Komplikasjoner av meningitt

Betennelse i de myke membranene i hjernen, spesielt i alvorlig form, er full av langsiktige konsekvenser og livstruende, og mange komplikasjoner av hjernehinnebetennelse er irreversible og fører til funksjonshemming.[1]

Epidemiologi

I følge WHO forskningsbaserte data har flertallet av pasientene (70 %) med bakteriell meningitt hydrocephalus, og de resulterende alvorlige lidelsene forekommer hos nesten 90 % av pasientene.

Det bemerkes også at utviklingen av nevrologiske komplikasjoner er mer vanlig ved hjernehinnebetennelse av bakteriell etiologi. Når hjernemembranene påvirkes av Streptococcus pneumonia-bakterier og pneumokokk-meningitt utvikles, når dødeligheten 20 %, og komplikasjoner som hjerneskade, lammelser, lærevansker observeres hos 25-50 % av overlevende pasienter.

Hørselstap er en komplikasjon av pneumokokkmeningitt hos 14-32 % av barna. Denne komplikasjonen forekommer i gjennomsnitt hos 13,5 % av pasientene med meningokokkbetennelse i hjernehinnene og i 20 % av tilfellene av meningitt forårsaket av Haemophilus influenzae.

Fører til Komplikasjoner av meningitt

Infeksjonsspesialister og nevrologer kobler årsakene til komplikasjoner meningitt med dysfunksjoner av celler (inkludert nevroner) skadet av sirkulerende toksiner og antistoffer fra meningokokker (Neisseria meningitidis), pneumokokker (Streptococcus pneumoniae), Streptococcus agalactiaemophile-gruppe B, Listeria monzaephiliae gruppe B, Listeria monza. Coli, enterovirus fra Picornaviridae-familien, Coxsackie- og ECHO-virus, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster.[2]

Ved å overvinne blod-hjerne-barrieren kan de trenge ikke bare inn i hjernemembranene og subaraknoidalrommet, men også inn i parenkymet.

I tillegg spiller en mer aggressiv respons av immunceller fra mikroglia og dura mater en rolle i nevronal endring - under invasjonen av infeksjon og den inflammatoriske prosessen den induserer: antistoffer (IgG og IgM) produsert for å ødelegge bakterier eller virus kan forbedre humoral intratekal (subglial) immunrespons, som fører til cellulær skade og utvikling av ulike nevropsykiatriske følgetilstander.[3]

Risikofaktorer

Viktige risikofaktorer for å utvikle alvorlige komplikasjoner av meningitt er notert som:

• Høyere alder og barndom (spesielt det første leveåret);
• immunsvikt tilstander;
• En alvorlig form for meningitt, spesielt purulent meningitt;
• et forbigående klinisk forløp av sykdommen;
• forlenget prodromal periode av den inflammatoriske prosessen;
• nedsatt bevissthet ved de første manifestasjonene av sykdommen;
• sen påvisning av sykdommen på grunn av forsinkelse i å søke legehjelp;
• tidlig eller utilstrekkelig behandling av febril-forgiftningssyndrom og meningitt riktig - med forsinket start av antibiotikabehandling.

Patogenesen

Mekanismen for cerebrale strukturer og skade på sentralnervesystemet, det vil si patogenesen av utviklingen av komplikasjoner ved betennelse i de myke membranene i hjernen av bakteriell og viral opprinnelse, er diskutert i publikasjoner:

• Akutt bakteriell meningitt
• Tuberkulose i hjernehinnene (tuberkuløs meningitt)
• Viral meningitt
• Enterovirus meningitt.
• Serøs meningitt
• Purulent meningitt

For eksempel er mekanismen for akkumulering av cerebrospinalvæske (brennevin) i hjerneventriklene (cerebral hydrocephalus eller hydrocephalus) i bakteriell (inkludert tuberkuløs) meningitt forklart av det faktum at utstrømningen av brennevin etter dens utgang fra den fjerde hjerneventrikkelen er blokkert ved ekssudatblokkering av arachnoid (edderkopp) villi i mediale og laterale foramen (Mazhandis og Luschkas foramen) i subarachnoidrommet.

Og hydrocephalus, hevelse og fokale purulente infiltrater av hjernevev fører til deres nekrose og forårsaker hodepine, syns- og hukommelsesproblemer, anfall, koordinasjonsforstyrrelser, etc.

Symptomer Komplikasjoner av meningitt

Ved komplikasjoner av hjernehinnebetennelse oppstår symptomer basert på arten, lokaliseringen og omfanget av skade på cellene i hjernemembranene og substansen - etter at den akutte betennelsen og symptomene på meningeal syndrom har forsvunnet . Selv om de første tegnene på at sykdommen vil forårsake komplikasjoner og langsiktige konsekvenser kan dukke opp i den akutte fasen. Disse inkluderer tyngde i hodet og dårlig kontrollert cephalgi , samt økt intrakranielt trykk (intrakraniell hypertensjon) , som viser seg ved kvalme og oppkast, svetteanfall, generalisert svakhet, diplopi (dobbeltsyn), uklar bevissthet, og kan føre til hjerneprolaps.[4]

En av de kliniske manifestasjonene av bakteriell meningitt er anfall, og når de oppstår i løpet av de første tre dagene og er vanskelige å undertrykke, er det sannsynlig at pasienten ikke vil være i stand til å unngå vedvarende nevrologiske komplikasjoner.

I tillegg til hydrocephalus, kan en rekke systemiske og nevrologiske komplikasjoner av bakteriell meningitt, inkludert komplikasjoner av meningokokk meningitt og pneumokokk meningitt, manifestere seg som:

• cerebralt ødem ;[5]
• bevegelseskoordinasjon og balanseforstyrrelser - vestibulo-ataksisk syndrom ;[6]
• anfall og kramper epilepsi ;[7]
• delvis eller fullstendig sensorineuralt hørselstap , assosiert med lammelse av VIII-paret av kranienerver (n. Vestibulocochlearis);[8]
• forverring eller tap av syn på grunn av betennelse i synsnerven (II par kraniale nerver - n. Opticus);[9]
• taleforstyrrelser - bulbar dysartri ;[10]
• hukommelses- og konsentrasjonsproblemer som indikerer kognitiv svikt;[11]
• dannelse av en effusjon mellom edderkoppnettet og dura mater - subduralt empyem , [12]som kan føre til hjerneabscess , [13]og i soppkryptokokkmeningitt - kryptokokkom;[14]
• spredning av betennelse til hjernevev, som fører til meningoencefalitt, som ofte forårsaker irreversibel cerebral skade;
• meningeal cerebral koma .

Det er slike komplikasjoner av tuberkuløs meningitt som basal adhesiv eller opticochiasmal araknoiditt med anfall og synshemming på grunn av skade på synsnerven og dens skjeder; dannelse av tumorlignende granulomatøs dannelse i hjernen - meningeal tuberkulom; arteritt (betennelse i veggene) i små eller store kar. [15]Som medisinere forklarer, oppstår omfattende vaskulære komplikasjoner hos pasienter med mycobacterium tuberculosis meninges-lesjoner på grunn av hjerneinfarkt (en type iskemisk slag) i området av de midtre cerebrale og basilære arteriene, hjernestammen og cerebellum. Effektene deres manifesteres av nevrologiske svekkelser som kan avta over tid.

Selv om utvikling av cerebral hypertensjon er mindre vanlig ved viral cerebral betennelse enn ved bakteriell infeksjon, kan komplikasjoner av viral meningitt i form av hydrocephalus og cerebralt ødem oppstå i den akutte fasen av sykdommen. Men etter hvert som tilstanden forbedres, reduseres risikoen for langsiktige konsekvenser, men de utvikler seg fortsatt. Og disse er meningoencefalitt, stammeencefalitt, betennelse i myokard (hjertemuskel), slapp lammelse og muskelsvakhet, anfallshodepine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, mild kognitiv svikt.

Komplikasjoner og konsekvenser

Store komplikasjoner av purulent meningitt [16], [17]inkluderer:

• hydrocephalus og cerebralt ødem;
• lesjon av kraniale nerver med delvis lammelse (parese) av lemmer, taleforstyrrelse, redusert oppfatning av visuelle signaler;
• utvikling av betennelse i veggene i ventriklene i hjernen - ventrikulitt ;[18]
• cerebral trombose og hjerneinfarkt;
• empyema og abscesser i hjernen;
• cerebral atrofi;
• septikemi og sepsis med rask utvikling av septisk sjokk og DIC hos barn (disseminert intravaskulær koagulasjon).

I tillegg til økt intrakranielt trykk og utvikling av hydrocephalus og anfallssyndromer, inkluderer komplikasjoner av serøs meningitt optisk nevritt.

Ved karakterisering av komplikasjoner av meningitt hos barn, bemerker utøvere og forskere at hos nyfødte fører det til alvorlige konsekvenser i omtrent 20-50% av tilfellene. De hyppigste komplikasjonene er cerebral hydrocele, hørsel og synstap, langvarige kramper, epilepsi, hemming av psykomotorisk utvikling og dysfunksjon av hjernestrukturer .

Hos eldre barn på bakgrunn av hjerneødem og hydracefali (som kan utvikle seg i begynnelsen av sykdommen eller noen uker etter diagnosen bakteriell meningitt) kan det være forstyrrelser i taleapparatet - på grunn av skade på kranienerver og fokale nevrologiske mangler; hemiparese, mentale endringer og kognitiv svikt.[19]

Diagnostikk Komplikasjoner av meningitt

I diagnostisering av komplikasjoner av meningitt involverer leger av ulike spesialiseringer, men det er obligatorisk å gjennomføre studier av den nevropsykiatriske sfæren til hver pasient.[20]

Grunnleggende tester inkluderer blodprøver - generelle, biokjemiske, for antistoffnivåer; analyse av cerebrospinalvæske .

Datastyrt og/eller magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen brukes til instrumentell diagnose av komplikasjoner av meningitt av enhver etiologi. Også brukt er ultralyd ekkoencefalografi og elektroencefalografi ; ved hørselsproblemer benyttes tympanometri og elektrokokleografi mv.

Differensiell diagnose

En differensialdiagnose kan være nødvendig, spesielt for å identifisere andre patogenetiske faktorer for den aktuelle symptomatologien, for eksempel cerebrale svulster.

Behandling Komplikasjoner av meningitt

Til tross for den høye dødeligheten, er adekvat behandling av systemiske og nevrologiske komplikasjoner og aggressiv antimikrobiell terapi i behandlingen av meningitt avgjørende for å forbedre terapeutiske resultater.

Ved behandling av cerebralt ødem er det derfor nødvendig: overvåking av respirasjonsfunksjon og nivå av intrakranielt trykk, kontrollert hyperventilering av lungene, administrering av løsning

Osmotisk vanndrivende (Mannitol) og intravenøse kortikosteroidinjeksjoner. Omfattende hjerneødem kan også behandles kirurgisk ved å drenere de cerebrale ventriklene (dekompressiv hodeskalle trepanning).

Behandling av mild hydrocephalus kan omfatte medikamentell behandling med diuretika og steroider, men i sin obstruktive form brukes cerebrospinalvæskedrenering, som kan utføres ved midlertidig eller permanent plassering av en ventrikulær (ventrikulo-peritoneal) shunt eller ved endoskopisk ventrikulostomi av den tredje. Cerebral ventrikkel.

Hvis hjerneabscesshulen er kirurgisk tilgjengelig, utføres også drenering av den.

Ved vedvarende anfall brukes krampestillende midler - antiepileptika (karbamazepin, fenytoin, gabapentin, etc.).

Taleforstyrrelser håndteres av logopeder, i tillegg, for behandling av bulbar dysartri bruker nootropics - medisiner relatert til nevrometabolske sentralstimulerende midler: Piracetam, Ceriton, Finlepsin og andre.

Cochleaimplantater satt inn i ørene brukes til å forbedre hørselen.[21]

Forebygging

For å forhindre nevrologiske komplikasjoner av bakteriell meningitt, er det mest effektive primærinfeksjonsforebygging: epidemisk overvåking og vaksinasjon av barn mot meningokokker av serogruppe A og C, Haemophilus influenzae, pneumokokkvaksinasjon , meningokokkvaksinasjon .

Prognose

Det er vanskelig å forutsi utfallet av systemiske og nevrologiske komplikasjoner av meningitt av enhver etiologi, gitt den ganske høye dødeligheten av denne sykdommen - opptil 30%.