Antidiuretisk hormon i blodet

Antidiuretisk hormon er et peptid bestående av 9 aminosyrerester. Det er syntetisert som et prohormon i hypotalamiske nevroner, hvis legemer ligger i supraoptiske og paraventrikulære kjerner. Genet for antidiuretisk hormon koder også neyrofizin II, protein-transportør transport antidiuretisk hormon på nevronale aksoner som ender i den bakre hypofysen, hvor det er en akkumulering av antidiuretisk hormon. Antidiuretisk hormon har en daglig rytme av sekresjon (økningen observeres om natten). Utslippet av hormonet faller i liggende stilling, når det beveger seg til en vertikal stilling, øker konsentrasjonen. Alle disse faktorene bør tas i betraktning ved evaluering av forskningsresultater.

Referanseverdi for konsentrasjonen av antidiuretisk hormon i blodplasmaet

Osmolaritet av plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Utbytte av antidiuretisk hormon fra de akkumulative vesiklene styres primært plasma osmolaritet. Mid plasma osmolaritet som normalt er 282 mOsm / l med avvik i begge retninger opp til 1,8%. Hvis plasmaet osmolalitet stiger over det kritiske nivå (terskel) 287 mOsm / L, ble utbyttet kraftig akselerert antidiuretisk hormon, er assosiert med aktiveringen av osmoreceptors plassert på cellemembranen supraoptic og paraventricular nevronene i hypothalamus og celler av hals sinus carotis. Disse reseptorene er i stand til å fange opp endringer i plasma osmolalitet ca. 3-5% over den gjennomsnittlige verdien, særlig ved raske endringer (mer enn 2% per time). Den raske økning i plasma osmolalitet med bare 2% fører til økt sekresjon av antidiuretisk hormon i 4 ganger, mens avtagende osmolaritet på 2%, etterfulgt av fullstendig opphør av sekresjon av antidiuretisk hormon.

Hemodynamiske faktorer har også en utprøvd regulatorisk effekt på sekretjonen av antidiuretisk hormon. Reduksjon i gjennomsnittlig arterielt trykk og / eller "effektiv" plasmavolumet er mindre enn 10% kan påvises baroreceptors som befinner seg i cellene i det venstre atrium, og, i mindre grad, i den karotide sinus. Multisynaptiske av afferente impulser fra banen "strukkede" baroreceptor neuroner overføre informasjon supraoptic og paraventricular kjerner i hypothalamus, som stimulerer produksjonen av antidiuretisk hormon.

Den viktigste biologiske virkningen av antidiuretisk hormon, er å øke resorpsjon av fritt vann fra urin, som ligger i hulrommet av den distale del av renale tubulære celler i rørelementene. Antidiuretisk hormon som bindes til spesifikke V- ₂ -reseptorer i den ytre membran av disse cellene, indusere aktivering av adenylat cyklase, som danner cAMP. CAMP aktiverer proteinkinase A-protein kinase A for å fosforylere proteiner som stimulerer ekspresjonen av aquaporin-2-genet, et av proteinene, skape kanaler for vann. Aquaporin-2 migrerer til den indre overflate av de rørformede membranceller, hvor innlemmet i membranen, danner porer eller kanaler gjennom hvilke vann fra lumen av den distale tubuli diffunderer fritt inne rørformede celler. Deretter går vann fra cellen gjennom kanalene i plasmamembranen til det interstitielle rommet, hvor det kommer inn i karet.

Ikke-diabetes mellitus (mangel på antidiuretisk hormon). Sann diabetes insipidus er preget av polyuria og polydipsi som følge av mangel på antidiuretisk hormon. Til vedvarende diabetes fører insipidus ødeleggelse av overvåkings- og perifere kjerner eller skjæring av overvåkingsbanen over medianhøyde.

Årsaken til sykdommen kan tjene som et nederlag av nevrohypofysen av enhver genese. Oftest er disse tumorer - craniopharyngomas og gliomas av optisk nerve. Hos pasienter med histiocytose utvikler insipid diabetes i 25-50% av tilfellene. Av og årsaken til diabetes insipidus er encefalitt, sarkoidose, tuberkulose, actinomycosis, brucellose, malaria, syfilis, influensa, sår hals, et utvalg av tyfus, septiske tilstander, revmatisme, leukemi. Diabetes insipidus kan oppstå etter traumatisk hjerneskade, særlig hvis det er ledsaget av brudd av skallebasis.

Ikke-diabetes, som utvikles etter operasjon på hypofysen eller hypothalamus, kan være transient eller permanent. Forløpet av sykdommen som oppstår etter utilsiktet traumer er uforutsigbar; Spontan utvinning kan forekomme flere år etter skaden.

I de senere år har det vist seg at diabetes insipidus kan ha en autoimmun opprinnelse (tilstedeværelse av antistoffer mot ADH-utskillende celler). I sjeldne tilfeller kan det være arvelig. Ikke-diabetes mellitus kan være en komponent av en sjelden forekomst av Tungsten syndrom, der den kombinerer med diabetes, atrofi av optiske nerver og sensorineurale hørselstap.

Kliniske tegn på polyuria opptrer når sekretorisk kapasitet av hypotalamusneuroner reduseres med 85%. Utilstrekkelig antidiuretisk hormon er fullstendig eller delvis, som bestemmer graden av polydipsi og polyuria.

Studien av konsentrasjonen av antidiuretisk hormon i blodplasmaet er ikke alltid nødvendig for diagnostisering av diabetes insipidus. En rekke laboratorieindikatorer indikerer ganske nøyaktig pasientens mangel på sekresjon av antidiuretisk hormon. Det daglige volumet av urin når 4-10 liter og mer, dens tetthet varierer innenfor området 1,001-1,005, osmolaritet - innen 50-200 mosm / l. I perioder med alvorlig dehydrering stiger uretetenheten til 1,010, og osmolaliteten til 300 mOsm / l. Hos barn kan det første tegn på sykdommen være nocturia. I andre henseender er nyrfunksjonen ikke svekket. Ofte avsløres hyperosmolaritet av plasma (over 300 mosm / l), hypernatremi (over 155 mmol / l) og hypokalemi. Når vannbegrenset test utføres hos pasienter med alvorlig antidiuretisk hormonmangel, øker blodplasmaets osmolalitet, men osmolariteten i urinen forblir vanligvis under osmolaliteten av blodplasmaet.

Med introduksjonen av vasopressin, øker osmolariteten i urinen raskt. Hos pasienter med moderat utilstrekkelig ADH polyuri og urin osmolalitet i løpet av testen kan være noe høyere plasma osmolalitet og vasopressin respons til svekket.

Fortsetter lav antidiuretisk hormon-konsentrasjon i plasma (mindre enn 0,5 pg / l) viser uttalt nevrogen diabetes insipidus, subnormale nivåer (0,5-1 pg / l) i kombinasjon med plasma hyperosmo - delvis nevrogen diabetes insipidus. Bestemmelse av konsentrasjonen av antidiuretisk hormon i blodplasma - det viktigste kriterium ved å skille delvis diabetes insipidus fra primær polydipsi.

Primær nattlig enuresis (mangel på antidiuretisk hormon). Nattlig enuresis finnes i hvert tiende barn i alderen 5-7 år, og i en alder av 10 år - hvert 20. år. Årsaken til sengevæting kan være mange faktorer. Stress, urogenitale infeksjoner, Nefrologi lidelser, etc. Ganske ofte, er sengevæting et resultat av annen sykdom, men i noen tilfeller er det på grunn av primær nattlig enurese. Denne diagnosen er gitt hos barn eldre enn 5 år som, i fravær av organiske lidelser og normal urinering i løpet av dagen, urinerer i seng om natten oftere 3 ganger i uken. Den fysiologiske egenskapen hos organismen til slike pasienter er en lav konsentrasjon av antidiuretisk hormon i blodet. Det er en arvelig disposisjon for utviklingen av primær nattlig enuresis. Jenter blir sykere sjeldnere enn gutter.

Hos pasienter med primær nattlig enuresis om natten dannes 2-3 ganger mer urin enn hos friske barn. Den viktigste rollen i denne prosessen spilles av antidiuretisk hormon. Hans nivå i kroppen svinger konstant. I et friskt barn i løpet av natten i blodkonsentrasjonen av antidiuretisk hormon høyere enn i løpet av dagen, og med primær nattlig enurese dette nivået, allerede lavt nok i løpet av natten reduseres enda mer, hvorved en stor mengde fortynnet urin. Vanligvis klokken fire om morgenen, mye tidligere enn hos friske barn, er blæren hos pasienter fylt til grensen. Søvn på denne tiden er veldig dyp, så barn urinerer i sengen.

For pasienter med primær nattlig enuresis er nocturia karakteristisk, og en lav spesifisitet i urinen i nattdelene ved utførelse av Zimnitsky-prøven. Osmolaritet av urin i nattpartier er lavere enn på dagtid. Konsentrasjonen av antidiuretisk hormon i blodplasma, når testet på dagtid, er ofte innenfor normale grenser, og hvis nedgangen er oppdaget, er den ubetydelig. Redusert konsentrasjon av antidiuretisk hormon i blodplasmaet blir ofte oppdaget om kvelden og natten. Utnevnelsen av pasienter med primær nattlig enuresis av syntetiske analoger av antidiuretisk hormon fører til en kur hos 70-80% av pasientene.

Nephrogenic diabetes insipidus (diabetes insipidus, ikke følsom mot antidiuretisk hormon). I hjertet av sykdommen er mangelen på følsomhet av epitelet av nyretubuli til det antidiuretiske hormonet. I reaksjonen i antidiuretiske hormonreseptorer tubuli er dannet av cAMP, det er derfor ingen aktivering av intracellulære protein kinase A og antidiuretisk hormon virkning blir ikke realisert. De fleste menn er syke. Sykdommen er arvet som en egenskap knyttet til X-kromosomet. Endringer i laboratorieindikatorer og funksjonstester er lik de som oppdages i diabetes insipidus. For nefrogen diabetes er insipidus normal eller forhøyet konsentrasjon av antidiuretisk hormon i blodplasmaet. Når testen utføres med vasopressin, er det ingen økning i nivået av cAMP i urinen etter introduksjonen.

Med nephrogenic diabetes insipidus er bruk av antidiuretisk hormon medisiner ineffektivt. Tiazid diuretika kombinert med langvarig restriksjon av bordsalt i en diett kan gi et godt klinisk resultat. Det er nødvendig å korrigere hypokalemi og hyperkalcemi under kontroll av konsentrasjonen av kalium og kalsium i blodserumet.

Syndrom av utilstrekkelig utskillelse av vasopressin (Parkhon syndrom) er den hyppigste varianten av forstyrrelsen av sekretjonen av antidiuretisk hormon. Karakterisert ved oliguria (kontinuerlig eller intermittent), mangel på tørst, tilstedeværelse av felles ødem, økt kroppsvekt og høy konsentrasjon av antidiuretisk hormon i plasma, osmolariteten av et utilstrekkelig nivå.

Dette syndrom kan utvikle seg i patologien av CNS, spesielt i meningitt, encefalitt, tumorer og abscesser, hjerne, subaraknoidalblødning, traumatisk hjerneskade, og kan også være på grunn av lungebetennelse, tuberkulose, akutt nyresvikt, psykose, noen medikamenter (vinkristin, karbamazepin og et al.). I noen tilfeller er utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon mulig med hypothyroidisme. Mekanismen for brudd antidiuretisk hormon sekresjon forårsaket av direkte lesjon av hypothalamus. Noen ganger kan årsaken til utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon ikke etableres. I blodplasma detekteres en reduksjon i natriumkonsentrasjonen (mindre enn 120 mmol / l); hvis det blir under 110 mmol / l, utvikler nevrologiske symptomer - dumme er kramper mulig. Osmolariteten i plasmaet er lav (mindre enn 270 mosm / l), hyposmolær koma kan utvikle seg. I studien av 24-timers urin er økt utskillelse av natrium fra kroppen merket. Viser en økt innhold av antidiuretisk hormon i plasma i forhold til sin osmolaritet, redusert konsentrasjon av aldosteron, redusert respons for testen inhibering av antidiuretisk hormon sekresjon av vann belastning.

Ektopisk sekresjon av antidiuretisk hormon er mulig med en rekke tumorer. Oftest følger den ektopiske sekresjonen av det antidiuretiske hormonet bronkogen lungekreft, maligne svulster i bukspyttkjertelen, tymuskjertelen, tolvfingertarm. Endringer i laboratorieparametere ligner de i syndromet med utilstrekkelig utskillelse av vasopressin.

Funksjonell tilstand av renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet bestemmer volumet av volumet og osmolariteten til det ekstracellulære væsken. Det spiller den samme rollen ved å bestemme fartøyets diameter og nivået på vevsp perfusjon. Denne kaskade [enzym (renin) - hormonpeptid (angiotensin II) - steroid hormon (aldosteron)] fyller sin viktig funksjon på grunn av den spesielle evnen til å oppdage og gå tilbake til det normale, selv den minste økning eller minskning i volumet av natrium og vann i kroppen.

Funksjoneringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan sammenfattes for eksempel, dets reaksjon for å redusere volumet av natrium og vann i kroppen (for eksempel i tilfelle av blødning, noe som fører til en reduksjon i det sirkulerende blodvolum).

Som et resultat av blødning, reduseres blodtrykket i de ledende arteriolene av glomerulære glomeruli i nyrene. Yuxtaglomerulære celler plassert i veggen av disse arteriolene fanger svekkelsen av spenningen av arteriolveggen, som et resultat av hvilket renin frigjøres til det glomerulære kapillærblod.

Renin som slippes ut i blodet, virker på angiotensinogenet, et plasmaprotein som tilhører a ₂ -globulin-gruppen. Angiotensinogen syntetiseres og utskilles av leveren. Renin spalt av decapeptid (angiotensin I) i nyrene. Angiotensin I (AI) er et substrat for ACE, som spalter 2 aminosyrer fra det, og danner oktapeptid-angiotensin II (AII). Angiotensin II har flere virkninger rettet mot å korrigere det kontraherte volumet av ekstracellulær væske. En slik handling er en økning i syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrene. En annen effekt er vasokonstriksjon av blodkar. Angiotensin II kan omdannes til angiotensin III - heptapeptid stimulerer aldosteronsekresjon av binyrene, og som angiotensin II, hemmer renin sekresjon.

Aldosteron forårsaker reabsorpsjon av natrium og vann i nyrens distale tubuli (så vel som i den distale delen av tykktarmen, svette og spyttkjertlene). Denne handlingen er rettet mot å gjenopprette det reduserte volumet av ekstracellulær væske. Aldosteron innser sine effekter gjennom reseptorer, som ikke bare finnes i nyrene, men også i hjertet og blodkarene.

Angiotensin II bevirker en direkte økning i tubulær reabsorpsjon av natrium og vann i nyrene, men har også direkte vasokonstriktiv aktivitet, for derved å redusere volumet av den vaskulære bed, å tilpasse den under redusere volumet av blodplasma. Som et resultat opprettholdes blodtrykk og vevsp perfusjon på det ønskede nivå. Angiotensin II aktiverer også det adrenerge (sympatiske) nervesystemet, som raskt frigjør norepinefrin. Norepinefrin forårsaker også vasokonstriksjon og forhindrer vævshypoperfusjon. Endelig stimulerer angiotensin II en tørstfølelse.

Hovedfunksjonen til renin-angiotensin-aldosteronsystemet er å opprettholde et konstant volum sirkulerende blod. Spiller imidlertid dette system en ledende rolle i patogenesen av renal hypertensjon, derfor i disse pasientene studieparametrene for renin-angiotensin-aldosteronsystemet er vesentlig i diagnosen og utføre riktig behandling. Renin, angiotensin og aldosteron er funksjonelt nært forbundet i menneskekroppen, derfor anbefales det å bestemme alle tre indikatorene samtidig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]