avhenger av den innledende patologien, av trekkene til lesjonen av skjoldbruskkjertelen, av fullstendigheten og effektiviteten av behandlingen. Oftest indikerer pasienter slike lidelser:

• Vektøkning til tross for riktig ernæring og tilstrekkelig fysisk aktivitet;
• Drastisk vekttap til tross for økt appetitt;
• Apati, depresjon, depresjon;
• Hevelse (nær øynene, på ekstremitetene);
• Redusert ytelse, nedsatt hukommelse og konsentrasjon;
• Anfall;
• Kroppstemperatur ustabilitet;
• Kvinners menstruasjonsregelmessigheter;
• Panikkanfall;
• Hjerderythmforstyrrelser.

Skjoldbruskkjertelopatier blir ofte ledsaget av anemi, vanskelig å rette opp. Mange pasienter med økt skjoldbruskkjertelfunksjon har fotofobi, lakrimering. Det er mulig å forverre løpet av den underliggende kardiovaskulære patologien.

I det akutte forløpet av tyreopati øker risikoen for å utvikle hjertekriseforhold. Krisen gjør seg kjent av intens skjelving av ekstremiteter, fordøyelsesforstyrrelser, feber, et kraftig fall i blodtrykk, takykardi. I alvorlige tilfeller er det en forstyrrelse av bevisstheten, utviklingen av koma.

Induserte skjoldbruskkjertelopatier er ikke alltid forbigående: I noen tilfeller blir ikke skjoldbruskkjertelsfunksjonen og autoimmune funksjonsfeil blir vedvarende og permanente.

Diagnostikk Tyreopatier

Diagnose direkte tyreopati og finne ut årsakene til utvikling av patologi, først og fremst, er basert på laboratorietester.

Tester kan omfatte:

• Studien av TTG - skjoldbruskhormon - er en indikator på den funksjonelle kapasiteten til skjoldbruskkjertelen. Analyse er nødvendig for å bestemme tilstanden til kompensasjonsmekanismer, hyper og hypofunksjon i organet. Normal verdi: 0,29-3,49 mmu/liter.
• Studien av T4 - fritt tyroksin, økningen i nivået som skjer i hypertyreose, og reduksjonen - i hypotyreose.
• Nedsatt T3, triiodothyronin, er karakteristisk for autoimmune tyreopatier, hypotyreose, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og utmattelse.
• Den autoimmune antistoffetestet for skjoldbruskkjertelhormon reseptor hjelper med å diagnostisere autoimmune sykdommer, Bazeda sykdom.
• Analyse for antistoffer mot mikrosomalt antigen (skjoldbruskkjertelperoksidase) tillater differensiering av autoimmune prosesser.
• Evaluering av tyrocalcitonin hjelper til med å vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumental diagnose kan være representert ved følgende undersøkelser:

• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - hjelper til med å bestemme størrelsen på organet nøyaktig, beregne volumet, masse, vurdere kvaliteten på blodtilførselen, etablere tilstedeværelsen av cyster og nodulære formasjoner.
• Radiografi av nakke- og brystorganene - gjør det mulig å utelukke onkologisk patologi og lungemetastase, for å bestemme komprimering og forskyvning av spiserøret og trachea under påvirkning av kløebanen.
• Beregnet tomografi gjør det mulig å utføre målrettet biopsi av nodulære masser.
• Scintigraphy er en radiologisk studie for å vurdere kjertelenes funksjonskapasitet.
• Magnetisk resonansavbildning - sjelden brukt, på grunn av lav informativitet (ganske erstattet av konvensjonell ultralyd).
• Biopsi - er indikert for alle diffuse eller nodulære skjoldbruskkjertelforstørrelser, spesielt når onkologi er mistenkt.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprosesser.

Omfanget av diagnosen bestemmes av den behandlende legen. Noen ganger kan undersøkelse og palpasjon av kjertelen i kombinasjon med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrekkelig til å stille en diagnose.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres innenfor slike patologier:

• Autoimmune tyreopatier:
  • Graves 'sykdom (isolert tyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmune skjoldbruskkjertel (Kronisk, forbigående form-smertefritt, postpartum, cytokin-indusert).
• Kolloidproliferativ struma:
  • Diffus Euthyroid-struma.
  • Nodulær og multippel nodulær euthyreoid stuiter (med eller uten fynaksjonell autonomi).
• Smittsom thyreopati:
  • Subakutt skjoldbruskkjertel.
  • Akutt form av suppurativ skjoldbruskkjertel.
  • Spesifikk skjoldbruskkjertel.
• Svulster:
  • Godartet;
  • Ondartet.
• Arvelig (medfødt) tyreopati.
• Thyreopatier på grunn av patologier fra andre systemer og organer.

Behandling Tyreopatier

Det er to grunnleggende typer behandling for tyreopati - vi snakker om konservativ (medikament) terapi og kirurgi.

Medikamentell terapi kan på sin side representeres med følgende alternativer:

• Hos tegn på tyrotoksikose på bakgrunn av follikulær ødeleggelse, unngås tyreostatiske medisiner på grunn av mangelen på aktivering av hormonell syntese. For terapeutiske formål brukes ß-adrenoblockere, ikke-steroide antiinflammatoriske og kortikosteroidmidler.
• Ved hypotyreose er tyroksinmedisiner (f.eks. L-tyroksin) foreskrevet for å gjenopprette tilstrekkelige jodhormonnivåer. Dynamikken i utvinning av skjoldbruskkjertelen blir overvåket, hvor tyroksin kan kanselleres.
• Autoimmun tyreopati krever ofte livslang tyrostatisk medisinering.

Amiodaron-induserte tyroopatier behandles med langsiktige tyrotropier. Den daglige mengden metimazol eller tiamazol er standardisert ved 40 til 60 mg i to doser, og propylthiouracil er foreskrevet til 400 til 600 mg per dag (i fire doser). For rask restaurering av funksjonalitet i skjoldbruskkjertelen kan litiumkarbonat brukes, noe som hemmer proteolyse og reduserer graden av frigjøring av allerede produserte skjoldbruskhormoner fra kjertelen. Legemidlet administreres til 300 mg hver 7. time. Effektiviteten av behandlingen kan vurderes etter en uke. Bruk forsiktig medikamentlitium hos pasienter med nedsatt hjertemuskelfunksjon. I henhold til individuelle indikasjoner, er kirurgisk behandling eller radiojootaterapi foreskrevet. Radioaktivt jod brukes ikke tidligere enn seks måneder eller et år etter fullføring av amiodaronadministrasjon.

Kirurgisk behandling er indikert når medikamentell terapi er ineffektiv og kan bestå av disse intervensjonene:

• Hemithyreoidektomi - Reseksjon av en del av skjoldbruskkjertelen i området nodulære eller cystiske masser.
• Skjoldbruskkjertelektomi - Fullstendig reseksjon av skjoldbruskkjertelen, med bevaring av perityreoidea-kjertlene.

Etter fjerning av organet utvikler seg postoperativ hypotyreose, og krever hormonerstatningsterapi.

Forebygging

Forebyggende tiltak anbefales for personer som er utsatt for å utvikle tyreopati - spesielt de som bor i jod-mangelfulle regioner.

• Det er ønskelig å redusere forbruket av matvarer som forstyrrer den normale funksjonen til skjoldbruskkjertelen (røkt kjøtt, sylteagurk, sylteagurk, marinader, bekvemmelighetsmat) og legge til kostholdet sjømat, sjøfisk.
• Hvis du er utsatt for hypertyreose, bør du inkludere bønner, brokkoli, forskjellige typer kål, soya, sesam, greener (inkludert bladgrønnsaker) i kostholdet ditt.
• Med en tendens til hypotyreose, er det viktig å minimere forbruket av søtsaker, muffins, pølser. Ikke skade i kostholdet med meieriprodukter, grønnsaker og frukt.

En god løsning for mennesker som lever i forhold til jodmangel er bruken av jodisert salt. For å sikre at produktet ikke mister sine gunstige egenskaper, bør du følge følgende regler:

• Oppbevar salt i en ren beholder, lukket med et tett lokk, under tørre og mørklagte forhold, og unngå direkte sollys;
• Salt bare allerede kokt mat eller helt på slutten av matlagingen;
• Unngå å kjøpe jodisert salt uten emballasje.

I mange tilfeller er det fornuftig å legge til mat som inneholder tilstrekkelig jod til kostholdet. Dette er havmat og alger, valnøtter og pinjekjerner, egg, frokostblandinger, bønner, persimmoner, tyttebær, solbær, rowanberries. Hvis det er angitt, kan legen foreskrive ytterligere inntak av jodholdige preparater.

Hvis en person antar at det er problemer med skjoldbruskkjertelen, bør han eller hun umiddelbart kontakte sin familielege eller endokrinolog. Spesialisten vil vurdere organets tilstand og om nødvendig bestemme den påfølgende overvåknings- og behandlingstaktikken.

Prognose

Tyreopati er oftest mulig for medikamentkorreksjon, og når du bruker en fullstendig og kompetent tilnærming til terapi forårsaker ikke forverring i livskvaliteten og funksjonshemming. Med medisinerindusert tyreopati er det viktig å nekte å ta provoserende medisiner, om mulig å erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den nåværende sykdommen krever obligatorisk administrering av provoserende medisiner, bør legen evaluere forholdet mellom effekten av terapi med risikoer og sannsynlige konsekvenser av tyreopati. Hvis det avgjøres for å fortsette behandlingen, blir pasienten nødvendigvis og regelmessig overvåket indikatorer på TTG, T4, til TPO, og på slutten av behandlingsforløpet utfører tiltak for å kompensere for skjoldbruskkjertelforstyrrelser.

Autoimmun tyreoidopati krever livslang hormonerstatningsterapi.