Astmatisk status

Astmatisk status er et alvorlig, langvarig anfall av bronkial astma, karakterisert ved alvorlig eller akutt progressiv respirasjonssvikt forårsaket av obstruksjon av luftveiene, med dannelse av pasientresistens mot behandlingen (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Hva forårsaker status asthmaticus?

1. Bakterielle og virale inflammatoriske sykdommer i bronkopulmonalt system (akutt eller kronisk i den akutte fasen);
2. Hyposensibiliserende terapi utført under forverringsfasen av bronkial astma.
3. Overdreven bruk av beroligende midler og hypnotika (de kan forårsake betydelig forstyrrelse av bronkial dreneringsfunksjon).
4. Seponering av glukokortikoider etter langvarig bruk (abstinenssyndrom);
5. Legemidler som forårsaker en allergisk reaksjon i bronkiene med påfølgende obstruksjon - salisylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vaksiner, serum.
6. Overdrevent inntak av sympatomimetika (i dette tilfellet omdannes adrenalin til metanefrin, og isadrin til 3-metoksyisoprenalin, som blokkerer beta-reseptorer og bidrar til bronkial obstruksjon; i tillegg forårsaker sympatomimetika avslapning av veggene i bronkialkarene og øker bronkialødem - den "lungelåsende effekten").

Hvordan utvikler status asthmaticus?

Sakte utviklende astmatisk status. De viktigste patogenetiske faktorene er:

• dyp blokade av beta-adrenerge reseptorer, overvekt av alfa-adrenerge reseptorer som forårsaker bronkospasme;
• alvorlig glukokortikoidmangel, som forverrer blokaden av beta2-adrenerge reseptorer;
• inflammatorisk obstruksjon av bronkiene av smittsom eller allergisk opprinnelse;
• undertrykkelse av hosterefleksen, naturlige dreneringsmekanismer i bronkiene og respirasjonssenteret;
• overvekt av kolinerge bronkokonstriktoreffekter.
• ekspiratorisk kollaps av små og mellomstore bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (umiddelbart utviklende): umiddelbar hyperergisk anafylaktisk reaksjon med frigjøring av allergi- og betennelsesmediatorer, noe som fører til total bronkospasme, kvelning i kontaktøyeblikket med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

• refleksbronkospasme som respons på irritasjon av luftveisreseptorene av mekaniske, kjemiske, fysiske irritanter (kald luft, sterk lukt, etc.) på grunn av bronkial hyperreaktivitet;
• direkte histaminfrigjørende virkning av ulike uspesifikke irritanter (utenfor den immunologiske prosessen), under påvirkning av hvilke histamin frigjøres fra mastceller og basofiler. Når det gjelder utviklingshastighet, kan denne varianten av astmatisk status betraktes som umiddelbart utviklende, men i motsetning til anafylaktisk astmatisk status er den ikke assosiert med immunologiske mekanismer.

I tillegg til de ovennevnte patogenetiske trekkene ved ulike typer astmatisk status, finnes det mekanismer som er felles for alle former. På grunn av bronkial obstruksjon øker lungenes restvolum, reserven for inspirasjon og ekspirasjon reduseres, akutt lungeemfysem utvikles, mekanismen for mobilisering av venøs blodretur til hjertet forstyrres, slagvolumet i høyre ventrikkel reduseres. En økning i intrathorakal og intraalveolært trykk bidrar til utvikling av pulmonal hypertensjon. En reduksjon i venøs blodretur bidrar til vannretensjon i kroppen på grunn av en økning i nivået av antidiuretisk hormon og aldosteron. I tillegg forstyrrer høyt intrathorakaltrykk lymfens retur gjennom den thorakale lymfekanalen til venesengen, noe som bidrar til utvikling av hypoproteinemi og en reduksjon i det onkotiske trykket i blodet, en økning i mengden interstitiell væske. Økt permeabilitet av karveggen mot bakgrunnen av hypoksi fremmer frigjøring av proteinmolekyler og natriumioner i det interstitielle rommet, noe som fører til en økning i osmotisk trykk i den interstitielle sektoren, noe som resulterer i intracellulær dehydrering. Nedsatt funksjon av ekstern respirasjon og det kardiovaskulære systemet fører til forstyrrelse av syre-base-balansen og gasssammensetningen i blodet. I de tidlige stadiene av astmatisk status utvikles hypoksemi mot bakgrunn av hyperventilering og respiratorisk alkalose. Med progressiv obstruksjon av luftveiene utvikles hyperkapni med dekompensert metabolsk acidose.

I patogenesen av astmatisk status er utarming av binyrenes funksjonelle aktivitet og økt biologisk inaktivering av kortisol også viktig.

[ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på status astmatika

Det første stadiet av astmatisk status er preget av relativ kompensasjon, når det ikke er uttalte forstyrrelser i lungeventilasjonen. Langvarig dyspné observeres. Et astmatisk anfall er preget av vanskeligheter med å puste ut under innånding. Forholdet mellom innånding og utånding er 1:2, 1:2,5. Dyspné, moderat diffus cyanose, bronkospasme, lungetetthet, hyperventilering, forstyrrelser i syre-base-balansen og blodgasssammensetningen er karakteristiske. Hosten er uproduktiv. Sputum skilles ut med vanskeligheter.

Auskultasjon avslører hard pust med forskjellige plystrende og summende lyder. Pustingen utføres i alle deler av lungene.

Det normale ventilasjons-/perfusjonsforholdet forstyrres. Maksimal ekspiratorisk strømningshastighet synker til 50–80 % av normalverdien. Lungeemfysem øker. På grunn av dette dempes hjertelydene. Takykardi og arteriell hypertensjon observeres. Tegn på generell dehydrering oppstår.

Generelt er dette stadiet karakterisert av hyperventilering, hypokapni og moderat hypoksemi. Alveolær ventilasjon er mindre enn 4 l/min. Respirasjonsfrekvensen er mer enn 26 per minutt. Sa O2 > 90 % med Fi O2 = 0,3.

Sympatomimetiske og bronkodilatoriske legemidler lindrer ikke astmaanfall.

Den andre fasen av astmatisk status er preget av en økning i obstruktive ventilasjonsforstyrrelser og utvikling av respiratorisk dekompensasjon.

Det er en uttalt bronkospasme med svært vanskelig utånding. Respirasjonsmusklene er ineffektive (selv på grunn av hyperventilering) og er ikke i stand til å forhindre utvikling av hypoksi og hyperkapni. Maksimal ekspiratorisk strømningshastighet er mindre enn 50 % av forventet verdi.

Motorisk eksitasjon går over i en døsig tilstand. Muskelrykninger og kramper kan utvikle seg.

Pustingen er støyende og hyppig (mer enn 30 per minutt). Pustelyder kan høres på flere meters avstand.

Auskultasjon viser en reduksjon i antall piping i brystet, og i visse områder av lungene er det ingen pusting (områder med «stille lunge»). Total lungeobstruksjon («stille lunger») kan utvikle seg. Sputum skilles ikke.

Takykardi over 110–120 per minutt. Alveolær ventilasjon < 3,5 l/min. SaO₂ > 90 % med P0₂ = 0,6. Alvorlig dehydrering av kroppen er observert.

Etter hvert som lidelsen utvikler seg, viker hyperventilering for hypoventilering.

Det tredje stadiet av status asthmaticus kan kalles stadiet med hypoksisk/hyperkapnisk koma.

Pupillene er kraftig utvidede, reaksjonen på lys er treg. Pusten er arytmisk og grunn. Respirasjonsfrekvensen er mer enn 40–60 per minutt (kan utvikle seg til bradypné). Det observeres en ekstrem grad av hypoksi med kraftig uttrykt hyperkapni. SaO2 < 90 % med FiO2 = 1,0. Total bronkospasme og blokkering av bronkiene med viskøst slim utvikler seg. Auskultatoriske lyder over lungene høres ikke ("stille" lunge). Dekompensasjon av hjerteaktivitet observeres, noe som fører til asystoli og ventrikkelflimmer.

[ 4 ]

Astmatisk status i stadium I

Stadiet med relativ kompensasjon av dannet resistens mot sympatomimetika.

De viktigste kliniske symptomene

1. Hyppig forekomst av langvarige, uavbrutte kvelningsanfall i løpet av dagen; pusten gjenopprettes ikke helt i den interiktale perioden.
2. Paroksysmal, smertefull, tørrhoste med vanskelig å separere sputum.
3. Tvungen stilling (ortopné), rask pust (opptil 40 per minutt) med deltakelse av hjelperespirasjonsmuskler.
4. På avstand kan man høre pustelyder og tørr piping i pusten.
5. Alvorlig cyanose og blekhet i huden og synlige slimhinner.
6. Ved perkusjon av lungene - en bokslignende lyd (lungeemfysem), auskultasjon - "mosaikk"-pust: i de nedre delene av lungene høres ikke pusten, i de øvre delene - hard med en moderat mengde tørr hvesing.
7. Fra det kardiovaskulære systemet - takykardi opptil 120 per minutt, arytmi, smerter i hjerteområdet, normalt eller forhøyet blodtrykk, som en manifestasjon av høyre ventrikkelsvikt - hevelse i halsvenene og forstørrelse av leveren.
8. Tegn på dysfunksjon i sentralnervesystemet er irritabilitet, agitasjon, noen ganger delirium, hallusinasjoner.

Laboratoriedata

1. Fullstendig blodtelling: polycytemi.
2. Biokjemisk blodprøve: økte nivåer av a1- og gammaglobuliner, fibrin, seromucoid, sialinsyrer.
3. Studie av blodgassammensetning: moderat arteriell hypoksemi (PaO2 60–70 mmHg) og normokapni (PaCO2 35–45 mmHg).

Instrumentelle studier. EKG: tegn på overbelastning av høyre atrium, høyre ventrikkel, avvik av hjertets elektriske akse til høyre.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatisk status i stadium II

Dekompensasjonsstadiet, «stille lunge», progressive ventilasjonsforstyrrelser).

De viktigste kliniske symptomene

1. Pasientenes tilstand er ekstremt alvorlig.
2. Alvorlig kortpustethet, overfladisk pust, pasienten gisper etter luft.
3. Stillingen er tvungen, ortopné.
4. Halsårene er hovne.
5. Huden er lysegrå og fuktig.
6. Med jevne mellomrom merkes spenning, igjen erstattet av likegyldighet.
7. Ved auskultasjon av lungene høres ingen respirasjonslyder over hele lungen eller over et stort område av begge lungene («stille lunge», obstruksjon av bronkioler og bronkier), bare en liten mengde piping i pusten kan høres over et lite område.
8. Kardiovaskulært system - puls er hyppig (opptil 140 per minutt), svak fylling, arytmi, arteriell hypotensjon, hjertelyder er dempet, galopprytme er mulig.

Laboratoriedata

1. Generelle og biokjemiske blodprøver: samme data som for stadium I.
2. Blodgassanalyse - alvorlig arteriell hypoksemi (PaO2 50–60 mmHg) og hyperkapni (PaCO2 50–70 mmHg eller mer).
3. Syre-basebalansestudie - respiratorisk acidose.

[ 8 ]

Instrumentelle data

EKG: tegn på overbelastning av høyre atrium og høyre ventrikkel, diffus reduksjon i T-bølgens amplitude, forskjellige arytmier.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatisk status i stadium III

Hyperkapnisk koma.

De viktigste kliniske symptomene

1. Pasienten er bevisstløs; kramper kan oppstå før vedkommende mister bevisstheten.
2. Diffus "rød" cyanose, kaldsvette.
3. Pusten er overfladisk, sjelden, arytmisk (Cheyne-Stokes-pust er mulig).
4. Ved auskultasjon av lungene: fravær av respirasjonslyder eller deres kraftige svekkelse.
5. Hjerte- og karsystemet: trådlignende, arytmisk puls, kraftig redusert eller ikke-detekterbart arterietrykk, kollaps, dempede hjertelyder, ofte galopprytme, mulig ventrikkelflimmer.

Laboratoriedata

1. Generelle og biokjemiske blodprøver: samme data som i stadium I. Signifikant økning i hematokrit.
2. Blodgassanalyse avslører alvorlig arteriell hypoksemi (PaO2 40–55 mmHg) og uttalt hyperkapni (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Syre-basebalansestudie - metabolsk acidose.

[ 22 ], [ 23 ]

Klassifisering av astmatisk status

1. Patogenetiske varianter.
   1. Sakte utviklende astmatisk status.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Stadier.
   1. Det første er relativ kompensasjon.
   2. Den andre er dekompensasjon eller «stille lunge».
   3. Den tredje er hypoksisk hyperkapnisk koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnose av status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Undersøkelsesprogram

1. Generelle blod- og urinprøver.
2. Biokjemisk blodprøve: totalt protein, proteinfraksjoner, seromucoid, fibrin, sialinsyrer, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorider.
3. EKG.
4. Syre-basebalanse.
5. Blodgasssammensetning.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Eksempler på diagnoseformulering

1. Infeksjonsavhengig bronkial astma, alvorlig forløp, eksaserbasjonsfase. Astmatisk status, sakteutviklende. Stadium II. Kronisk purulent bronkitt.
2. Bronkial astma, atonisk form (pollen- og husstøvallergi), alvorlig forløp, eksaserbasjonsfase. Sakte utviklende astmatisk status, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Akutthjelp for status asthmaticus

Akuttbehandling for astmatisk status inkluderer nødvendigvis oksygenbehandling, gjenoppretting av luftveienes åpenhet, eliminering av hypovolemi, lindring av betennelse og hevelse i bronkialslimhinnen og stimulering av beta-adrenerge reseptorer.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Oksygenbehandling

Alle pasienter med langvarig astmaanfall og astmastatus får vist oksygenbehandling med fuktet oksygen 3–5 l/min, som opprettholder konsentrasjonen i den inhalerte blandingen innenfor 30–40 %. Høyere konsentrasjoner er upassende, da hyperoksygenering kan føre til depresjon av respirasjonssenteret.

[ 45 ], [ 46 ]

Infusjonsbehandling

Rehydreringsterapi er nødvendig. Målet er å fylle opp underskuddet i volumet av sirkulerende blod og ekstracellulær væske, noe som muliggjør normalisering av hemodynamikk og reduksjon av bronkial obstruksjon ved å forbedre sanitæren av det trakeobronkiale treet (flytendegjøring av sputum, etc.).

For å utføre infusjonsbehandling og kontrollere sentral hemodynamikk er kateterisering av en av de sentrale venene ønskelig.

Det bør huskes at pasienter med astmatisk status har økt risiko for pleural skade og utvikling av pneumothorax, derfor er det tryggere å kateterisere lårbensvenen eller den ytre halsvenen i prehospitalstadiet.

For rehydrering brukes 5 % glukoseløsning, reopolyglucin og hemodez i kombinasjon med proteinpreparater. Væskevolumet som administreres den første dagen bør være 3–4 liter (inkludert mat og drikke). Deretter administreres væsken med en hastighet på 1,6 l/m² kroppsoverflate. Heparinisering av løsninger med en hastighet på 2,5–5000 U per 500 ml anbefales.

Bruk av 0,9 % natriumkloridløsning ved astma anbefales ikke, da det kan øke hevelsen i bronkialslimhinnen.

Administrasjon av natriumbikarbonatløsninger er indisert ved astmatisk status stadium II-III eller laboratoriebekreftet dekompensert metabolsk acidose (ved astmatisk status stadium I observeres subkompensert metabolsk acidose vanligvis i kombinasjon med kompensert respiratorisk alkalose).

Om infusjonsbehandlingen er tilstrekkelig vurderes ut fra endringer i sentralt venetrykk og diurese (urinproduksjonen med tilstrekkelig infusjonsbehandling bør være omtrent 80 ml/t uten bruk av diuretika).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerge reseptorstimulanter

Ved behandling av astmaanfall brukes adrenoreseptorstimulerende midler. Disse legemidlene avslapper bronkiene med påfølgende utvidelse, har en mukokinetisk effekt, reduserer viskositeten til sputum, reduserer slimhinneødem og øker diafragmas kontraktilitet. Ved utvikling av astmatisk status brukes korttidsvirkende legemidler, noe som muliggjør dosejustering avhengig av oppnådd effekt. Det anbefales å starte behandling med selektive beta2-agonister, siden ikke-selektive adrenoreseptorstimulerende midler forårsaker takykardi, økt hjerteminuttvolum og økt oksygenbehov i hjertemusklene. Terapien starter med inhalasjon av salbutamolløsning gjennom en forstøver. Gjentatte inhalasjoner er indisert hvert 20. minutt i 1 time.

Fordelen med å administrere legemidler via forstøverbehandling er muligheten til å inhalere høyere doser legemiddel sammenlignet med aerosoldose- eller pulverinhalatorer (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler osv.).

Det anbefales å kombinere beta2-adrenerge agonister med antikolinergika. God effekt oppnås ved å kombinere salbutamol og ipratropiumbromid (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) er en selektiv beta2-adrenerg reseptoragonist. Den brukes som førstelinjemedisin. Effekten inntreffer i løpet av 4–5 minutter og når maksimal effekt i løpet av det 40.–60. minutt. Virkningsvarigheten er omtrent 4–5 timer. Ved inhalasjon med en forstøver plasseres 1–2 inhalatorer (2,5–5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9 % NaCl) ufortynnet i forstøveren, og blandingen inhaleres. Legemidlet kan også brukes som en doseaerosolinhalator (2,5 mg – 1 inhalasjon).
Berotek er også en selektiv beta2-adrenerg reseptoragonist. Effekten utvikler seg i løpet av 3–4 minutter og når maksimal effekt i løpet av det 45. minutt. Virkningsvarigheten er omtrent 5–6 timer. Den kan brukes med en forstøver (inhalasjon av 0,5–1,5 ml fenoterolløsning i saltvann i 5–10 minutter med gjentatte inhalasjoner av samme dose hvert 20. minutt) eller som en dosemålt aerosolinhalator (100 mcg – 1–2 inhalasjoner).

Atrovent (ipratropiumbromid) er et antikolinergisk middel. Det brukes vanligvis når beta2-agonister er ineffektive, eller i kombinasjon med dem for å forsterke den bronkodilatoriske effekten. Legemidlet kan administreres gjennom en forstøver med 0,25–0,5 mg eller ved bruk av en doseinhalator og en spacer med en dose på 40 mcg.

Fravær av respons på adrenerge stimulanter indikerer utviklingen av en pervertert reaksjon av beta-adrenerge reseptorer på sympatomimetika, noe som gjør bruken av dem upassende (ved astmatisk status kan bruk av adrenerge stimulanter føre til utvikling av rebound-syndrom - en forverring av tilstanden forårsaket av akkumulering av metabolske produkter fra adrenerge stimulanter i blodet).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronkodilatatorer

Av bronkodilatorer er bruk av eufyllin (teofyllin, aminofyllin) primært indisert. 240 mg av legemidlet administreres sakte intravenøst over 20 minutter som en 2,4 % løsning. Deretter reduseres dosen til 0,5–0,6 mg/kg kroppsvekt per 1 time inntil pasientens kliniske tilstand forbedres. Den daglige dosen bør ikke overstige 1,5 g. Eufyllin hemmer fosfodiesterase, noe som fører til akkumulering av adenylcyklisk adenosinmonofosfatase, gjenopprettelse av adrenoreseptorfølsomhet og lindring av bronkospasme. Legemidlet reduserer trykket i lungearteriesystemet, øker myokardiell kontraktilitet og har en svak vanndrivende effekt.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoider

Glukokortikoider hemmer ulike mekanismer for bronkospasme og har en uspesifikk antiinflammatorisk og antiødematøs effekt. De forsterker effekten av bronkodilatatorer ved å øke den intracellulære konsentrasjonen av adenyloklisk adenosinmonofosfatase.

Kortikoider reduserer bronkial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk effekt, øker aktiviteten til P2-agonister og fremmer reaktivering av beta2-adrenerge reseptorer.

Startdosen er minst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrokortison og 4 mg deksametason. Deretter administreres prednisolon intravenøst med en hastighet på 1 mg/kg/t. Andre hormonelle legemidler administreres i passende dosering (5 mg prednisolon tilsvarer 0,75 mg deksametason, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolon). Intervallene mellom administreringene bør ikke være mer enn 6 timer, og administreringshyppigheten avhenger av den kliniske effekten. I gjennomsnitt kreves 200–400 mg prednisolon (opptil 1500 mg/dag) for å lindre astmatisk status stadium I. For astmatisk status stadium II–III er dosen prednisolon opptil 2000–3000 mg/dag.
Kunstig ventilasjon av lungene

Indikasjoner for overføring til kunstig ventilasjon av pasienter med astmatisk status er progresjon av astmatisk status til tross for intensiv behandling (tegn på akutt respirasjonssvikt grad II-III), økning i PaCO2 og hypoksemi, progresjon av symptomer fra sentralnervesystemet og utvikling av koma, økende tretthet og utmattelse. En reduksjon i O2-trykk til 60 mm Hg og en økning i CO2-trykk over 45 mm Hg bør vurderes som en absolutt indikasjon for respirasjonsstøtte.

Effekten av "overinflasjon" av lungene og utvikling av trykk i luftveiene over 35 cm H2O bør unngås, da dette er fylt med utvikling av pneumothorax. Det er mulig å bruke kortvarig fluorotananestesi på åpen krets eller intravenøs steroidanestesi. I dette tilfellet observeres en uttalt bronkodilaterende effekt. I tillegg elimineres den emosjonelle bakgrunnen på grunn av bevissthetsstans.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Andre legemidler

Bruk av antihistaminer og beroligende midler ved astma er uønsket, da de kan hemme pusten og undertrykke hosterefleksen. Det er også uønsket å bruke diuretika for å redusere hevelse i bronkialslimhinnen, da de kan forverre eksisterende forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen.

Det er mulig å vurdere bruk av kalsiumantagonister, som avslapper den glatte muskulaturen i bronkiene og utvider de perifere karene, og dermed har en balansert effekt på ventilasjon og pulmonal hemodynamikk. I tillegg hemmer de frigjøringen av mediatorer fra pulmonale labrocytter og histamin fra blodbasofiler. I noen tilfeller gir introduksjon av glukokortikoider og mukolytiske enzymer i luftrøret god effekt.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionale og nevroaksillære blokkeringer

Ved behandling av astma oppstår store vanskeligheter på grunn av økt følsomhet hos pasienter for enkelte medisiner. Dette reduserer legens evne til å utføre intensiv behandling og avgjør søket etter nye tilnærminger til behandling av denne sykdommen.

Regionale blokader kan øke effektiviteten av behandlingen betydelig. Det er kjent at dysfunksjon i sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet spiller en viktig rolle i gjennomføringen av et astmaanfall, ved dannelse av stillestående patologiske interoceptive prosesser som forårsaker spasmer i sensibiliserte bronkialmuskler og økt utskillelse av viskøst sputum med bronkial obstruksjon. I tilfeller der tradisjonelle metoder for behandling av pasienter med bronkial astma er ineffektive, anbefales det å utføre blokader av det autonome nervesystemet.

Blokkering av cervikale sympatiske noder av FG Uglov. Cervikal blokade av 1–2 sympatiske noder er teknisk sett enkel, har minimal negativ innvirkning på det kardiovaskulære systemet og kan effektivt brukes i alle stadier av akuttmottaket. For å oppnå blokaden administreres 20–30 ml 0,5 % novokainløsning.

Intradermal fremre cervikal pretrakeal blokkering er en type intradermal blokkering ifølge Speransky. Den enkleste manipulasjonen å utføre. Formålet med blokkeringen er å påvirke den patologiske prosessen gjennom nervesystemet for å redusere patologisk irritasjon av nerveelementene og eliminere bronkospasme.

Teknikk for å utføre blokaden: 40–50 ml av en 0,25 % løsning av novokain (lidokain) injiseres i huden langs tre sider av trekanten, hvis base er plassert på nivå med cricoidbrusken, og toppen nærmer seg halsgropen. For å oppnå en terapeutisk effekt utføres 4–6 blokader med intervaller på 5–7 dager.

[ 76 ], [ 77 ]