Forstyrrelser av ventilasjon

Brudd på ventilasjon - er å øke Paco ₂ (hyperkapni), hvor respiratorisk funksjon kan være mer sikker på kroppkreftene.

De vanligste årsakene er forverring av astma og KOL. Det manifesterer som kortpustethet, tachypnea og angst. Kan være årsaken til døden. Diagnosen er basert på kliniske data og studier av arterielle blodgasser; Røntgenundersøkelse av brystet og en klinisk studie tillater oss å klargjøre årsakene til denne tilstanden. Behandling avhenger av den spesifikke kliniske situasjonen og krever ofte ventilasjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hva forårsaker forstyrret ventilasjon?

Hypercapnia oppstår når en reduksjon i alveolarventilasjon eller manglende ventilasjon kompenserer for økt produksjon av CO2.

Reduksjon av alveolarventilasjon er resultatet av redusert minuttventilasjon eller økt ventilasjon av dødrom.

Minimal ventilasjon reduseres når belastningen ikke stemmer med åndedrettssystemet og kroppens evne til å gi tilstrekkelig ventilasjon.

Fysiologisk død plass er en del av luftveien, som ikke deltar i gassutveksling. Den inkluderer anatomisk dødrom (oropharynx, luftrør) og alveolar dødrom (volumet av alveolene som er ventilert, men ikke perfusjonert). Den fysiologiske dødrom normalt er 30-40% av den totale tidevolum, men kan økes til 50% når endotrakeal intubasjon og mer enn 70% med massiv lungeemboli, sterke emfysem og status asthmaticus. Ved konstant minuttventilasjon reduseres det døde rommet med CO2-utslipp.

Hypercapnia er et resultat av et brudd på ventilasjon. Økningen i CO2-produksjonen kan observeres med feber, sepsis, traumer, hypertyreoidisme, ondartet hypertermi og økt byrde på luftveiene.

Hypercapnia fører til en reduksjon i pH i arteriell blod (respiratorisk acidose). Alvorlig acidose (pH <7,2) forårsaker en innsnevring av lunge arterioler, systemisk vasodilatasjon, nedsatt myokardial kontraktilitet, hyperkalemi, hypotensjon, og hypereksitabilitet av myokard, øker sannsynligheten for alvorlig arytmier. Akutt hyperkapnia forårsaker cerebral vasodilatasjon og økt intrakranielt trykk. Korreksjon av acidose skyldes buffersystemene i blodet og urinsystemet. Imidlertid øker Ra-CO2-økningen raskere enn reaksjonen av kompenserende mekanismer (i apnø øker PaCO2 med en hastighet på 3-6 mm Hg).

Symptomer på ventilasjonsforstyrrelser

Det viktigste symptomet ved brudd på ventilasjon er kortpustethet. Det kan være tachypné, takykardi, inkludering av ytterligere puste muskler, øket svetting, skjelvinger, noe som reduserer den totale tidevolum, pust uregelmessig overflate, paradoksal bevegelse av bukveggen.

CNS lidelser kan være fra mild til alvorlig med depresjon og koma. Kronisk hyperkapnia er bedre tolerert enn akutt hyperkapnia.

Diagnose av ventilasjonsforstyrrelser

Forstyrrelser av ventilasjon kan mistenkes hos pasienter med respiratorisk nødsyndrom, svekkelse av pust, cyanose, nedsatt bevissthet og patologi, noe som fører til nevromuskulær svakhet. Tachypnea (respirasjonshastighet> 28-30 per minutt) kan ikke vare lenge, spesielt hos eldre.

I dette tilfellet er det nødvendig å gjennomføre en nødstudie av arterielle blodgasser, fortsette pulsoximetri og utføre en røntgenundersøkelse av lungene. Tilstedeværelsen av respiratorisk acidose (f.eks. PH <7.35 og PCO2> 50) bekrefter diagnosen. Hos pasienter med kroniske ventilasjonsforstyrrelser oppstår en økning i PCO2 (60-90 mm Hg), og pH kompenserer moderat; så hos slike pasienter er pH-reduksjonen ikke et viktig tegn på akutt hypoventilasjon.

Studien av funksjonstest muliggjør tidlig diagnose for å diagnostisere en begynnelse av nedsatt ventilasjon, spesielt hos pasienter med nevromuskulær svakhet, hvor den kan utvikles uten forløpere. Den vitale kapasiteten er fra 10 til 15 ml / kg og det maksimale inspirasjonstrykket er 15 cm vann. Art. Foreslå en truende stat.

Etter å ha identifisert denne tilstanden, er det nødvendig å fastslå årsaken. Noen ganger kan tydelig og assosiert med en spesiell sykdom (for eksempel astma, myasthenia gravis og andre.). Imidlertid kan andre årsaker, slik som lungeemboli i den postoperative perioden, nevrologisk eller nevromuskulære sykdommer, etc. E. Nevromuskulær status bli vurdert av funksjonstester (kraften inspirasjon og ekspirasjon), neuromuskulær ledning (elektromyografi og nerveledningsstudier) og forårsaker svekkelse mønster ( toksikologiske studier, søvnstudier, skjoldbruskfunksjon, etc.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling av ventilasjonsforstyrrelser

Behandling av ventilasjonsforstyrrelser bør være rettet mot å eliminere ubalansen mellom belastningen og reservert i luftveiene. Tydelige årsaker (som bronkospasme, fremmedlegeme, obturation med slim i luftveiene) bør elimineres.

De to andre hyppigste årsaker inkluderer astma (status asthmaticus (AU) og COPD. Åndedretts svikt i COPD uttrykt ved betegnelsen "akutt" ved kronisk respiratorisk svikt (OHDN) (akutt-on-kronisk respiratorisk svikt -ACRF).

Behandling av astmatisk status

Pasienter skal behandles i intensivavdelingen.

NIPPV gjør at du raskt kan redusere arbeidet i respiratoriske muskler og hos enkelte pasienter for å unngå intubasjon eller spare tid for å realisere effekten av medisinering. I motsetning til pasienter med KOL, hvor ansiktsmasken er svært effektiv, hos pasienter med bronkial astma, forverres masken av en følelse av mangel på luft, så det må være gradvis å bli vant til masken. Etter å ha forklart fordelene med masken, blir den påført ansiktet og et lite trykk påføres - CPAP 3-5 cm vann. Art. Etter tilvenning maske tett påføres i ansiktet, trykket øker inntil de komfortable pasientens tilstand og redusere arbeidet av åndedrettsmuskulaturen. De endelige innstillingene er vanligvis følgende: IPAP 10-15 cm vann. Art. Og EPAP 5-8 cm vann. Art.

Endotracheal intubasjon indikeres med forverring av respiratorisk svikt, som klinisk manifesteres av et brudd på bevissthet, monosyllabisk tale og grunne puste. Nivået på arterielle blodgasser, som indikerer en økning i hyperkapnia, er også en indikasjon på intubasjon av luftrøret. Likevel er ikke undersøkelsen av blodgasser ansett som obligatorisk og bør ikke erstatte den medisinske løsningen. Orotracheal intubasjon er å foretrekke for nasal intubasjon, siden det tillater bruk av rør med større diameter, noe som reduserer motstanden mot gassstrømmen.

Etter intubasjon kan pasienter med astmatisk status utvikle hypotensjon og pneumothorax. Antallet av disse komplikasjonene og tilhørende dødelighet ble signifikant redusert ved innføring av en metode som har som mål å begrense lungens dynamiske overvekst, i stedet for å oppnå en normal spenning av P2O2. Med astmatisk status resulterer ventilasjon, som bidrar til oppnådd normal pH, vanligvis en betydelig overexpirasjon av lungene. For å unngå dette blir de første vifteinnstillingene gjort som følger: et tidevannvolum på 5-7 ml / kg og en respiratorisk hastighet på 10-18 per minutt. Gassstrømmen kan være ganske høy (120 l / min) med en firkantbølgeform. Denne metoden gjør at du kan redusere minuttventilasjon og øke utløpetidspunktet. Farlig dynamisk over-inflasjon av lungene er usannsynlig hvis platetrykket er under 30-35 cm vann. Art. Og en intern PEEP under 15 cm vann. Art. Plateau press er over 35 cm vann. Art. Kan korrigeres ved å redusere tidevannsvolumet (forutsatt at høyt blodtrykk ikke er et resultat av lav bryst- eller magevegg) eller respirasjonsfrekvens.

I prinsippet kan topptrykket reduseres ved å redusere strømningshastigheten eller endre luftveiene til nedadgående, men dette kan ikke gjøres. En lav luftstrøm forkorter utåndingstiden, øker gjenværende volum av lungene ved slutten av utåndingen, noe som resulterer i en høy intern PEEP.

Ved anvendelse av lav tidevolum hyperkapni kan utvikle seg, men det er ansett for å være den minste onde sammenlignet med lunge hyperinflasjon. Vanligvis arterielt blod pH-verdi over 7,15 normalt tolereres, men i enkelte tilfeller kan kreve bruk av høye doser av sedativer og opioider. Etter intubasjon bør unngå bruk av muskelavslappende midler i periintubatsionnom periode som i kombinasjon med glukokortikoider kan føre til alvorlige og noen ganger irreversible myopati, spesielt når den brukes i løpet av 24 timer. For å behandle agitering må administreres beroligende midler, muskelavslappende midler i stedet.

I de fleste pasienter, på 2.-5. Dag, forbedres tilstanden, noe som gjør at vi kan begynne å ekskludere fra ventilatoren. Tilnærminger til fritak fra ventilasjon på side 456.

OCDD behandling

Hos pasienter med OCHD er pustekostnaden flere ganger høyere enn hos pasienter uten samtidig lungesykdom, og respiratorisk systemet dekompenseres raskt. Hos slike pasienter er det nødvendig å identifisere og eliminere forutsetningene for utviklingen av en slik tilstand i tide. For å gjenopprette balansen mellom neuromuskulære status og belastningen på luftveiene, for å brukes som bronkodilatorer og som kortikosteroider eliminere obstruksjon og dynamisk hyperinflasjon av lungene, antibiotika - for å behandle infeksjonen. Hypokalemi, hypofosfat og hypomagnesemi kan forverre muskel svakhet og redusere gjenopprettingsprosessen.

NIPPV er foretrukket for mange pasienter med OCDN. Sannsynligvis ca 75% av de som mottar NIPPV, krever ikke tracheal intubasjon. Fordelene med slik ventilasjon er brukervennlighet, muligheten for midlertidig opphør, samtidig som pasientens tilstand forbedres, og mulighetene for uavhengig puste utvides. NIPPV er om nødvendig lett å starte om igjen.

Vanligvis settes følgende parametere: IPAP10-15 cm vann. Art. Og EPAP 5-8 cm vann. Art. Deretter, avhengig av den kliniske situasjonen, korrigeres parametrene. Forholdet til den potensielle effekten av høy IPAP på lungene er det samme som tidligere rapportert.

Forverring av tilstanden (behovet for intubasjon) vurderes ved kliniske data; Vurdering av gassammensetningen av blod kan være misvisende. Så noen pasienter er gode til å tolerere høye verdier av hyperkapnia, mens andre ved lavere verdier trenger intubasjon av luftrøret.

Målet med mekanisk ventilasjon med OCDD er å minimere den dynamiske overbelastningen av lungene og lindre belastningen fra overarbeidede respiratoriske muskler. I utgangspunktet anbefales bruk av A / C med et respiratorisk volum på 5-7 ml / kg og en puste på 20-24 per minutt. For å begrense forekomsten av høyt internt PEEP, må enkelte pasienter redusere respiratorisk frekvens. I motsetning til det interne PEEP setter enheten inn verdien av PEEP, som utgjør PEEP <85% av det interne PEEP (vanligvis 5-10 cm H2O). Dette reduserer arbeidet med å puste og bidrar sjelden til dynamisk overpusting av lungene.

I de fleste pasienter skal A / C seponeres 24-48 timer før overføring til spontan pust. Med astmatisk status er pasientene vanligvis tungt lastet i motsetning til SA, noe som krever mild sedering. Likevel er det ofte umulig å oppnå adekvat avslapning. I dette tilfellet, må pasienten overvåkes kontinuerlig, ettersom det kan forsøke å aktivere respirasjonsmuskulaturen, noe som vil føre til lavt trykk i luftveiene ved begynnelsen eller ved inspirasjon, den manglende evne til å kjøre på avtrekkeren ventilator og indikerer høy indre PEEP og / eller svakhet i åndedrettsmuskulaturen. Innstillingene til ventilatoren skal være slik som å minimere dette fenomenet ved å forlenge utåndingstiden; Unsuccessful forsøk på ekskommunikasjon fra respiratoren er ofte forbundet med tretthet i luftveiene. Samtidig er det umulig å skille svakheten i respiratoriske muskler som følge av tretthet og redusert styrke.