Metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose er en forstyrrelse av syre-base-balansen, karakterisert ved reduserte hydrogen- og kloridioner i ekstracellulærvæsken, høy pH i blodet og høye bikarbonatkonsentrasjoner i blodet. Nedsatt nyreutskillelse av HCO3~ er nødvendig for at alkalose skal opprettholdes. Symptomer og tegn i alvorlige tilfeller inkluderer hodepine, sløvhet og tetani. Diagnosen er basert på kliniske funn og målinger av arterielle blodgass og plasmaelektrolytter. Korrigering av den underliggende årsaken er nødvendig; intravenøs eller oral acetazolamid eller HCI er noen ganger indisert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til metabolsk alkalose

Hovedårsakene til utviklingen av metabolsk alkalose er tap av H ⁺ i kroppen og belastningen av eksogent bikarbonat.

Tap av H ⁺ i kroppen med utviklingen av metabolsk alkalose observeres vanligvis med skade på mage-tarmkanalen og nyrepatologi. I disse situasjonene tapes klorider samtidig med tap av hydrogenioner. Kroppens respons som tar sikte på å kompensere for kloridtap avhenger av typen patologi, noe som gjenspeiles i klassifiseringen av metabolsk alkalose.

Tap av H ⁺ gjennom mage-tarmkanalen

Dette er den vanligste årsaken til metabolsk alkalose i indremedisin.

Klassifisering og årsaker til utvikling av metabolsk alkalose

Klassifikasjon	Forårsake
Lesjoner i mage-tarmkanalen
Kloridresistent alkalose
Kloridfølsom alkalose	Oppkast, magedrenasje, vippøst adenom i endetarmen eller tykktarmen
Nyreskade
Kloridfølsom alkalose	Diuretisk behandling, posthyperkapnisk alkalose
Kloridresistent alkalose med arteriell hypertensjon	Conns syndrom, Itsenko-Cushings syndrom, adrenogenital, renovaskulær hypertensjon, legemidler med mineralokortikoide egenskaper (karbenoksolon, lakrisrot), behandling med glukokortikoider
Kloridresistent alkalose med normalt trykk	Bartters syndrom, alvorlig kaliummangel
Bikarbonatbelastning	Massiv bikarbonatbehandling, massiv blodtransfusjon, behandling med alkaliske utvekslingsharpikser

Magesaft inneholder høye konsentrasjoner av natriumklorid og saltsyre, og lavere konsentrasjoner av kaliumklorid. Utskillelse av 1 mmol/l H⁺ ⁱ magesekkens lumen ledsages av dannelse av 1 mmol/l bikarbonater i den ekstracellulære væsken. Derfor kompenseres tapet av hydrogen- og klorioner under oppkast eller suging av magesaft gjennom en sonde av en økning i konsentrasjonen av bikarbonater i blodet. Samtidig går kalium tapt, noe som fører til frigjøring av K⁺ ^fra cellen og erstatning av H⁺ ^- ioner (utvikling av intracellulær acidose) og stimulering av bikarbonatreabsorpsjon. Den utviklede intracellulære acidosen fungerer som en ytterligere faktor som bidrar til tapet av hydrogenioner på grunn av en kompenserende reaksjon som manifesterer seg i økt utskillelse fra celler, inkludert nyretubuli, noe som fører til forsuring av urinen. Denne komplekse mekanismen forklarer den såkalte "paradoksale sure urinen" (lave pH-verdier i urinen under metabolsk alkalose) under langvarig oppkast.

Dermed skyldes utviklingen av metabolsk alkalose forårsaket av tap av magesaft akkumulering av bikarbonater i blodet som respons på flere faktorer: direkte tap av H ⁺ med mageinnholdet, utvikling av intracellulær acidose som respons på hypokalemi, og tap av hydrogenioner fra nyrene som en kompenserende reaksjon på intracellulær acidose. Av denne grunn er det nødvendig å administrere løsninger av natriumklorid, kaliumklorid eller HCL for å korrigere alkalose.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Tap av H ⁺ gjennom nyrene

I dette tilfellet utvikles alkalose vanligvis ved bruk av kraftige diuretika (tiazid og loop), som fjerner natrium og kalium i en form bundet med klor. I dette tilfellet går en stor mengde væske tapt og hypovolemi utvikles, en kraftig økning i den totale utskillelsen av syrer og klor, noe som resulterer i utvikling av metabolsk alkalose.

Samtidig, ved langvarig bruk av diuretika mot bakgrunn av utviklet hypovolemi og vedvarende metabolsk alkalose, oppstår kompenserende retensjon av natrium og klorider, og utskillelsen av disse med urin synker til verdier under 10 mmol/l. Denne indikatoren er viktig i differensialdiagnosen av kloridfølsomme og kloridresistente varianter av metabolsk alkalose. Med en kloridkonsentrasjon på under 10 mmol/l vurderes alkalose som hypovolemisk, kloridfølsom, og den kan korrigeres ved innføring av natriumkloridløsninger.

Symptomer metabolsk alkalose

Symptomer og tegn på mild alkalose er vanligvis relatert til den etiologiske faktoren. Mer alvorlig metabolsk alkalose øker proteinbindingen av ionisert kalsium, noe som fører til hypokalsemi og symptomer som hodepine, sløvhet og nevromuskulær eksitabilitet, noen ganger med delirium, tetani og anfall. Alkalemi senker også terskelen for symptomer på angina og arytmi. Tilknyttet hypokalemi kan forårsake svakhet.

Skjemaer

Posthyperkapnisk alkalose

Posthyperkapnisk alkalose utvikler seg vanligvis etter at respirasjonssvikt er eliminert. Utviklingen av posthyperkapnisk alkalose er assosiert med gjenoppretting av syre-base-balansen etter respiratorisk acidose. I utviklingen av posthyperkapnisk alkalose spilles hovedrollen av økt renal reabsorpsjon av bikarbonater mot bakgrunnen av respiratorisk acidose. Rask gjenoppretting av PaCO2 _til det normale _ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene reduserer ikke reabsorpsjonen av bikarbonater og erstattes av utvikling av alkalose. Denne mekanismen for utvikling av syre-base-balanseforstyrrelser krever en forsiktig og langsom reduksjon av _PaCO2 i blodet hos pasienter med kronisk hyperkapni.

[ 7 ]

Kloridresistent alkalose

Hovedårsaken til kloridresistent utviklingsalkalose er et overskudd av mineralokortikoider, som stimulerer reabsorpsjonen av kalium og H ⁺ i de distale delene av nefronet og maksimal reabsorpsjon av bikarbonater av nyrene.

Disse variantene av alkalose kan være ledsaget av en økning i blodtrykket på grunn av økt primær aldosteronproduksjon (Conns syndrom) eller på grunn av aktivering av renin RAAS (renovaskulær hypertensjon), økt produksjon (eller innhold) av kortisol eller dets forløpere (Itsenko-Cushings syndrom, behandling med kortikosteroider, administrering av legemidler med mineralokortikoide egenskaper: karbenoksolon, lakrisrot).

Normalt blodtrykk finnes ved sykdommer som Bartters syndrom og alvorlig hypokalemi. Ved Bartters syndrom utvikles hyperaldosteronisme også som respons på aktivering av RAAS, men den ekstremt høye produksjonen av prostaglandiner som forekommer ved dette syndromet forhindrer utvikling av arteriell hypertensjon.

Årsaken til metabolsk alkalose er forstyrrelsen i kloridreabsorpsjonen i den ascenderende delen av Henle-sløyfen, noe som fører til en økt utskillelse av klorider i urinen, assosiert med H ⁺, natrium og kalium. Kloridresistente varianter av metabolsk alkalose kjennetegnes av en høy konsentrasjon av klorider i urinen (mer enn 20 mmol/l) og alkaloseresistens mot tilførsel av klorider og påfylling av det sirkulerende blodvolumet.

En annen årsak til metabolsk alkalose kan være bikarbonatoverbelastning, som oppstår ved kontinuerlig administrering av bikarbonater, massive blodtransfusjoner og behandling med alkalibytterharpikser, når alkalibelastningen overstiger nyrenes evne til å skille den ut.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostikk metabolsk alkalose

For å gjenkjenne metabolsk alkalose og tilstrekkeligheten av respirasjonskompensasjon, er det nødvendig å bestemme gasssammensetningen i arterielt blod og plasmaelektrolyttnivåene (inkludert kalsium og magnesium).

Ofte kan årsaken bestemmes ut fra sykehistorie og fysisk undersøkelse. Hvis årsaken er ukjent og nyrefunksjonen er normal, bør urinkonsentrasjoner av K og Cl~ måles (verdier er ikke diagnostiske ved nyresvikt). Urinkloridnivåer under 20 mEq/L indikerer betydelig renal reabsorpsjon og antyder en Cl-avhengig årsak. Urinkloridnivåer over 20 mEq/L antyder en Cl-uavhengig form.

Kaliumnivåer i urin og tilstedeværelse eller fravær av hypertensjon bidrar til å differensiere Cl-uavhengig metabolsk alkalose.

Urinkalium <30 mEq/dag tyder på hypokalemi eller misbruk av avføringsmiddel. Urinkalium >30 mEq/dag uten hypertensjon tyder på overforbruk av diuretika eller Bartter- eller Gitelman-syndrom. Urinkalium >30 mEq/dag ved hypertensjon krever evaluering for hyperaldosteronisme, mineralokortikoidoverskudd eller renovaskulær sykdom; testing inkluderer vanligvis plasma-reninaktivitet og aldosteron- og kortisolnivåer.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling metabolsk alkalose

Behandling av metabolsk alkalose er nært knyttet til den umiddelbare årsaken som bestemmer utviklingen av denne syre-base-ubalansen. Behandling av de underliggende årsakene med korrigering av hypovolemi og hypokalemi er nødvendig.

Pasienter med Cl-avhengig metabolsk alkalose gis 0,9 % saltvann intravenøst. Hastigheten er vanligvis 50–100 ml/time over urintap og annet væsketap inntil kloridnivået i urinen er større enn 25 mEq/L og urinens pH-verdi har returnert til normal etter den første økningen på grunn av bikarbonaturi. Pasienter med O-uavhengig metabolsk alkalose responderer vanligvis ikke på rehydrering.

Hos pasienter med alvorlig metabolsk alkalose (f.eks. pH > 7,6) er det noen ganger nødvendig med en raskere korreksjon av plasma-pH. Hemofiltrering eller hemodialyse kan brukes, spesielt hos hypervolemiske pasienter. Acetazolamid 250–375 mg oralt eller intravenøst én eller to ganger daglig øker HCO3-utskillelsen, men kan også øke K+- eller PO4-tap i urinen. Størst effekt kan sees hos pasienter med hypervolemi og diuretikaindusert metabolsk alkalose eller hos pasienter med posthyperkapnisk metabolsk alkalose.

Intravenøs administrering av saltsyre i 0,1–0,2 normal løsning er trygg og effektiv, men kan kun utføres gjennom et sentralt kateter på grunn av hyperosmotisitet og sklerose av perifere vener. Dosen er 0,1–0,2 mmol/(kg t) med behov for hyppig overvåking av arteriell blodgasssammensetning og plasmaelektrolyttnivåer.

Ved intensivt tap av klorider og H ⁺ gjennom mage-tarmkanalen er det nødvendig å administrere klorholdige løsninger (natriumklorid, kaliumklorid, HCl); ved samtidig reduksjon i volumet av sirkulerende blod, må volumet etterfylles.

Ved alvorlig hypokalemi mot bakgrunn av overskudd av mineralokortikoider i kroppen (Conns syndrom, Itsenko-Cushings syndrom, Bartters syndrom, adrenogenital syndrom), er det nødvendig å bruke et saltfattig kosthold, utføre kirurgisk behandling av svulsten som forårsaket overproduksjon av mineralokortikoider, bruke mineralokortikoidantagonister (diuretika: amilorid, triamteren, spironolakton), administrere kaliumkloridløsninger, bruke indometacin og antihypertensive legemidler.

I tillegg, for å eliminere metabolsk alkalose ved alvorlig hypokalemi som har utviklet seg som følge av langvarig administrering av diuretika, er det nødvendig å stoppe bruken av dem; ved eksogen administrering av bikarbonater, stopp infusjoner av alkaliske løsninger og blod.