Metabolisk alkalose

Metabolisk alkalose - et brudd på syre-basestaten, manifestert av en nedgang i hydrogen og klorioner i det ekstracellulære væsken, høye blod-pH-verdier og høy konsentrasjon av bikarbonat i blodet. For å opprettholde alkalose må det være et brudd på nyrespresjon av HCO3 ~. Symptomer og tegn i alvorlige tilfeller inkluderer hodepine, sløvhet og tetany. Diagnosen er basert på kliniske data og bestemmelse av gassammensetningen av arterielt blod og nivået av plasmaelektrolytter. Korrigering av den opprinnelige årsaken indikeres noen ganger intravenøs eller oral administrering av acetazolamid eller HCl.

[1], [2], [3],

Fører til metabolsk alkalose

Hovedårsakene til utviklingen av metabolisk alkalose - tap av kropp H ⁺, eksogent bikarbonatbelastning.

Tap av H ^{+ ved}  kroppen med utvikling av metabolisk alkalose observeres som regel med lesjoner i mage-tarmkanalen og nyrepatologien. I disse situasjonene, sammen med tapet av hydrogenioner, går også kloridene bort. Responsen fra kroppen, som er rettet mot å fylle kloridets tap, avhenger av hvilken type patologi som reflekteres i klassifiseringen av metabolisk alkalose.

Tap av H ⁺  gjennom mage-tarmkanalen

Dette er den vanligste årsaken til utviklingen av metabolsk alkalose i klinikken for interne sykdommer.

Klassifisering og årsaker til metabolisk alkalose

klassifisering	årsaken
Lesjoner i mage-tarmkanalen
Kloridbestandig alkalose
Klorosensitiv alkalose	Oppkast, drenering av magen, adrenal adenom i rektum eller tykktarmen
Nyreskade
Klorosensitiv alkalose	Diuretisk terapi, post-hyperkapnisk alcalose
Klorert resistent alkalose med arteriell hypertensjon	Conn syndrom, Cushings, binyrer, renovaskulær hypertensjon, legemidler med mineralkortikoid-egenskaper (carbenoxolone, lakrisrot), behandling med glukokortikoider
Kloridbestandig alkalose med normalt trykk	Bartters syndrom, alvorlig kaliumutarmning
Bikarbonatbelastning	Massiv bikarbonatbehandling, massiv blodtransfusjon, behandling med alkaliske utbytterharpikser

I magesaft i høye konsentrasjoner inneholder natriumklorid og saltsyre, i lavere konsentrasjoner - kaliumklorid. Sekresjon i lumen i magen 1 mmol / L H ^{+ er}  ledsaget av dannelsen av 1 mmol / L bikarbonat i det ekstracellulære fluidum. Derfor blir tapet av hydrogen og klorioner under oppkast eller aspirasjon av magesaft gjennom sonden kompensert av en økning i blodkonsentrasjonen av bikarbonater. Samtidig kalium tap, noe som fører til produksjonen av K ⁺  fra cellen til dens erstatning inn ioner H ⁺  (utvikling av intracellulær acidose) og stimulering av bikarbonat reabsorpsjon. Den utviklede intracellulære acidose rager ytterligere faktor som bidrar til tap av hydrogenioner på bekostning av kompenserende reaksjoner, manifestert i sine sekresjonsfremmende celler, inkludert renale tubuli, noe som resulterer i surgjøring av urinen. Denne komplekse mekanismen forklarer den såkalte "paradoksale syre urinen" (lavt pH i urinveiene under metabolisisk alkalose) med langvarig oppkast.

Således har utviklingen av metabolsk alkalose på grunn av tap av magesyren, på grunn av opphopning av blod bikarbonater som svar på flere faktorer: den umiddelbare tapet av H ⁺  fra mageinnholdet, utvikling av den intracellulære acidose, som svar på hypokalemi, og tap av de en hydrogenione-nyrer, som et kompenserende reaksjon på intracellulær acidose. Av denne grunn krever korreksjonen av alkalose innføring av løsninger av natriumklorid, kaliumklorid eller HCL.

[4], [5], [6]

Tap av H ⁺  gjennom nyrene

I dette tilfellet utvikler alkalose vanligvis ved bruk av kraftige diuretika (tiazid og sløyfe), som fjerner natrium og kalium i klorrelatert form. I dette tilfellet tømmes en stor mengde væske og hypovolemi utvikles, en kraftig økning i total utskillelse av syrer og klor, noe som resulterer i utvikling av metabolisk alkalose.

Ved langvarig bruk av diuretika mot bakgrunnen av utviklet hypovolemi og vedvarende metabolsk alkalose, oppstår kompenserende retensjon av natrium og klorider, og utskillelsen av urinen minsker til verdier under 10 mmol / l. Denne indikatoren er viktig i differensialdiagnosen av kloridfølsomme og kloridresistente varianter av metabolisk alkalose. Med en kloridkonsentrasjon på mindre enn 10 mmol / l, anses alkalose som hypovolemisk, kloridfølsom, og det kan korrigeres ved innføring av natriumkloridoppløsninger.

Symptomer metabolsk alkalose

Symptomer og tegn på mild alkalose er vanligvis forbundet med en etiologisk faktor. Mer alvorlige metabolsk alkalose øker ionisert kalsium-bindende proteiner, noe som fører til  hypokalsemi  og utvikler symptomer på hodepine, slapphet og nevromuskulær eksitabilitet, noen ganger med  delirium, tetani og kramper. Alkalemi reduserer også terskelen for utbruddet av symptomer på angina og arytmier. Samtidig hypokalemi kan forårsake svakhet.

Skjemaer

Post-hyperkapnisk alkalose

Post-hyperkapnia alkalose utvikler vanligvis etter eliminering av respirasjonsfeil. Utviklingen av post-hyperkapnia alkalose er assosiert med gjenoppbyggingen av syre-base tilstand etter respiratorisk acidose. I etableringen av post-hyperkapnia alkalose, spilles hovedrolle av økt nyreabsorbering av bikarbonater på bakgrunn av respiratorisk acidose. Hurtig gjenvinning av P _og CO ₂  via ventilator til norm reduserer ikke reabsorpsjon av bikarbonat og erstattet utvikling alkalose. Denne mekanismen for utvikling av sykdommer i syre-basestaten krever en forsiktig og langsom reduksjon i P _og CO 2  i blodet hos pasienter med kronisk hyperkapnia.

[7]

Kloridbestandig alkalose

Den viktigste årsaken alkalose hloridrezistentnogo utvikling - mineralocorticoid overskudd, noe som stimulerer-reabsorpsjon og ved kalium-H ⁺  i den distale nevronet og bikarbonater maksimal reabsorpsjon av nyrene.

Disse utførelsesformer alkalose kan være ledsaget av en økning i blodtrykket ved forhøyet aldosteronproduksjon primære (Conn syndrom), eller på grunn av aktivering av renin RAAS (renovaskulær hypertensjon), økt produksjon (eller innhold) av kortisol eller dets forløpere (Cushings syndrom, behandling med kortikosteroider, administrering av legemidler med mineralocorticoid egenskaper: carbenoksolona, lakrisrot).

Det normale nivået av blodtrykk oppdages med en sykdom som Bartters syndrom og alvorlig hypokalemi. I Bartters syndrom utvikler hyperaldosteronisme også som respons på aktivering av RAAS, men den ekstremt høye produksjonen av prostaglandiner som oppstår med dette syndrom hemmer utviklingen av hypertensjon.

Årsaken metabolsk alkalose er i strid klorid reabsorpsjon i den oppadstigende sløyfe av Henle kne, noe som fører til økt utskillelse av klorid forbundet med H ⁺, natrium, kalium. Kloridresistente varianter av metabolisk alkalose kjennetegnes av en høy konsentrasjon av klorid i urinen (mer enn 20 mmol / l) og resistens av alkalose til innføring av klorider og etterfylling av blodvolumet i sirkulasjon.

En annen årsak til metabolsk alkalose kan bikarbonat belastning som opptrer ved en konstant innføring bikarbonater, massiv transfusjon av blod og behandling av alkali-bytteharpikser, alkali når belastningen overskrider evnen nyrene til deres utskillelse.

[8], [9], [10]

Diagnostikk metabolsk alkalose

For å gjenkjenne metabolsk alkalose og tilstrekkelighet av respiratorisk kompensasjon, er det nødvendig å bestemme gassammensetningen av arterielt blod og plasmaelektrolyttnivåer (inkludert kalsium og magnesium).

Ofte kan årsaken avgjøres fra historikk og fysisk undersøkelse. For en ukjent grunn og normal nyrefunksjon er det nødvendig å måle konsentrasjonene av K og Cl ~ i urin (verdiene er ikke diagnostiske for nyresvikt). Klorinnholdet i urinen er mindre enn 20 mekv / l indikerer signifikant renalabsorpsjon og foreslår en Cl-avhengig årsak. Klorinnholdet i urinen over 20 meq / l antar en Cl-uavhengig form.

Nivået på kalium i urinen og tilstedeværelsen eller fraværet av hypertensjon bidrar til å skille Cl-uavhengig metabolsk alkalose.

Kaliuminnholdet i urin mindre enn 30 mekv / dag indikerer hypokalemi eller misbruk av avføringsmidler. Kaliumnivået i urinen på mer enn 30 mekv / dag uten hypertensjon antyder overdreven bruk av diuretika eller syndromene av Barter eller Gitelman. Et kaliumnivå på mer enn 30 mekv / dag i nærvær av hypertensjon krever en vurdering av sannsynligheten for hyperaldosteronisme, et overskudd av mineralokortikoider og renovaskulære sykdommer; Studier inkluderer vanligvis bestemmelse av plasma reninaktivitet og nivåer av aldosteron og kortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Behandling metabolsk alkalose

Behandlingen av metabolisk alkalose er nært knyttet til den umiddelbare årsaken, som bestemmer utviklingen av denne forstyrrelsen av syrebasestaten. Det er nødvendig å behandle de første årsakene med korreksjon av hypovolemi og hypokalemi.

Pasienter med Cl-avhengig metabolisk alkalose administrerte intravenøst 0,9% saltoppløsning; Administrasjonshastigheten er vanligvis 50-100 ml / t høyere enn urin og andre væsketap for å oppnå et urinklorinnivå på mer enn 25 mekv / l og en normalisering av urinens pH etter den opprinnelige veksten på grunn av bikarbonat. Hos pasienter med O-uavhengig metabolisk alkalose, er effekten av rehydrering vanligvis ikke observert.

Hos pasienter med alvorlig metabolisk alkalose (f.eks. PH> 7,6), er det nødvendigvis nødvendig med hurtigere korreksjon av plasma-pH. Det er mulig å bruke hemofiltrering eller hemodialyse, spesielt med hypervolemi. Tilordning av acetazolamid 250-375 mg oralt eller intravenøst 1 eller 2 ganger daglig øker utskillelsen av HCO3-, men kan også øke tapet av K + eller PO4 i urinen; Den største effekten kan observeres hos pasienter med hypervolemi og metabolsk alkalose forårsaket av diuretika, samt hos pasienter med post-hyperkapnisk metabolsk alkalose.

Intravenøs innføring av saltsyre i 0,1-0,2 normal løsning er sikker og effektiv, men kan bare utføres gjennom det sentrale kateteret i forbindelse med hyperosmos og sclerose i perifere årer. Dosen er 0,1-0,2 mmol / (kghh) med behovet for hyppig overvåking av arteriell blodgassammensetning og plasmaelektrolyttnivå.

Med et intenst tap av klorider og H ⁺  gjennom mage-tarmkanalen, er det nødvendig å introdusere klorholdige løsninger (natriumklorid, kaliumklorid, HCl); med en samtidig reduksjon i volumet av sirkulerende blod - etterfylling av volumet.

I alvorlige hypokalemi i bakgrunnen av overskytende legeme mineralocorticoid (Conn syndrom, Cushings, Bartter, kongenital adrenal hyperplasi) skal brukes sammen med den lave salt diett, bruke kirurgisk behandling av tumoren forårsaket av overdreven produksjon av mineralkortikoider, bruk antagonister av mineralokortikoid (diuretika: amilorid, triamteren, spironolakton) å introdusere løsninger av kaliumklorid, for å bruke indomethacin, antihypertensive stoffer.

I tillegg, for å eliminere metabolisk alkalose med uttalt hypokalemi, utviklet som et resultat av langtidsbehandling av diuretika, er det nødvendig å slutte å bruke dem; ved eksogen innføring av bikarbonater - for å stoppe infusjoner av alkaliske løsninger, blod.