DIC-syndrom hos barn

DIC-syndrom - en av de vanligste årsakene til hemorragisk syndrom og blødning og er observert hos 8-15% av pasientene med nyfødte.

I utviklingen av ulike patologiske forhold spiller DIC-syndromet en viktig rolle. Denne ikke-spesifikke generelle biologiske reaksjonen av organismen oppstår som respons på penetrering i blodbanen av tromboplastiske stoffer som aktiverer hemostase; det er ledsaget av alvorlige forstyrrelser i mikrocirkulatorisk sengen. Blødning ved DIC-syndrom varierer vedvarende karakter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fører til DIC-syndrom hos et barn

Årsakene til utviklingen av DIC-syndrom hos barn er som følger:

• alvorlig viral og bakteriell (spesielt forårsaket av gram-negativ og blandet mikroflora) infeksjoner;
• hypotermi;
• hypoksi / asfyksi;
• acidose;
• sjokk, akutt hypotensjon
• traumatiske og destruktiva organskader (alvorlig hemolyse, leukolyse, massivt traumer, brannskader, ødeleggelse av parenkymale organer, nekrose).

I de fleste tilfeller, startmekanismen av DIC i spedbarn - kardiovaskulær kollaps eller støt, etterfulgt av aktivering og skade på det vaskulære endotelium, noe som resulterer i øket vaskulær uttrykk, slipper ut i blodet av vevsfaktor, økte mengder av interleukin 1, 6 og 8, den faktor aktivering av blodplater og tumornekrosefaktor.

[7], [8], [9]

Patogenesen

Indusert etiologiske faktorer overdreven aktivering av blodkoagulasjonssystemet fører til utstrakt tromber dannelse av små fartøyer, og som en konsekvens, er utvikling microcirculatory blokade parenkymatøse organer samt deres iskemi mangel i plasma koagulasjonsfaktorer, og blodplater. Overdreven aktivering av koagulasjon induserer fibrinolyse, forverre blødning. Med uttømming av koagulasjonsfaktorer, blodplatemangel og utvikling av sekundære depresjon av fibrinolyse som kan forårsake kraftige blødninger og det totale blod nesvortyvaemost. Dermed kan vi skille de følgende linkene til patogenesen av DIC-syndrom hos barn:

• "Proteolytisk eksplosjon" - overdreven dannelse av trombin og plasmin i blodet, vasoaktiv effekt av kininer;
• systemisk endotelskader (acidose, endotoxicosis, exotoxicosis, etc.);
• hyperkoagulerbarhet assosiert med aktiveringen av både interne og eksterne koagulasjonsveier;
• blokade mikrosirkulasjon DIC i et tidlig stadium på grunn av dannelse av oppløselige komplekser av fibrin-fibrinogen og fibrin utvikling av microthrombi og videre - reologiske kapillær okklusjon (økning i blod viskositet, slam, clots);
• hypoksi og ødeleggelse av celler med dysfunksjon i sentralnervesystemet, nyrer, lunger, lever, hjerte - multi-organsvikt;
• koagulopati og trombocytopeni forbruk uttømming i blodnivåer av begge prokoagulanter (Factors I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) og naturlige antikoagulanter - aktive serin-protease-inhibitorer (antitrombin III, protein C, D et al.);
• patologisk fibrinolyse med en betydelig økning PDF nedbrytning av fibrinogen proteolyse av faktor V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand endrer blodplatemembran-glykoproteiner som gir både primær og sekundær hemostase, noe som resulterer i en parallell utvikling av trombose og overdreven blødning. Fordelingen av nyfødte til utviklingen av DIC-syndrom forklares av den lave evne til retikuloendotelialsystemet til å fjerne mellomliggende blodkoagulasjonsprodukter; Manglende evne til leveren, om nødvendig, for å øke syntesen av prokoagulanter og antikoagulantia tilstrekkelig. Vanskeligheter med å opprettholde tilstrekkelig perfusjon i små fartøyer; sårbarhet og lett ødeleggelse av de fleste utløsere som fører til DIC-syndrom.

[10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer DIC-syndrom hos et barn

Klinisk er det tre faser av utviklingen av DIC-syndrom hos barn.

1. Den første er fasen av hyperkoagulasjon. Det kliniske bildet domineres av de viktigste symptomer på sykdommen, med aksesjons tegn på mikrosirkulasjon lidelser: marmorering hud distale cyanose, stasis flekker, hypotermi, en moderat økning i størrelse av lever, milt, takykardi, redusere blodtrykket, tachypné, reduksjon i diurese.
2. Den andre er fasen av koagulopati og trombocytopati av forbruk. Det er petekkier og blødning fra injeksjonsstedet, bleke hud og slimhinner, blir påvirket funksjonen til vitale organer i form av akutte logochnotsirkulyatornoy og akutt nyresvikt, hjerneødem, myokardial lesjoner. Samtidig er det blødninger, inkludert blødninger i hjernen; pulmonal og gastrointestinal blødning.
3. Utvinningsfasen. Hvis den andre fasen ikke fører til et dødelig utfall, går DIC-syndromet til tredje fase - gjenoppretting. Denne fasen er ledsaget av blødningstopp og gradvis restaurering av de berørte organernes funksjoner.

DIC-syndrom hos barn er en alvorlig komplikasjon av alvorlige sykdommer, noe som fører til et dødelig utfall i 30-50% av tilfellene.

[15]

Diagnostikk DIC-syndrom hos et barn

Følgende endringer i laboratorieparametere er typiske for fasen av hyperkoagulerbarhet:

• Tiden for blodkoagulasjon og blødningstiden er normal eller litt forkortet;
• Antall blodplater er innenfor normen;
• PV rundtur;
• TWT er avkortet;
• nivået av fibrinogen økes;
• PDF er økt;
• positiv etanol test.

For forbruksfasen er følgende laboratorieindikatorer karakteristiske:

• tiden for koagulering og blødningstiden økes;
• antall blodplater redusert;
• PV er forkortet eller normalt;
• TCH økes;
• nivået av fibrinogen redusert;
• PDF er økt;
• Etanol-test er kraftig positiv;
• anemi og utseendet på fragmenterte erytrocytter i et blodsprut.

I tredje fase kommer laboratorieindikatorene tilbake til normal.

[16], [17], [18],

Behandling DIC-syndrom hos et barn

Behandlingens art og omfang avhenger av fasen.

Fasen av hyperkoagulasjon

Hovedoppmerksomheten skal betales til tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen. Kreves påfyll av bcc metode infusjonsterapi med friskt frosset plasma (donator plasma koagulasjonsfaktorer og antitrombin III) en hastighet på 10-20 ml / kg intravenøst, 10% glukoseoppløsning i det volum som avgrenses av de fysiologiske kravene til den nyfødte. Også foreskrevet antiblodplatemiddel pentoksifyllin (Trental) 0,1-0,2 ml 2% oppløsning i 5% glukoseoppløsning (langsomt dråpevis, 2-4 ganger daglig). Ifølge indikasjonene injiseres en proteasehemmer aprotinin 25.000 til 50.000 enheter intravenøst sakte. Når den brukes mikrosirkulatoriske blokkering av dopamin, monoaminoksidase-inhibitor [5-10 mcg / kghmin), intravenøst drypp].

Forbruksfase

Transfusjon av faktor for blodkoagulasjon VIII hver 12. Time kreves, ifølge indikasjoner - transfusjon av erytrocytmasse og trombokonsentrat. Oksygenbehandling, korrigering av acidose, oppvarming av barnet, erstatning av bcc, heparinbehandling er nødvendig. Natrium-heparin blir administrert (under kontroll av blodkoagulasjonstid!) Intravenøst hver 4-6 timer eller subkutant hver 8 timer ved en startdose på 10-25 IU / (kghsut), ble dosen øket til 50-150 U / (kghsut) om nødvendig.

Natriumheparin administrert bare etter transfusjon av koagulasjonsfaktor VIII og gjenvinning av antitrombin III nivå (heparinkofaktor-virkning) eller mikrofluid intravenøst. Avbryt heparin er bare mulig på bakgrunn av bestemmelsesblodplatehemmere (Piracetam eller nikotinsyre, dipyridamol etc.) og med en gradvis reduksjon i dosen av heparin.

[19], [20], [21], [22]

Recovery fase

Det er nødvendig med posindromnaya-terapi, med sikte på å gjenopprette organets og systemens svekkede funksjoner. Trombolytiske stoffer brukes ekstremt sjelden, hovedsakelig ved trombose av store kar.