Aldosteron i blodet

Referansekonsentrasjonen (normen) av aldosteron i blodplasmaet hos nyfødte er 1060–5480 pmol/l (38–200 ng/dl); hos barn under 6 måneder – 500–4450 pmol/l (18–160 ng/dl); hos voksne (ved blodprøvetaking i ryggleie) – 100–400 pmol/l (4–15 ng/dl).

Mineralokortikoider - aldosteron og deoksykortikosteron - dannes i binyrebarken. Aldosteron syntetiseres fra kolesterol i cellene i det glomerulære laget av binyrebarken. Det er det mest potente mineralokortikoidet, 30 ganger mer aktivt enn deoksykortikosteron. 0,05–0,23 g aldosteron syntetiseres i binyrene per dag. Syntesen og frigjøringen av aldosteron i blodet reguleres av angiotensin II. Aldosteron fører til en økning i natriuminnholdet i nyrene, som er ledsaget av økt utskillelse av K ⁺ og H ⁺. Konsentrasjonen av natrium i urinen er lav hvis det er mye aldosteron i blodet. I tillegg til cellene i nyretubuli påvirker aldosteron utskillelsen av natrium i tarmen og fordelingen av elektrolytter i kroppen.

Normal aldosteronsekresjon avhenger av mange faktorer, inkludert aktiviteten til renin-angiotensin-systemet, innholdet av kalium, ACTH, magnesium og natrium i blodet.

Primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er en ganske sjelden sykdom, oftest forårsaket av et adenom som syntetiserer aldosteron. Denne sykdommen er karakterisert ved en høy grad av natriumretensjon i kroppen (hypernatremi) og økt utskillelse av K ⁺ i urinen, noe som fører til hypokalemi (med en kombinasjon av arteriell hypertensjon og hypokalemi er sannsynligheten for primær hyperaldosteronisme 50 %). Konsentrasjonen av aldosteron i blodplasmaet er vanligvis økt (hos 72 % av pasientene), og reninaktiviteten er kraftig redusert (ned til null). Conns syndrom er den eneste formen for arteriell hypertensjon der nivåene av renin og aldosteron i blodet er i inverse proporsjoner (hvis et slikt mønster oppdages, kan diagnosen primær hyperaldosteronisme anses som bekreftet).

Sekundær hyperaldosteronisme er en konsekvens av forstyrrelser i reguleringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I motsetning til Cohns syndrom øker også reninaktiviteten og angiotensinkonsentrasjonen i blodet i dette tilfellet . Sekundær hyperaldosteronisme følger vanligvis med sykdommer karakterisert ved dannelse av ødem og Na ⁺ -retensjon ( levercirrose med ascites, nefrotisk syndrom, hjertesvikt ). Aldosteronsekresjonen øker også når reninsekresjonen øker på grunn av nedsatt nyreblodstrøm, for eksempel ved nyrearteriestenose. Noen ganger skilles renin ut av Williams-tumor eller svulster fra juxtaglomerulære celler (reninomer), noe som også kan forårsake sekundær hyperaldosteronisme (karakterisert ved svært høy reninaktivitet i blodet).

Bartters syndrom er karakterisert ved hyperreninemi mot bakgrunn av hyperplasi av juxtaglomerulære celler, hyperaldosteronemi, kaliummangel, metabolsk alkalose og vaskulær resistens mot angiotensin. Syndromet er assosiert med en arvelig reduksjon i vaskulær følsomhet for den pressoriske effekten av angiotensin II. Primær nyresvikt som forårsaker kaliumtap fra nyrene er også mulig. Klinisk er denne sykdommen karakterisert ved adynami, polyuri, polydipsi og hodepine.

Sykdommer der sekundær hyperaldosteronisme spiller en viktig rolle i patogenesen inkluderer periodisk ødemsyndrom. Dette er en vanlig sykdom som forekommer hos kvinner i alderen 30–55 år og sjelden observeres hos menn. Patogenesen til periodisk ødemsyndrom skyldes en rekke nevrogene, hemodynamiske og hormonelle lidelser. Klinisk er dette syndromet karakterisert av utvikling av ødem, en reduksjon i vannlating til 300–600 ml per dag, tørste, rask vektøkning, ubalanse i kjønnshormoner (lavt progesteronnivå og hyperprolaktinemi) og et økt nivå av aldosteron i blodet.

Ved pseudohyperaldosteronisme er den økte aldosteronkonsentrasjonen assosiert med en defekt i mineralokortikoidreseptorer i vev, noe som fører til aktivering av renin-aldosteronsystemet. Økt reninaktivitet i blodplasmaet indikerer at hyperaldosteronisme er sekundært til hyperaktivitet i renin-angiotensinsystemet. I tillegg til de distale nyretubuli kan defekten manifestere seg i spytt- og svettekjertlene, så vel som i cellene i tykktarmsslimhinnen. Ved pseudohyperaldosteronisme, mot en bakgrunn av en høy konsentrasjon av aldosteron og reninaktivitet i blodplasmaet, oppdages hyponatremi (mindre enn 110 mmol/l) og hyperkalemi.

Hypoaldosteronisme resulterer i reduserte natrium- og kloridkonsentrasjoner i blodplasma, hyperkalemi og metabolsk acidose. Plasmaaldosteronkonsentrasjonene reduseres kraftig, og reninaktiviteten økes betydelig. ACTH-aldosteronstimuleringstesten brukes til å vurdere potensielle aldosteronreserver i binyrebarken. Ved alvorlig aldosteronmangel, spesielt ved medfødte defekter i syntesen, er testen negativ, dvs. at aldosteronkonsentrasjonen i blodet forblir lav etter ACTH-administrering.

Når man studerer aldosteron i blodet, er det nødvendig å ta hensyn til at frigjøringen i blodet er underlagt en daglig rytme, lik rytmen for kortisolfrigjøring. Hormonets maksimale konsentrasjon observeres i morgentimene, den laveste konsentrasjonen - omtrent ved midnatt. Konsentrasjonen av aldosteron øker i lutealfasen av eggløsningssyklusen og under graviditet.

Liddles syndrom er en sjelden familiær nyresykdom som må differensieres fra hyperaldosteronisme, da den er ledsaget av arteriell hypertensjon og hypokalemisk metabolsk alkalose, men hos de fleste pasienter er reninaktivitet og aldosteronkonsentrasjoner i blodet redusert.

Sykdommer og tilstander som kan endre plasmaaldosteronaktiviteten

Aldosteron er redusert

• Ved fravær av arteriell hypertensjon:
  • Addisons sykdom; hypoaldosteronisme
• Ved arteriell hypertensjon:
  • overdreven utskillelse av deoksykortikosteron, kortikosteron;
  • Turners syndrom (i 25 % av tilfellene);
  • diabetes mellitus;
  • akutt alkoholforgiftning
• Liddles syndrom

Aldosteron er forhøyet

• Cohns syndrom (primær hyperaldosteronisme):
  • aldosteronom;
  • binyrehyperplasi
• Sekundær hyperaldosteronisme:
  • hjertesvikt
  • levercirrose med ascites
  • nefrotisk syndrom
  • Bartters syndrom
  • postoperativ periode
  • hos pasienter med hypovolemi forårsaket av blødning
  • ondartet nyrehypertensjon
  • reninproduserende hemangiopericytom i nyren
  • transudater

[ 1 ]