Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker influensa?
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til influensa
Influensapatogener er RNA-holdige virus fra ortomyksovirusfamilien, 80–120 nm i diameter. De har en lipoproteinmembran dannet av glykoproteinene neuraminidase (N) og hemagglutinin (H). I henhold til nukleoproteinet (NP) og matriksproteinet (M) klassifiseres influensavirus i 3 antigenisk uavhengige typer A, B og C. I henhold til de antigene variantene av glykoproteinene H og N skilles det mellom undertyper av influensa A-virus. For tiden er 16 undertyper av hemagglutinin (HI-H16) og 12 undertyper av neuraminidase (N1-N12) kjent; virusstammer betegnes vanligvis med en kort antigenformel: H1N1, H2N1, H3N2, etc.
Hos mennesker forårsakes sykdommen hovedsakelig av virus med hemagglutinin-subtypene HI, H2, H3 og neuraminidase - N1, N2. I de senere årene har det blitt registrert tilfeller av sykdommen forårsaket av fugleinfluensavirus med antigenformelen H5N13, H7N7. Variasjoner i strukturen til hemagglutinin og neuraminidase fører til fremveksten av nye serologiske varianter av influensaviruset. Endringer i den antigene strukturen kan forekomme ved antigendrift eller antigenskift. Antigendrift er mindre endringer i strukturen til antigenet (vanligvis hemagglutinin), forårsaket av punktmutasjoner. Ved antigenskift forekommer en fullstendig erstatning av hemagglutinin- og/eller neuraminidase-subtypen (mye sjeldnere), sannsynligvis på grunn av genetisk rekombinasjon mellom stammer av menneske- og dyrevirus. Influensavirus type B er mye mindre variabelt, og type C-viruset er preget av konstans i den antigene strukturen.
Patogenesen til influensa
I patogenesen av influensa er virusets epiteliotrope og generelle toksiske effekter av primær betydning. Viruset trenger inn i slimhinnene i de øvre luftveiene via luftbårent støv eller dråper med små aerosolpartikler, og trenger inn i de cilierte epitelcellene, hvor det formerer seg. Reproduksjon av viruset i epitelceller fører til deres dystrofi, nekrose og avskalling. I tillegg til det cilierte epitelet kan influensaviruset påvirke alveolære makrofager, slimhinneceller og alveolocytter. Gjennom skadede epitelbarrierer trenger viruset og vevsnedbrytningsprodukter inn i blodomløpet og utøver en generell toksisk effekt.
Hemodynamiske forstyrrelser forekommer i ulike organer og systemer, noe som er den ledende koblingen i patogenesen av alvorlige former av sykdommen. Uttrykte sirkulasjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet fører til encefalopati, i lungene - til segmentalt eller utbredt hemorragisk ødem, i mesenteriet - til abdominalsyndrom, etc.
Epidemiologi av influensa
Influensa er en utbredt infeksjon med epidemisk og pandemisk sykelighet. I den interepidemiske perioden opprettholdes sykeligheten av sporadiske tilfeller og lokale utbrudd. Under en epidemi/pandemi skjer det naturlig immunisering av majoriteten av befolkningen og en reduksjon i den mottakelige befolkningen, noe som fører til en rask reduksjon i sykelighet. De mest utbredte sykdommene er assosiert med type A-virus, type B-virus forårsaker vanligvis lokale utbrudd, og type C-virus - sporadiske tilfeller. Influensaepidemier forekommer nesten årlig og er forårsaket av fremveksten av nye virusstammer på grunn av antigenisk drift. Influensapandemier er relativt sjeldne, og forekommer hvert 10.–20. år eller mer, og er assosiert med en endring i virussubtypen på grunn av antigenisk skifte.
Smittekilden er en syk person som frigjør viruset i miljøet fra slutten av inkubasjonsperioden og gjennom hele feberperioden. Etter 5.-7. sykdomsdag synker viruskonsentrasjonen i utåndet luft kraftig, og pasienten utgjør praktisk talt ingen fare for andre. Pasienter med latente og subkliniske former av sykdommen som fortsetter å leve en aktiv livsstil og kan smitte et stort antall mennesker, utgjør en betydelig epidemiologisk fare. Influensavirus er ustabile i miljøet og er følsomme for høye temperaturer, tørking og sollys. De dør også raskt når de utsettes for desinfiserende løsninger.
Infeksjonen overføres via luftbårne dråper. I sjeldne tilfeller kan infeksjonen overføres gjennom husholdningsartikler (smokker, leker, undertøy, servise osv.). Mottakeligheten for influensa er universell. Barn i de første månedene av livet er relativt resistente mot influensa, som er assosiert med passiv immunitet mottatt fra mor (selv nyfødte kan bli syke hvis moren ikke har beskyttende antistoffer). Etter influensa dannes en vedvarende typespesifikk immunitet, gjentatte sykdommer er forårsaket av infeksjon med en ny serovar av viruset.
Fugleinfluensavirusinfeksjon forekommer hos personer som har ansvar for fjørfe. I slike tilfeller kan flere personer bli smittet; det er beskrevet utbrudd i familier der barn har blitt smittet, og sykdommen var ekstremt alvorlig. Fugleinfluensavirus smitter ikke fra person til person. Kyllinger, ender og kalkuner er den direkte smittekilden for mennesker; virus introduseres i husholdninger hovedsakelig av ville vannfugler.