Thyreopati

I strukturen til skjoldbruskkjertelpatologier inntar tyreopati en spesiell plass – en sykdom som kan være ledsaget av både hypertyreose og hypotyreose. Den patogenetiske mekanismen for tyreopati er kompleks, ofte assosiert med autoimmune prosesser og diabetes mellitus type 1. I denne forbindelse kan sykdommen ha et ulikt klinisk bilde. Behandlingen er basert på identifisering av årsakene til patologien og involverer individualisert kompleks behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Hvis vi skal tro på verdensstatistikken, forekommer tyreopatier hos nesten 30 % av befolkningen på planeten. De vanligste tilstandene er eutyreose, men i dag øker andelen autoimmune skjoldbruskkjertelpatologier.

Intensiv vekst i sykelighet observeres i regioner med jodmangel. Antallet pasienter med hypotyreose har økt omtrent åtte ganger de siste 15 årene. Denne indikatoren er ikke bare knyttet til spredningen av tyreopatier, men også til forbedringen av kvaliteten og tilgjengeligheten av diagnostiske tiltak.

Ifølge noen data lider kvinner oftere av tyreopati, selv om den mannlige befolkningen ikke omgås av patologien.

Patologien er spesielt ugunstig hos kvinner og barn. Hos kvinnelige representanter for det kvinnelige kjønn observeres flere hormonelle forstyrrelser, månedssyklusen forstyrres, og infertilitet utvikles. I barndommen kan tyreopati føre til svekket mental ytelse, hemming av skjelettutvikling og skade på indre organer.

Fører til thyreopatier

Tyreopati kan utvikle seg på grunn av slike patologiske årsaker:

• Feil produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner;
• En betydelig svekkelse av immunforsvaret;
• Oksidativt stress med en ubalanse mellom antioksidanter og stressfaktorer i favør av sistnevnte, noe som resulterer i dannelse av frie radikaler i kroppen;
• Forgiftning, opphopning av giftige stoffer og frie radikaler i vev;
• Svikt i vitale organer og kroppssystemer.

Tyreoidopati kan manifestere seg som hypertyreose (tyreotoksikose), [ 2 ] hypotyreose (nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon) eller eutyreose (nodulær struma). [ 3 ]

Risikofaktorer

Det er økt risiko for å utvikle tyreopati hos slike pasientkategorier:

• Kvinner og eldre (over 55–60 år);
• Personer med en forverret arvelig historie med skjoldbruskkjertelpatologier;
• Pasienter med autoimmune sykdommer (spesielt type 1 diabetes);
• Pasienter som har blitt behandlet med radioaktivt jod eller antityreoide legemidler;
• Personer som har blitt utsatt for stråling;
• Pasienter som har gjennomgått kirurgisk inngrep i skjoldbruskkjertelen;
• En kvinne under graviditet eller en forestående gjentatt graviditet.

Patogenesen

Skjoldbruskkjertelen er et av de viktigste organene i det endokrine systemet. Folliklene produserer hormoner som deltar i alle biologiske reaksjoner som finner sted i menneskekroppen.

Skjoldbruskkjertelen produserer skjoldbruskkjertelhormoner som trijodtyronin T3 og tyroksin T4, som påvirker funksjonaliteten til alle organer og systemer, kontrollerer cellevekst og reparasjon av celler og vev. Hormonsyntesen starter i hypothalamus – den høyeste regulatoren av det nevroendokrine systemet, lokalisert i den basale delen av hjernen. Her skjer en produksjon av thyreoideahormon, som igjen "presser" hypofysen til å produsere tTG – skjoldbruskkjertelhormon. Gjennom sirkulasjonssystemet når TTH skjoldbruskkjertelen, hvor T3 og T4 produseres (forutsatt at det er tilstrekkelig mengde jod i kroppen).

Hvis det er jodmangel, eller en person lever under ugunstige miljøforhold eller har et dårlig (monotont) kosthold, forstyrres hormonproduksjonen og patologiske reaksjoner utvikles i skjoldbruskkjertelen – tyreopatier. Praktiserende leger klassifiserer tyreopatier som indikatorer på miljøproblemer. Ifølge noen rapporter er denne lidelsen vanligere enn andre endokrine sykdommer, inkludert diabetes mellitus. [ 4 ]

Symptomer thyreopatier

Symptomatologien ved tyreopatier er direkte avhengig av skjoldbruskkjertelens funksjonelle kapasitet.

Når organets funksjon er overaktiv, kan det observeres:

• Søvnforstyrrelser, overdreven opphisselse, nervøsitet;
• Skjelvinger i hendene, overdreven svette;
• Vekttap mot bakgrunn av økt appetitt;
• Økt avføring;
• Ledd- og hjertesmerter;
• Uoppmerksomhet, fraværende sinn.

Når skjoldbruskfunksjonen er utilstrekkelig, klager pasienter over:

• Sløvhet, dårlig humør;
• Tørr hud, hevelse;
• Forringelse av hår og negler;
• Endring i appetitt;
• En nedgang i mental årvåkenhet;
• Feil i den månedlige syklusen (hos kvinner);
• En tendens til forstoppelse.

Mot bakgrunnen av diffus overvekst av organets vev og normale indikatorer på hormonnivåer kan det oppstå klager over:

• Konstant emosjonell ustabilitet;
• Søvnløshet;
• Ubehagelige opplevelser i halsområdet (klump, feber, ubehag ved svelging av mat eller væske);
• Smerter og tetthet i nakken;
• Visuell forstørrelse av forsiden av nakken;
• En konstant følelse av tretthet uten noen åpenbar grunn.

Amiodaroninduserte tyreopatier

Amiodaron er en representant for antiarytmiske legemidler, som er preget av økt tilstedeværelse av jod. Ved langvarig bruk av denne medisinen oppstår en rekke bivirkninger, blant annet den såkalte amiodaron-tyreopatien.

En tablett med Amiodaron 0,2 g inneholder 0,075 g jod. Etter metabolsk omdannelse av tabletten i kroppen frigjøres 0,006–0,009 g uorganisk jod, som er omtrent 35 ganger høyere enn det fysiologiske menneskelige behovet for dette sporstoffet (daglig norm for en voksen er omtrent 200 µg, eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med Amiodaron fører til opphopning av jod i vev, som er ledsaget av økt belastning på skjoldbruskkjertelen og svekkelse av dens funksjoner.

Tyreoidopatier kan oppstå enten som tyreotoksikose eller som hypotyreose.

Autoimmun tyreopati

Essensen av autoimmun tyreopati ligger i det faktum at immunsystemet aktiverer produksjonen av antistoffer mot kroppens proteinstrukturer. Dette kan utløses av både medfødt predisposisjon for slike feil og virusinfeksjon, som har en proteinstruktur som ligner på proteinene i skjoldbruskkjertelceller.

I begynnelsen av sykdommen er det en økning i nivåene av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, uten at antistoffene ødelegger organet. Patologien kan deretter forløpe i to scenarier:

• Eller prosessene med ødeleggelse av kjertelvev vil begynne mot bakgrunnen av normal hormonproduksjon;
• Eller kjertelvevet blir ødelagt, hormonproduksjonen synker dramatisk, og hypotyreose utvikler seg.

Autoimmun tyreopati er sjelden ledsaget av intense symptomer. Ofte oppdages patologien ved et uhell, under forebyggende undersøkelser. Selv om noen pasienter fortsatt klager over en periodisk følelse av ubehag foran i nakken. [ 5 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av tyreopatier er forskjellige, avhengig av den opprinnelige patologien, egenskapene til lesjonen i skjoldbruskkjertelen, og fullstendigheten og effektiviteten av behandlingen. Oftest indikerer pasienter slike lidelser:

• Vektøkning til tross for riktig ernæring og tilstrekkelig fysisk aktivitet;
• Drastisk vekttap til tross for økt appetitt;
• Apati, depresjon, depresjon;
• Hevelse (nær øynene, på ekstremiteter);
• Redusert ytelse, svekket hukommelse og konsentrasjon;
• Seizures;
• Ustabilitet i kroppstemperatur;
• Kvinners menstruasjonsuregelmessigheter;
• Panic attacks;
• Forstyrrelser i hjerterytmen.

Tyreoidopatier er ofte ledsaget av anemi, som er vanskelig å korrigere. Mange pasienter med økt skjoldbruskkjertelfunksjon har fotofobi og tåreflod. Det er mulig å forverre forløpet av den underliggende kardiovaskulære patologien.

Ved akutt forløp av tyreopati øker risikoen for å utvikle hjertekriser. Krisen viser seg ved intens tremor i ekstremitetene, fordøyelsesforstyrrelser, feber, kraftig blodtrykksfall og takykardi. I alvorlige tilfeller er det bevissthetsforstyrrelser og koma.

Induserte tyreoidopatier er ikke alltid forbigående: i noen tilfeller gjenopprettes ikke skjoldbruskfunksjonen, og autoimmune funksjonsfeil blir vedvarende og permanente.

Diagnostikk thyreopatier

Diagnose direkte tyreopati og å finne ut årsakene til utviklingen av patologi er først og fremst basert på laboratorietester.

Tester kan omfatte:

• Studiet av TTG - skjoldbruskkjertelhormon - er en indikator på skjoldbruskkjertelens funksjonelle kapasitet. Analyse er nødvendig for å bestemme tilstanden til kompensasjonsmekanismer, hyper- og hypofunksjon i organet. Normalverdi: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Studien av T4 - fritt tyroksin, hvis nivå øker ved hypertyreose, og reduksjonen skjer ved hypotyreose.
• Redusert T3, trijodtyronin, er karakteristisk for autoimmune tyreopatier, hypotyreose, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og utmattelse.
• Den autoimmune antistofftesten for skjoldbruskkjertelhormonreseptorer hjelper med å diagnostisere autoimmune sykdommer, Bazeda sykdom.
• Analyse for antistoffer mot mikrosomalt antigen (tyreoideaperoksidase) tillater differensiering av autoimmune prosesser.
• Evaluering av tyrokalsitonin bidrar til å vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumentell diagnose kan representeres av følgende undersøkelser:

• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - hjelper til med å bestemme organets størrelse nøyaktig, beregne volum, masse, vurdere kvaliteten på blodtilførselen, fastslå tilstedeværelsen av cyster og nodulære formasjoner.
• Røntgen av nakke- og brystorganene - lar deg utelukke onkologisk patologi og lungemetastase, for å bestemme kompresjon og forskyvning av spiserøret og luftrøret under påvirkning av kløende struma.
• Computertomografi gjør det mulig å utføre målrettet biopsi av nodulære masser.
• Scintigrafi er en radiologisk undersøkelse for å vurdere kjertelens funksjonelle kapasitet.
• Magnetisk resonansavbildning - sjelden brukt på grunn av lav informativitet (ganske erstattet av konvensjonell ultralyd).
• Biopsi - er indisert for alle diffuse eller nodulære forstørrelser av skjoldbruskkjertelen, spesielt ved mistanke om onkologi.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprosesser.

Diagnoseomfanget bestemmes av behandlende lege. Noen ganger kan undersøkelse og palpasjon av kjertelen i kombinasjon med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrekkelig for å stille en diagnose.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres innenfor slike patologier:

• Autoimmune tyreopatier:
  • Graves' sykdom (isolert tyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun tyreoiditt (kronisk, forbigående form - smertefri, postpartum, cytokinindusert).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus eutyreoid struma.
  • Nodulær og multippel nodulær eutyreoid struma (med eller uten funksjonell autonomi).
• Infeksiøs tyreopati:
  • Subakutt tyreoiditt.
  • Akutt form for suppurativ tyreoiditt.
  • Spesifikk tyreoiditt.
• Svulster:
  • Godartet;
  • Ondartet.
• Arvelig (medfødt) tyreopati.
• Tyreopatier på grunn av patologier i andre systemer og organer.

Behandling thyreopatier

Det finnes to grunnleggende behandlingstyper for tyreopati – vi snakker om konservativ (medikamentell) terapi og kirurgi.

Medikamentell behandling kan igjen representeres av følgende alternativer:

• Ved tegn på tyreotoksikose på bakgrunn av follikulær ødeleggelse, unngås tyreostatiske legemidler på grunn av manglende aktivering av hormonsyntese. For terapeutiske formål brukes β-adrenoblokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske midler og kortikosteroider.
• Ved hypotyreose foreskrives tyroksinmedisiner (f.eks. L-tyroksin) for å gjenopprette tilstrekkelige nivåer av jodhormonet. Dynamikken i gjenoppretting av skjoldbruskfunksjonen overvåkes, og tyroksin kan bli seponert i løpet av denne tiden.
• Autoimmun tyreopati krever ofte livslang tyreostatisk medisinering.

Amiodaroninduserte tyreopatier behandles med langtidsvirkende tyreotropika. Den daglige dosen metimazol eller tiamazol er standardisert til 40 til 60 mg fordelt på to doser, og propyltiouracil foreskrives til 400 til 600 mg per dag (i fire doser). For rask gjenoppretting av skjoldbruskkjertelfunksjonalitet kan litiumkarbonat brukes, som hemmer proteolyse og reduserer graden av frigjøring av allerede produserte skjoldbruskkjertelhormoner fra kjertelen. Legemidlet administreres med 300 mg hver 7. time. Effektiviteten av behandlingen kan vurderes etter en uke. Bruk legemidlet litium med forsiktighet hos pasienter med nedsatt hjertemuskelfunksjon. I henhold til individuelle indikasjoner foreskrives kirurgisk behandling eller radiojodterapi. Radioaktivt jod brukes tidligst seks måneder eller ett år etter fullført amiodaronadministrasjon.

Kirurgisk behandling er indisert når medikamentell behandling er ineffektiv og kan bestå av disse inngrepene:

• Hemithyroidektomi - reseksjon av en del av skjoldbruskkjertelen i området med nodulære eller cystiske masser.
• Tyreoidektomi - fullstendig reseksjon av skjoldbruskkjertelen, med bevaring av perithyroidkjertlene.

Etter fjerning av organet utvikles postoperativ hypotyreose, som krever hormonbehandling.

Forebygging

Forebyggende tiltak anbefales for personer som er utsatt for å utvikle tyreopati – spesielt de som bor i jodmangelområder.

• Det er ønskelig å redusere forbruket av matvarer som forstyrrer skjoldbruskkjertelens normale funksjon (røkt kjøtt, sylteagurk, marinader, ferdigmat) og legge til sjømat og havfisk i kostholdet.
• Hvis du er utsatt for hypertyreose, bør du inkludere bønner, brokkoli, forskjellige typer kål, soya, sesam og grønnsaker (inkludert bladgrønnsaker) i kostholdet ditt.
• Med en tendens til hypotyreose er det viktig å minimere inntaket av søtsaker, muffins, pølser. Ikke skade i kostholdet av meieriprodukter, grønnsaker og frukt.

En god løsning for folk som lever med jodmangel er bruk av jodert salt. For å sikre at produktet ikke mister sine gunstige egenskaper, bør du følge følgende regler:

• Oppbevar salt i en ren beholder, lukket med et tett lokk, på et tørt og mørkt sted, unngå direkte sollys;
• Salt kun mat som allerede er ferdigkokt eller helt på slutten av koketiden;
• Unngå å kjøpe jodisert salt uten emballasje.

I mange tilfeller er det fornuftig å legge til matvarer som inneholder tilstrekkelig jod i kostholdet. Dette er sjømat og alger, valnøtter og pinjekjerner, egg, frokostblandinger, bønner, persimoner, tranebær, solbær og rognebær. Hvis det er indisert, kan legen foreskrive ytterligere inntak av jodholdige preparater.

Hvis en person antar at det er problemer med skjoldbruskkjertelen, bør vedkommende umiddelbart kontakte fastlegen eller endokrinologen. Spesialisten vil vurdere organets tilstand og om nødvendig bestemme videre overvåkings- og behandlingstaktikk.

Prognose

Tyreopati er oftest mottakelig for medikamentell korreksjon, og når man bruker en komplett og kompetent tilnærming til terapi, forårsaker det ikke forverring av livskvaliteten eller uførhet. Ved medikamentindusert tyreopati er det viktig å nekte å ta provoserende legemidler, om mulig erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den nåværende sykdommen krever obligatorisk administrering av provoserende medisiner, bør legen vurdere forholdet mellom effekten av terapien og risikoen og de sannsynlige konsekvensene av tyreopati. Hvis det besluttes å fortsette behandlingen, overvåkes pasienten nødvendigvis og regelmessig indikatorene for TTG, T4, AT til TPO, og ved slutten av behandlingsforløpet iverksettes tiltak for å kompensere for skjoldbruskkjertelforstyrrelser.

Autoimmun tyreopati krever livslang hormonbehandling.