Ventrikulitt

Hvis legen diagnostiserer "ventrikulitt", betyr dette at det har utviklet seg en komplikasjon som ikke bare truer helsen, men også pasientens liv. Patologi er en betennelsesreaksjon som påvirker veggene i hjerneventriklene: dette er en alvorlig intrakraniell smittsom sykdom som utvikler seg hos pasienter som lider av forskjellige lidelser i sentralnervesystemet - spesielt traumatisk hjerneskade, intrakraniell kirurgi, smittsomme og inflammatoriske sykdommer kan fungere som det primære problemet. Dødeligheten av komplikasjoner er veldig høy. [1]

Epidemiologi

Hvis vi vurderer den statistiske informasjonen om ventrikulitt, kan vi se at de fleste forfattere nevner forekomsten av tilfeller av sykdommen, enten avhengig av årsaken, eller som komplikasjoner av andre patologier i nervesystemet. Det er ingen separat statistikk for ventrikulitt. 

Som American Center for Pathology Control and Prevention informerer, er smittsomme lesjoner i sentralnervesystemet generelt på ellevte plass blant alle sykehusinfeksjoner, med en frekvens på 0,8% (mer enn 5,5 tusen pasienter årlig). 

Til dags dato er den mest undersøkte patogenetiske typen av sykdommen ventrikulitt, som ble dannet som et resultat av ventrikulær dreneringsprosedyre. I slike tilfeller utviklet ventrikulitt hos 0-45% av pasientene. Hvis vi vurderer forekomsten av komplikasjoner etter dreneringens varighet, er indikatoren 11-12 pasienter per tusen dreneringsdager. Samtidig, i løpet av årene, reduseres antall tilfeller gradvis, noe som kan være forbundet med forbedring av metoder for medisinsk manipulering og diagnostikk, samt med optimalisering av kvaliteten på behandlingen av kirurgiske instrumenter. 

Noen eksperter har trukket en parallell i forekomsten av ventrikulitt og meningoencefalitt på grunn av nevrokirurgiske operasjoner. Forekomsten av slike patologier, ifølge forskjellige opplysninger, er 1-23%: et så bredt prosentintervall er assosiert med forskjellige diagnostiske kriterier som brukes i forskning. I mange studier ble bare de tilfellene tatt i betraktning der avlingene av cerebrospinalvæske avslørte veksten av visse patogene mikroorganismer. [2]

Forekomsten av ventrikulær kateterassosiert ventrikulitt (eller pleierelatert ventrikulitt) varierer fra 0 til 45%, avhengig av innsetting og behandlingsteknikk (vanligvis mindre enn 10%). [3], [4]

Fører til ventrikulitt

Ventrikulitt er en smittsom sykdom. Hos nyfødte forekommer infeksjon i livmoren. Hos eldre pasienter er årsakene oftest som følger:

• Åpne kraniocerebrale traumatiske skader, brudd på basen eller kranialhvelvet, andre skader der det er et brudd i hjernevevet som ligger i den periventrikulære sonen, samt dannelsen av cerebrospinal fistler som infeksjonen trenger gjennom. En inflammatorisk reaksjon utvikler seg når patogen flora kommer inn i det ventrikulære rommet.
• Penetrerende hjerneskader - spesielt skuddskader, penetrasjon av forskjellige fremmedlegemer, som medfører infeksjon i hjernevevet.
• En hjerneabscess i nærheten av ventrikulærsystemet. Med en spontan åpning av fokuset, går det indre purulente innholdet inn i ventrikkelen eller inn i det periventrikulære rommet. Som et resultat utvikler ventrikulitt.
• Betennelse i hjernen, encefalitt kan også spre seg til ventriklene - spesielt smittsomme patogener kommer inn i ventrikkelhulen.
• Purulent betennelse i hjernehinnene. Spinalmembranene ligger tett ved siden av det subaraknoidale rommet, som er fylt med cerebrospinalvæske og er en del av det generelle cerebrospinalvæskesystemet. Den patogene floraen kommer inn i ryggmargen, divergerer gjennom ventriklene og forårsaker en inflammatorisk prosess som ventrikulomeningitt.
• Nevrokirurgiske operasjoner. Med aseptiske forstyrrelser under operasjonen i hjernens ventrikler, er det mulig for et smittsomt middel å trenge inn i det ventrikulære rommet. Dette er mulig med utilstrekkelig sterilisering av kirurgiske instrumenter, som en punkteringsnål, avløp osv.

En rekke økte sannsynligheter for å utvikle ventrikulitt inkluderer tilfeller av sår og andre hjerneskader, kirurgiske manipulasjoner i hjernen og intrauterin infeksjon hos fosteret (septiske prosesser). [5]

Risikofaktorer

Risikogruppen for ventrikulitt består av pasienter med følgende funksjoner:

• onkologiske patologier, kroniske hematologiske lidelser;
• narkotikamisbruk, kronisk alkoholavhengighet;
• hyppige hodeskader;
• endokrine lidelser;
• immunsviktstilstander av forskjellig art (genetiske sykdommer, HIV-infeksjon, aspleni, etc.);
• høy alder (over 70 år). [6]

Ytterligere risikofaktorer for utseende av ventrikulitt er:

• sen appell til en lege (senere enn på den tredje dagen etter utviklingen av den patologiske prosessen);
• feilaktig gitt førstehjelp på førmedisinsk stadium, eller mangel på nødvendig assistanse;
• cerebral arteriell aterosklerose med tegn på sirkulasjonsencefalopati mot bakgrunn av hypertensjon.

Hvis pasienten tilhører en av risikogruppene, eller har noen av risikofaktorene, indikerer dette åpenbart høy sannsynlighet for et alvorlig eller komplisert forløp av patologien, noe som kan kreve en presserende og kompetent anvendelse av terapeutiske og rehabiliterende tiltak. [7]

Viktige faktorer i utviklingen av ventrikulitt er:

• tilstedeværelsen av blod i ventriklene eller det subaraknoide rommet;
• tilstedeværelsen av andre systemiske infeksjoner;
• lekkasje av cerebrospinalvæske, spesielt hos pasienter med penetrerende hjerne traumer;
• langvarig drenering av hjerneventriklene og innføring av væsker i dem for vasking.

Mange eksperter peker på involvering i forekomsten av ventrikulitt ved hyppig prøvetaking av hjernevæske ved kateterisering for forskning. I følge noen opplysninger, hvis kateteriseringen varer mer enn en uke, øker dette sannsynligheten for å utvikle en smittsom prosess betydelig. Spørsmålet om varigheten av drenering og behovet for forebyggende utskifting av kateteret er imidlertid fortsatt kontroversielt. For å redusere risikoen for å utvikle ventrikulitt, foreslår noen forfattere å tunnelere kateteret for å fjerne det fra fresehullet til området for utgangen fra huden. Det anbefales å gjøre et innrykk mindre enn 50 mm fra fresehullet, eller føre kateteret i brystet eller det øvre segmentet av den fremre bukveggen. [8]

Patogenesen

Alternativene for inntak av et smittsomt middel i hjerneventriklene er forskjellige. Så utviklingen av ventrikulitt kan starte som et resultat av direkte levering av patogener fra det ytre miljøet. Dette skjer med åpne kraniocerebrale skader, under nevrokirurgisk kirurgi - for eksempel inkluderer risikosonen slike inngrep som installasjon av en ventrikulær drenering for pasienter med blødninger i kraniet, en akutt form av hydrocefalus, bypass i ryggventilen og andre operasjoner med åpen tilgang. Kontaktdivergens av infeksjonen under åpningen av cerebral abscess i det ventrikulære systemet, hematogen spredning under sirkulasjonen av bakterier i blodet, cerebrospinal penetrasjon under omvendt strøm av cerebrospinalvæske hos pasienter med primær og sekundær hjernehinnebetennelse eller meningoencefalitt er også mulig. 

Antagelig oppstår den omvendte strømmen av cerebrospinalvæske under transformasjonen av pulsbevegelsen til cerebrospinalvæsken gjennom en forverring av elastisiteten i de intrakraniale subaraknoidale rommene, som er forårsaket av inflammatoriske endringer eller blødning. [9]

Den spesifiserte mekanismen for utvikling av ventrikulitt bestemmer den hyppige tilknytningen av sykdommen med den inflammatoriske prosessen i hjernehinnene. [10]

Som et resultat av å åpne en cerebral abscess i ventrikulærsystemet, oppstår også ventrikulitt. Men ofte er det et annet, "speil" -alternativ: med et komplisert forløp av ventrikulitt utvikler det seg en encefalittfokus i de tilstøtende vevene med dannelse av hjerneabscess. 

Symptomer ventrikulitt

Hvis ventrikulitt utvikler seg mot bakgrunn av penetrerende traumatiske eller sårskader, føler pasienten en sterk og plutselig generell forverring av velvære. Kroppstemperaturen stiger, og indikatorene overstiger 38 ° C. Et lignende bilde er observert med spontan åpning av hjerneabscess. Hvis pasientene er ved bevissthet, uttaler de ofte klager over alvorlig smerte i hodet og økende uro. Det er en signifikant økning i hjertefrekvensen (mer enn 120-130 slag per minutt), blanchering eller rødhet i huden (noe som er særlig merkbar i ansiktet), kortpustethet, oppkast, hvoretter det ikke blir lettere. Meningeal syndrom er tydelig markert.

Styrking av motorisk aktivitet (psykomotorisk agitasjon) erstattes av tonisk-kloniske eller kloniske kramper. Under angrepene bemerkes progressiv nedsatt bevissthet. Pasienten blir sløv, sløv, søvnig: dumhetstrinnet begynner med et gradvis fall i koma. Pasientens kropp er utarmet, noe som kan være ledsaget av en liten reduksjon i temperaturindikatorer til subfibralitetsnivået, samt en reduksjon i intensiteten av meningeal manifestasjoner.

Hvis ventrikulitt utvikler seg hos en nyfødt baby som et resultat av intrauterin infeksjon, finner en serøs betennelsesprosess sted, ikke ledsaget av noen kliniske tegn. Patologi bestemmes under ultralyddiagnostikk. Med utviklingen av patologi, som en septisk komplikasjon, er patognomonsymptomer fraværende, men babyens tilstand er betydelig forverret. [11]

Det første kliniske bildet under utviklingen av ventrikulitt gjør seg raskt kjent, ettersom det utvikler seg bokstavelig "foran øynene våre." Karakterisert av alvorlig diffus hodepine, oppkast etter bakgrunnen av fravær av kvalme og lindring. Den generelle helsetilstanden forverres raskt. Alvorlige forhold ledsages av hyppige endringer i perioder med spenning og apati, krampeanfall, utseendet av hallusinasjoner og nedsatt bevissthet, utvikling av dumhet og koma.

Følgende betraktes som patognomoniske tegn på ventrikulitt:

• hyperestesi (overfølsomhet);
• muskeltoniske symptomer;
• smerte syndrom.

Økt følsomhet under utvikling av ventrikulitt er en økning i lyd, lys, taktil følsomhet. Et utpreget muskeltonisk tegn er stivheten i occipitale muskler (økt tone), som kan bestemmes av passiv helling av hodet med et forsøk på å bringe pasientens hake til brystet. Tilstanden til muskelhypertonisitet kan også bestemmes av pasientens særegne holdning, som ligger på siden, buer ryggen og kaster hodet bakover, bøyer og tetter bena mot magen.

Smertsyndrom dekker hodet, øynene, bemerkes ved utgangspunktene til trigeminusnerven, i occipitalregionen og kinnbenet. [12]

Ventrikulitt hos nyfødte

Diagnose og behandling av medfødte anomalier i sentralnervesystemet med utvikling av ventrikulitt er et veldig viktig spørsmål i medisin, siden de siste årene har denne patologien blitt stadig mer vanlig. Purulent ventrikulitt er en spesielt alvorlig intrakraniell komplikasjon forårsaket av inntrengning av mikroflora i hjerneventriklene. Det er ikke noe karakteristisk CT-bilde i patologien. Det kan oppdages når en abscess bryter ut i ventriklene, under dannelsen av en cerebrospinal fistel, som kommuniserer med ventriklene, eller den kan være basert på kliniske og cerebrospinal væske manifestasjoner. [13]

Utviklingen av purulent meningoencefalitt og ventrikulitt er mulig med progressiv indre okklusiv hydrocefalus. Komplikasjon kan manifestere seg som et resultat av oppstigningen av infeksjon med en kombinasjon av medfødt CNS-defekt med en infisert spinal brokk, eller med isolert hydrocefalus med generalisering av meningoencefalitt.

De karakteristiske kliniske tegnene på hydrocefalus og ventrikulitt er en rask økning i hodeomkrets, spastisk tetraparese, lyse membranformasjoner og langvarig vedvarende hypertermi. Når det eksisterer sammen med cerebrospinal brokk, kompletteres symptomene med lavere paraparese, dysfunksjon i bekkenorganene med nærvær av en anspent hernialsekk.

Forløpet av den inflammatoriske prosessen er vanligvis alvorlig, på bakgrunn av grov nevrologisk svikt. Tatt i betraktning kompleksiteten i behandlingen, graden av dødelighet, alvorlighetsgraden av funksjonshemming, bør et viktig poeng være forbedringen av forebyggende forebyggende tiltak under graviditetsplanleggingen. Det er viktig å utføre kvalifisert fosterdiagnostikk og, om nødvendig, trinnvis behandling i løpet av de første månedene av babyens liv til komplikasjoner og dekompenserte forhold dukker opp. Det anbefales å gjøre dette bare i en spesialisert nevrokirurgisk klinikk eller avdeling.

Neurosonografi regnes som den mest informative screeningsteknikken for morfologisk bestemmelse av hjerneskader hos barn i nyfødtperioden. Nevrosonografi har den største diagnostiske verdien når det gjelder å oppdage medfødte anomalier i sentralnervesystemet, indre hydrocefalus, periventrikulær blødning og leukomalacia på stadium av cyste. [14]

Skjemaer

Den første informasjonen om eksistensen av ventrikulitt ble innhentet for nesten hundre år siden. De ble utgitt av S. Nelson, en amerikansk spesialist i patologi. Litt tidligere ble det gitt forslag om tilhørighet av granulær ependymatitt til kroniske lesjoner av cerebral ependym: patologien, ifølge leger, kan utvikle seg som en komplikasjon av tuberkulose, syfilis, kronisk alkoholforgiftning, echinococcosis, senil demens og andre kroniske patologier av sentralnervesystemet. Arbeidene til Dr. Kaufman viste seg å være viktige, som mente at traumatiske og alkoholholdige skader, akutte smittsomme prosesser ble de viktigste faktorene i sykdomsutviklingen.

Nelsons beskrivelser av sykdommen inkluderer en analyse av den kroniske formen av hydrocefalus. Spesielt påpekte legen vanskelighetene med å bestemme etiologien til granulær ependymatitt, siden patologien kan være både inflammatorisk og ikke-inflammatorisk. [15]

Deretter ble andre begreper brukt i medisin for å karakterisere sykdommen - spesielt nevner de ependymatitt, ependymitt, intraventrikulær abscess, ventrikulær empyema og til og med den såkalte "piocephalus". Etter antagelsen om utvikling av en inflammatorisk prosess inne i karene, introduserte Dr. A. Zinchenko (for rundt femti år siden) begrepet chorioependymatitt i medisinsk bruk. I tillegg ble typer sykdommer identifisert:

• uspesifikk ventrikulitt (allergisk, smittsom, viral, sinusogen, tonsilogen, revmatisk, otogen, posttraumatisk og ruspatologi);
• spesifikk ventrikulitt (tuberkuløs, syfilis, parasittisk patologi).

Forløpet av sykdommen ble delt inn i akutte, subakutte og kroniske stadier.

I henhold til kvaliteten på hjernedynamikken begynte følgende typer patologi å skilles ut:

• okklusiv ventrikulitt mot bakgrunn av utslettelse av hjernevæskens veier;
• ikke-okklusiv ventrikulitt i fasen av hypersekresjon eller hyposekresjon (fibrosklerotisk variant med hypotensjon).

I fremtiden ble navnet ependymatitt knapt nevnt i medisinske miljøer. Begrepet "ventrikulitt", som kan utvikle seg i følgende former, har blitt mye mer utbredt:

• den primære formen på grunn av direkte infeksjon i ventrikulære strukturer - for eksempel under gjennomtrengende traumer og sår, kirurgiske operasjoner;
• en sekundær form som oppstår når patogene mikroorganismer kommer inn fra et fokus allerede i kroppen - for eksempel med meningoencefalitt, cerebral abscess.

Komplikasjoner og konsekvenser

Med utviklingen av den inflammatoriske prosessen i ventrikulærsystemet - ventrikulitt - kommer pus inn i cerebrospinalvæsken. Som et resultat blir cerebrospinalvæsken mer viskøs, sirkulasjonen forstyrres. Tilstanden forverres hvis væskekanalene er tilstoppet med akkumuleringer av purulente masser. Intrakranielt trykk øker, hjernestrukturer komprimeres, hjerneødem utvikler seg.

Når den inflammatoriske prosessen sprer seg til regionen i den fjerde ventrikkelen, utvides hulrommet til sistnevnte, og den utviklende hydrocefalus fører til kompresjon av den tilstøtende hjernestammen. Viktige sentre lokalisert i medulla oblongata og broområdet blir berørt. Økt trykk fører til luftveis- og kardiovaskulære lidelser, noe som øker risikoen for pasientens død. [16]

Den alvorligste konsekvensen av ventrikulitt betraktes som et dødelig utfall. I andre tilfeller er funksjonshemming og demens mulig.

Gjenopprettede pasienter kan oppleve gjenværende effekter som asteni, følelsesmessig ustabilitet, kronisk hodepine, intrakraniell hypertensjon.

Forutsetninger for vellykket behandling av pasienter med ventrikulitt:

• rettidige og omfattende diagnostiske tiltak med tilstrekkelig og kompetent behandling;
• individuell og integrert tilnærming;
• fullstendig omorganisering av det primære smittsomme fokuset. [17]

Diagnostikk ventrikulitt

Det viktigste diagnostiske kriteriet for ventrikulitt anses å være en positiv indikator på infeksjon i hjernevæskevæsken, eller tilstedeværelsen av minst to karakteristiske symptomer på sykdommen:

• feber med en temperatur som overstiger 38 ° C, smerter i hodet, hjernehinnetegn eller symptomer på de berørte kraniale nerver;
• endringer i sammensetningen av cerebrospinalvæske (pleocytose, økt protein eller redusert glukose);
• tilstedeværelsen av mikroorganismer under mikroskopisk undersøkelse av Gram-farget cerebrospinalvæske;
• isolering av mikroorganismer fra blodet;
• en positiv diagnostisk laboratorieprøve av cerebrospinalvæske, blod eller urinvæske uten kulturoppdagelse (latexagglutinasjon);
• diagnostisk antistofftiter (IgM eller firedobling av IgG titer i parede sera).

Klinikken og nevrologien til ventrikulitt, så vel som resultatene av laboratorietester, er av avgjørende diagnostisk betydning. I løpet av computertomografi kan en liten økning i tettheten av cerebrospinalvæsken bestemmes, noe som skyldes tilstedeværelsen av pus og detritus, samt en periventrikulær reduksjon i tetthet som et resultat av ødem i inflammatorisk endret ependym fra det subependymale laget. [18]

I mange tilfeller blir diagnosen ventrikulitt bekreftet ved påvisning av paraventrikulær lokalisering av sonene med cerebral ødeleggelse, som har en melding med ventrikkelhulen, i kombinasjon med andre symptomer. [19]

Den optimale metoden for nevroavbildning av ventrikulitt er magnetisk resonansavbildning av hjernen ved bruk av DWI-, FLAIR- og T1-WE-modus med kontrast. Ofte er det mulig å oppdage intraventrikulær detritus og pus, med overveiende lokalisering i regionen av de occipitale hornene eller trekanter av laterale ventrikler, noen ganger i fjerde ventrikkel under MR-diagnostikk av en pasient i horisontal stilling. Et ekstra MR-tegn på ventrikulitt er tilstedeværelsen av en forbedret kontur av ventrikelforingen (typisk for 60% av tilfellene). Det er også tegn på choroidal plexitis, inkludert et utydelig uskarphetsignal fra grensene til forstørret choroidal plexus.

Tidlig i barndommen brukes nevrosonografi som den viktigste diagnostiske metoden: bildet av ventrikulitt er lik funksjonene til beregnet eller magnetisk resonansavbildning:

• økt ekkogenisitet av cerebrospinalvæsken og identifisering av andre ekkogene inneslutninger på grunn av tilstedeværelsen av pus og detritus;
• økt ekkogenitet og fortykning av ventrikkelveggene (spesielt på grunn av fibrinlag);
• økt ekkogenitet av den koroidale pleksus, med uskarphet og deformasjon av omrissene. [20]

Testene inkluderer en studie av blod og cerebrospinalvæske:

• glukoseinnholdet i cerebrospinalvæsken er mindre enn 40% av plasmaglukoseinnholdet (mindre enn 2,2 mmol per liter);
• økt proteininnhold i cerebrospinalvæsken;
• mikrobiologisk CSF-kultur er positiv, eller patogenet blir oppdaget i en flekk av cerebrospinalvæske (med Gram-flekk);
• det er cerebrospinalvæskecytose med et nøytrofilt nivå på 50% eller mer av totalen;
• i blodet bemerkes leukocytose med et stikkforskyvning;
• plasmanivået av C-reaktivt protein øker. [21]

Etiologien til sykdommen er etablert ved kulturell isolasjon av patogenet under bakteriologisk inokulering av cerebrospinalvæske og blod. Det er viktig å ta hensyn til kulturens varighet og atypiske vekst. Serologiske tester (RSK, RNGA, RA) antyder studiet av parede sera med to ukers intervall. [22]

Instrumentaldiagnostikk består av beregnet eller magnetisk resonansavbildning, neurosonografi, lumbalpunktering. Encefalografi brukes til å vurdere hjernens funksjonelle tilstand og graden av skade på nervevevet. Elektroneuromyografi demonstrerer alvorlighetsgraden av skade på de ledende nervebanene hvis pasienten har parese eller lammelse.

Differensiell diagnose

Hvis det oppdages et intraventrikulært hyperintensisignal på MR, utføres differensialdiagnose av ventrikulitt med intraventrikulær blødning. Klinisk praksis viser at det i relativt sjeldne tilfeller oppdages et patologisk hyperintense-signal:

• i 85% av tilfellene med FLAIR-modus;
• ved 60% i T1-VI-modus med kontrast;
• i 55% av tilfellene - i DWI-modus. [23]

Det må tas i betraktning at områder med periventrikulær hyperintensitet av grensen av typen også er kjent hos pasienter med hydrocefalus, uten smittsomme komplikasjoner, som er assosiert med transependymal migrering av cerebrospinalvæske og dannelse av periventrikulært ødem. [24]

Behandling ventrikulitt

Det viktigste tiltaket i behandling av ventrikulitt er antibiotikabehandling. For at slik behandling skal bli så effektiv som mulig, velges et sett med medisiner for det første terapeutiske stadiet, med tanke på den påståtte årsaken til sykdommen og mikrobiologiske parametere. Legen bestemmer den mest passende doseringen og hyppigheten av antibiotikabehandling. [25]

Rasjonell resept på medisiner innebærer å bestemme den etiologiske faktoren til sykdommen og avklare følsomheten til den isolerte kulturen til mikroorganismen for antibiotika. Bakteriologiske teknikker hjelper til med å identifisere patogenet etter 2-3 dager fra det øyeblikket materialet ble fjernet. Resultatet av følsomheten til mikroorganismer for antibakterielle legemidler kan vurderes etter ytterligere 24-36 timer. [26]

Antibiotisk behandling for pasienter med ventrikulitt bør startes så tidlig som mulig, uten å bruke tid på å vente på resultatene av instrumentell diagnostikk og undersøkelse av cerebrospinalvæske, umiddelbart etter å ha tatt blod for sterilitet. Doser av antibiotika er satt som maksimalt tillatte doser. [27]

Empirisk behandling av ventrikulitt innebærer nødvendigvis bruk av Vancomycin i kombinasjon med Cefepime eller Ceftriaxone. Hvis pasientens alder overstiger 50 år, eller hvis sykdommen ble forfulgt av en immundefekttilstand, foreskrives Amikacin som et hjelpemiddel. [28]

Et alternativt regime som er egnet for pasienter med alvorlige allergiske reaksjoner på β-laktamantibiotika, innebærer bruk av Moxifloxacin eller Ciprofloxacin i kombinasjon med Vancomycin. Pasienter over 50 år eller som lider av immunsvikt, får i tillegg Trimetoprim / Sulfometoxazol. [29]

Cirka 15 minutter før den første injeksjonen av det antibakterielle medikamentet, bør det gis en injeksjon av Dexamethason, basert på en dose på 0,15 mg per kilo kroppsvekt. Hvis det ble funnet gram-positive diplokokker under mikroskopi av cerebrospinalvæsken, eller det ble funnet en positiv latexagglutinasjonsreaksjon på pneumokokker i blodet eller cerebrospinalvæsken, fortsetter administrasjonen av Dexamethason hver 6. Time i 2-4 dager, kl. Samme dosering. I andre situasjoner bør ikke deksametason brukes. [30]

Ventrikulitt kan kreve ekstra intraventrikulære antibakterielle midler. Dermed betraktes Vancomycin, Colistin og aminoglykosider som trygge og effektive medikamenter for dette formålet. Polymyxin B er anerkjent som det beste alternativet. Doseringen er etablert empirisk, med tanke på oppnåelsen av det nødvendige terapeutiske innholdet av legemidlet i cerebrospinalvæsken. [31]

Kanskje epidural administrering av slike legemidler:

• Vancomycin 5-20 mg per dag;
• Gentamicin 1-8 mg per dag;
• Tobramycin 5-20 mg per dag;
• Amikacin 5-50 mg per dag;
• Polymyxin B 5 mg per dag;
• Colistin 10 mg per dag;
• Quinupristin eller Dalfopristin 2-5 mg per dag;
• Teikoplanin 5-40 mg per dag.

Eventuelle β-laktamantibiotika - spesielt penicillin, cefalosporinmedikamenter og karbapenemer - er ikke egnet for subaraknoidadministrasjon, siden de øker anfallsaktiviteten.

Kombinasjonen av intravenøs og intraventrikulær antibiotika er alltid foretrukket og effektiv. [32]

Så snart resultatene av studien av cerebrospinalvæske og motstanden fra den mikrobielle floraen mot antibiotikabehandling er klar, korrigerer legen den antibakterielle behandlingen, ved å velge et medikament som den spesielle følsomheten til mikroorganismer er notert for. [33]

Effekten av antibiotikabehandling vurderes i henhold til kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer:

• svekkelse og forsvinning av kliniske symptomer;
• eliminering av rus;
• stabilisering av laboratoriediagnostiske indikatorer;
• "Renhet" av gjentatte avlinger av cerebrospinalvæske.

I tillegg til antibiotikabehandling, gjennomgår ofte pasienter med ventrikulitt drenering av hjerneventriklene for å eliminere akutt hydrocefalus, som oppstår som et resultat av okklusjon av ryggkanalen med partikler av pus og detritus. Det er viktig å følge reglene for asepsis og antiseptika nøye under prosedyren, regelmessig utføre bandasjer, behandle dreneringsområdene, for å sikre rensene til kontaktene og beholderne for hjernevæske. [34]

Varigheten av behandlingen for pasienter bestemmes avhengig av typen patogen:

• minst to uker med pneumokokker;
• en uke for gruppe B streptokokker;
• tre uker med enterobakterier.

I løpet av behandlingen utføres en vurdering av klinisk effektivitet og laboratorieeffektivitet.

Hvis antibiotikabehandling er ineffektiv, anbefales det to uker etter behandlingsstart å utføre en endoskopisk operasjon for å revidere ventriklene ved å bruke et elastisk endoskop og skylle systemet med Ringers løsning eller andre lignende medisiner. Endoskopi kan gjentas: prosedyren gjentas i fravær av positiv dynamikk innen tre uker etter forrige intervensjon. [35]

Gjennom hele en persons opphold på sykehuset overvåker leger vitale tegn, opprettholder dem på et optimalt nivå ved hjelp av konstant og forsiktig infusjon av saltoppløsninger. Kvaliteten på diurese kontrolleres også. For å forhindre uttømming gis parenteral ernæring, hygienisk pleie utføres.

Ytterligere symptomatisk behandling for ventrikulitt inkluderer:

• korreksjon av hypoksisk tilstand (kunstig ventilasjon av lungene);
• anti-sjokk tiltak (kortikosteroider, Heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrikal);
• forsiktig avrusning (Infukol, Heisteril, ferskfrossent plasma, albumin);
• dehydrering og dekongestant behandling (Mannitol, 40% Sorbitol-løsning, Lasix);
• forbedring av metabolsk og neurovegetativ beskyttelse av hjernestrukturer (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompensasjon av energikostnader (Moriamin, Polyamine, Lipofundin, etc.).

For smertelindring, bruk smertestillende midler (inkludert narkotiske stoffer), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Forebygging

Moderne nevrokirurgi innebærer bruk av ventrikulære katetre, rikt behandlet med antibakterielle midler (ved impregnering), noe som reduserer risikoen for infeksjon under drenering. Som praksis viser, bidrar bruken av slike katetre, sammen med nøye overholdelse av andre forebyggende tiltak, til å redusere risikoen for infeksjon til nesten 0%. [36],  [37], [38]

Det er mulig å forhindre utvikling av ventrikulitt. For å gjøre dette er det nødvendig å behandle otorhinolaryngological og dental patologier i tide, unngå skader og ikke kontakte smittede mennesker, styrke immunitet og forhindre rus og stress. [39], [40]

Prognose

Ifølge informasjon publisert av eksperter, varierer dødeligheten hos pasienter med ventrikulitt etter drenering fra 30 til 40%. Hos pasienter i forskjellige aldre som gjennomgikk nevrokirurgiske operasjoner med komplikasjoner som hjernehinnebetennelse eller ventrikulitt, ble dårlig klinisk prognose observert i nesten 80% av tilfellene, hvorav:

• pasientens død ble registrert i mer enn 9% av tilfellene;
• i mer enn 14% av tilfellene utviklet det seg en vedvarende vegetativ tilstand;
• nesten 36% av pasientene opplevde alvorlige patologiske forandringer;
• i nesten 20% av tilfellene ble det observert moderate patologiske endringer.

Mer enn 20% av pasientene kom seg godt, 60% av barna viste positiv dynamikk. Den mest ugunstige prognosen for det meste relatert til mennesker over 46 år, som viser et fokal nevrologisk bilde, eller viser et bevissthetsnivå mindre enn 14 poeng i henhold til Glasgow Coma Scale. Tilfeller der det var behov for mekanisk ventilasjon - kunstig ventilasjon av lungene - hadde dårlig prognose.

Generelt er dødeligheten hos pasienter med ventrikulitt av forskjellig opprinnelse (inkludert postdrenering og andre utviklingsalternativer) omtrent 5%. En ekstremt ugunstig prognose bemerkes hvis ventrikulitt har oppstått som et resultat av penetrering av multiresistent mikroflora. For eksempel når baumannii blir skadet av Acinetobacters, er dødeligheten selv med systemisk administrering av Colistin mer enn 70%. Antall dødsfall i en slik situasjon kan reduseres betydelig ved å supplere systemisk behandling med intraventrikulær bruk av Colistin.

Ovennevnte indikatorer gjenspeiler prognostiske data fra utenlandske forfattere. I landene i det post-sovjetiske rommet er slik informasjon utilstrekkelig på grunn av mangel på seriøs forskning om dette spørsmålet. Det er bare en generell statistisk dødsrate hos pasienter med ventrikulitt, som varierer fra 35 til 50% eller mer.

Det kan konkluderes med at ventrikulitt er et problem som krever omfattende studier. Dette er nødvendig både for å forhindre utvikling av patologi og for å lykkes med å behandle den.