Forstyrrelser i ventilasjonen

Ventilasjonssvekkelse er en økning i PaCO2 ₍ hyperkapni), når respirasjonsfunksjonen ikke lenger kan ivaretas av kroppens krefter.

De vanligste årsakene er forverring av astma og KOLS. Det manifesterer seg som dyspné, takypné og angst. Det kan være dødsårsak. Diagnosen er basert på kliniske data og arteriell blodgassanalyse; røntgen av brystet og klinisk undersøkelse bidrar til å avklare årsakene til denne tilstanden. Behandlingen avhenger av den spesifikke kliniske situasjonen og krever ofte mekanisk ventilasjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker ventilasjonsproblemer?

Hyperkapni oppstår når alveolær ventilasjon er redusert eller ventilasjonen ikke klarer å kompensere for økt CO2-produksjon.

En reduksjon i alveolær ventilasjon er et resultat av en reduksjon i minuttventilasjon eller en økning i dødromsventilasjon.

Minuttventilasjonen avtar når belastningen på luftveiene ikke samsvarer med kroppens evne til å sørge for tilstrekkelig ventilasjon.

Fysiologisk dødt rom er den delen av luftveiene som ikke deltar i gassutveksling. Det inkluderer anatomisk dødt rom (orofarynx, luftrør) og alveolært dødt rom (volum av alveoler som ventileres, men ikke perfuseres). Fysiologisk dødt rom utgjør normalt 30–40 % av det totale tidevolumet, men kan øke til 50 % ved endotrakeal intubasjon og mer enn 70 % ved massiv lungeemboli, alvorlig emfysem og astma. Ved konstant minuttventilasjon reduserer en økning i dødt rom CO2-utslippet.

Hyperkapni er et resultat av nedsatt ventilasjon. Økt CO2-produksjon kan oppstå ved feber, sepsis, traumer, hypertyreose, ondartet hypertermi og økt respiratorisk stress.

Hyperkapni fører til en reduksjon i arterielt blods pH (respiratorisk acidose). Alvorlig acidose (pH < 7,2) forårsaker innsnevring av pulmonal arteriole, systemisk vasodilatasjon, redusert myokardkontraktilitet, hyperkalemi, hypotensjon og økt myokardiell eksitabilitet, noe som øker sannsynligheten for alvorlig arytmi. Akutt hyperkapni forårsaker cerebral vasodilatasjon og økt intrakranielt trykk. Acidose korrigeres av blod- og urinbuffersystemer. Økningen i Pa-CO2 skjer imidlertid raskere enn reaksjonen fra kompensatoriske mekanismer (ved apné øker PaCO2 med en hastighet på 3–6 mm Hg).

Symptomer på ventilasjonsproblemer

Hovedsymptomet på ventilasjonsforstyrrelser er dyspné. Takykné, takykardi, involvering av flere muskler i pusten, økt svetting, agitasjon, redusert totalt respirasjonsvolum, uregelmessig grunn pust og paradoksale bevegelser i bukveggen kan observeres.

CNS-lidelser kan variere fra milde til alvorlige med bevissthetsdepresjon og koma. Kronisk hyperkapni tolereres bedre enn akutt hyperkapni.

Diagnose av ventilasjonsforstyrrelser

Ventilasjonsdysfunksjon kan mistenkes hos pasienter med respiratorisk distresssyndrom, redusert pust, cyanose, nedsatt bevissthet og patologi som fører til nevromuskulær svakhet. Takykné (respirasjonsfrekvens > 28–30 per minutt) kan være kortvarig, spesielt hos eldre.

I dette tilfellet er det nødvendig å gjennomføre en øyeblikkelig undersøkelse av arterielle blodgasser, fortsette pulsoksymetri og utføre et røntgenbilde av thorax. Tilstedeværelse av respiratorisk acidose (f.eks. pH < 7,35 og PCO2 > 50) bekrefter diagnosen. Hos pasienter med kroniske ventilasjonsproblemer øker PCO2 (60–90 mm Hg), og pH synker kompensatorisk moderat; derfor er graden av pH-reduksjon hos slike pasienter ikke et viktig tegn på akutt hypoventilasjon.

Studiet av funksjonstester muliggjør tidlig diagnose av begynnelsen på ventilasjonsforstyrrelser, spesielt hos pasienter med nevromuskulær svakhet, hvor den kan utvikle seg uten forløpere. Vitalkapasitet fra 10 til 15 ml/kg og maksimalt inspiratorisk vakuum på 15 cm H2O gir grunnlag for å anta en truende tilstand.

Når denne tilstanden er identifisert, må årsaken bestemmes. Noen ganger er årsaken åpenbar og relatert til en spesifikk sykdom (f.eks. astma, myasteni, osv.). Imidlertid er andre årsaker også mulige, som postoperativ lungeemboli, nevrologiske eller nevromuskulære lidelser, osv. Nevromuskulær status kan vurderes ved funksjonstester (inspirasjons- og ekspirasjonsstyrke), nevromuskulær konduktivitet (elektromyografi og nerveledningsstudier) og årsaker til mønstersvekkelse (toksikologiske studier, søvnstudier, skjoldbruskkjertelfunksjon, osv.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av ventilasjonsforstyrrelser

Behandling av ventilasjonsforstyrrelser bør ta sikte på å eliminere ubalansen mellom belastningen og reservene i luftveiene. Åpenbare årsaker (som bronkospasme, fremmedlegemer, slimhindring i luftveiene) bør elimineres.

De to andre vanligste årsakene er astmaforverring (status asthmaticus (AS)) og KOLS. Respirasjonssvikt ved KOLS kalles akutt-kronisk respirasjonssvikt (ACRF).

Behandling av status asthmaticus

Pasientene bør behandles på intensivavdeling.

NIPPV gjør det mulig å raskt redusere arbeidet i respirasjonsmusklene, og hos noen pasienter unngå intubasjon eller ha litt tid til å implementere effekten av medikamentell behandling. I motsetning til pasienter med KOLS, som har en ansiktsmaske som er svært effektiv for, forverrer masken følelsen av luftmangel hos pasienter med bronkial astma, så tilvenningen til masken bør skje gradvis. Etter å ha forklart fordelene med masken, påføres den på ansiktet og et lett trykk påføres - CPAP 3-5 cm H2O. Etter at man har blitt vant til den, påføres masken tett mot ansiktet, trykket økes til pasienten føler seg komfortabel og arbeidet i respirasjonsmusklene avtar. De endelige innstillingene er vanligvis følgende: IPAP 10-15 cm H2O og EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrakeal intubasjon er indisert når respirasjonssvikt forverres, noe som klinisk manifesteres av nedsatt bevissthet, enstavelsestale og overfladisk pust. Arterielle blodgassnivåer som indikerer økende hyperkapni er også en indikasjon for trakeal intubasjon. Blodgasstesting anses imidlertid ikke som obligatorisk og bør ikke erstatte medisinsk vurdering. Orotrakeal intubasjon er å foretrekke fremfor nasal intubasjon fordi det tillater bruk av rør med større diameter, noe som reduserer motstanden mot gassstrømmen.

Hypotensjon og pneumothorax kan utvikles etter intubasjon hos pasienter med status asthmaticus. Forekomsten av disse komplikasjonene og den tilhørende dødeligheten er betydelig redusert ved innføring av en teknikk som tar sikte på å begrense dynamisk lungeoverinflasjon snarere enn å oppnå normalt PCO2-trykk. Ved status asthmaticus resulterer ventilasjon som fremmer normal pH vanligvis i betydelig lungeoverinflasjon. For å unngå dette gjøres de første ventilatorinnstillingene som følger: tidevolum 5–7 ml/kg og respirasjonsfrekvens 10–18 åndedrag per minutt. Gassstrømmene kan være ganske høye (120 L/min) med en kvadratisk bølgeform. Denne teknikken tillater en reduksjon i minuttventilasjon og en økning i ekspirasjonstiden. Farlig dynamisk lungeoverinflasjon er usannsynlig hvis platåtrykket er under 30–35 cm H2O og intrinsisk PEEP er under 15 cm H2O. Platåtrykket er over 35 cm H2O. Dette kan korrigeres ved å redusere tidevolumet (forutsatt at det høye trykket ikke er et resultat av lav ettergivenhet i bryst- eller bukveggene) eller respirasjonsfrekvensen.

I prinsippet kan topptrykk reduseres ved å redusere strømningshastigheten eller endre respirasjonskurven til en nedadgående, men dette bør ikke gjøres. Lav luftstrøm reduserer ekspirasjonstiden, øker lungenes restvolum ved slutten av ekspirasjonen, noe som resulterer i høy intern PEEP.

Hyperkapni kan utvikles ved lave tidevolumer, men regnes som det minste onde sammenlignet med overinflasjon av lungene. Arteriell blod-pH over 7,15 tolereres vanligvis godt, men høye doser sedativer og opioider kan være nødvendig i noen tilfeller. Etter intubasjon bør bruk av muskelavslappende midler i peri-intubasjonsperioden unngås, da dette i kombinasjon med glukokortikoider kan føre til alvorlig og noen ganger irreversibel myopati, spesielt ved bruk i mer enn 24 timer. Sedativa, ikke muskelavslappende midler, bør brukes til å kontrollere agitasjon.

De fleste pasienter opplever en bedring i tilstanden innen 2–5 dager, noe som gjør at vi kan begynne avvenning fra mekanisk ventilasjon. Tilnærminger til avvenning fra mekanisk ventilasjon finnes på side 456.

Behandling av akutt respiratorisk distresssyndrom

Hos pasienter med akutt respirasjonssvikt er kostnaden ved å puste flere ganger høyere enn hos pasienter uten samtidig lungesykdom, og luftveiene dekompenseres raskt. Hos slike pasienter er det nødvendig å raskt identifisere og eliminere forutsetningene for utvikling av en slik tilstand. For å gjenopprette balansen mellom nevromuskulær status og belastningen på luftveiene, brukes bronkodilatatorer og glukokortikoider for å eliminere obstruksjon og dynamisk overinflasjon av lungene, antibiotika brukes til å behandle infeksjon. Hypokalemi, hypofosfatemi og hypomagnesemi kan øke muskelsvakhet og forsinke restitusjonsprosessen.

NIPPV er foretrukket for mange pasienter med ACF. Sannsynligvis trenger ikke rundt 75 % av de som får NIPPV trakealintubasjon. Fordelene med denne typen ventilasjon er brukervennlighet, muligheten til å stoppe midlertidig når pasientens tilstand bedrer seg, og evnen til å puste spontant. NIPPV kan enkelt startes på nytt om nødvendig.

Følgende parametere settes vanligvis: IPAP10–15 cm H2O og EPAP 5–8 cm H2O. Deretter justeres parameterne avhengig av den kliniske situasjonen. Holdningen til den potensielle effekten av høy IPAP på lungene er den samme som presentert tidligere.

Forverring (behov for intubasjon) vurderes klinisk; blodgassmålinger kan være misvisende. Noen pasienter tolererer høye nivåer av hyperkapni godt, mens andre trenger trakeal intubasjon på lavere nivåer.

Målet med mekanisk ventilasjon ved akutt respirasjonssvikt er å minimere dynamisk overinflasjon av lungene og avlaste belastningen på de overtrettede respirasjonsmusklene. I utgangspunktet anbefales bruk av klimaanlegg med et tidevolum på 5–7 ml/kg og en respirasjonsfrekvens på 20–24 per minutt. For å begrense forekomsten av høy intrinsisk PEEP hos noen pasienter, kreves en reduksjon i respirasjonsfrekvensen. I motsetning til intrinsisk PEEP er respiratoren satt til en PEEP-verdi på PEEP < 85 % av intrinsisk PEEP (vanligvis 5–10 cm H2O). Dette reduserer pustearbeidet og bidrar sjelden til dynamisk overinflasjon av lungene.

Hos de fleste pasienter bør avvenning fra respirator stoppes 24–48 timer før overgang til spontan pust. Pasienter med status asthmaticus er vanligvis dypt mobiliserte, i motsetning til SA, som krever lett sedasjon. Imidlertid oppnås ofte ikke tilstrekkelig avslapning. Pasienten må overvåkes nøye for respirasjonsmuskelforsøk, noe som vil resultere i lavt luftveistrykk ved starten eller under inspirasjon, manglende evne til å trigge respiratoren og indikere høy intrinsisk PEEP og/eller respirasjonsmuskelsvakhet. Respiratorinnstillingene bør være slik at de minimerer dette fenomenet ved å forlenge ekspirasjonstiden. Mislykkede avvenningsforsøk er ofte forbundet med tretthet i respirasjonsmusklene. Det er umulig å skille mellom svakhet i respirasjonsmusklene på grunn av tretthet og redusert styrke.