Økt intrakranielt trykk (intrakraniell hypertensjon)

Intrakraniell hypertensjon er økt intrakranielt trykk på grunn av tilstedeværelsen av en intrakraniell romopptakende lesjon eller utvidelse av ventriklene på grunn av hydrocephalus.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsaker til økt intrakranielt trykk

Årsaker til økt intrakranielt trykk kan være følgende:

1. Okklusjon av ventrikkelsystemet på grunn av medfødte eller ervervede lesjoner.
2. Volumetriske intrakranielle prosesser, inkludert blødninger.
3. Nedsatt absorpsjon av cerebrospinalvæske av araknoidegranulasjonene, som kan bli skadet av sykdommer som hjernehinnebetennelse, subaraknoidalblødning eller hjerneskade.
4. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (pseudotumor cerebri).
5. Diffust hjerneødem etter stump hodetraume.
6. Alvorlig systemisk hypertensjon.
7. Hypersekresjon av cerebrospinalvæske fra en svulst i choroid plexus, noe som er svært sjeldent.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sirkulasjon av cerebrospinalvæske

• Cerebrospinalvæske (CSF) dannes av årehissene i hjernens ventrikler.
• Forlater de laterale ventriklene og går inn i den tredje ventrikkelen gjennom foramen Monro.
• Fra den tredje ventrikkelen, gjennom Sylvian-akvedukten, går den inn i den fjerde ventrikkelen.
• Fra den fjerde ventrikkelen passerer cerebrospinalvæsken (CSF) gjennom foramina Luschka og Magendie inn i subaraknoidale rommet, strømmer rundt ryggmargen og vasker deretter hjernehalvdelene.
• Det absorberes i hjernens venøse dreneringssystem gjennom granulasjonene i arachnoidmembranen.

Normalt CSF-trykk ved lumbalpunksjon er <80 mm H2O hos spedbarn, <% mm H2O hos barn og <210 mm H2O hos voksne.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på økt intrakranielt trykk

Symptomer på økt intrakranielt trykk inkluderer trykkende hodepine, oppkast og hevelse i synsnervepapillen.

Ved langvarig økning i intrakranielt trykk synker bevissthetsnivået, svekket eller asymmetrisk pupillerespons forsvinner gradvis helt, hypertensjon og bradykardi, bevissthetstap og død observeres.

[ 12 ], [ 13 ]

Kjennetegn ved økt intrakranielt trykk hos barn

• Det relativt store hodevolumet og svake nakkemuskler gjør barnets hjerne mer utsatt for akselerasjons-retardasjonsskader.
• Hos barn under 2 år kan hevelse i hjernen kompenseres for ved utvidelse av kraniebeina, og dette kan vurderes ved å observere fontanellene og måle hodeomkretsen. Hodeskallebrudd er mindre vanlige hos dem enn hos voksne.
• Bløtvevssår i hodet og intrakranielle hematomer kan forårsake hypotensjon på grunn av hodets relativt store størrelse og lille CBV.
• Intrakranielle hematomer som krever kirurgisk behandling er mindre vanlige enn hos voksne (20–30 % av TBI hos barn og 50 % hos voksne).
• Cerebral blodstrøm er høyere hos barn enn hos voksne, og dette kan gi en viss «beskyttelse» mot iskemisk skade.
• Nevrologiske utfall hos barn er bedre enn hos voksne med samme GCS-skåre etter gjenopplivning.

[ 14 ], [ 15 ]

Vannhodebetennelse

Hydrocephalus er en forstørrelse av ventriklene.

Økt intrakranielt trykk kan være assosiert med to typer hydrocephalus.

Kommuniserende hydrocephalus, der cerebrospinalvæsken passerer uten problemer fra ventrikkelsystemet til subaraknoidalrommet. Hindringen for strømningen av cerebrospinalvæsken er lokalisert i basalcisternene eller i subaraknoidalrommet, hvor absorpsjonen av de pacchioniske granulasjonene kan være svekket.

Ikke-kommuniserende hydrocephalus er assosiert med en forstyrrelse av strømmen av cerebrospinalvæske i ventrikkelsystemet eller i utløpsåpningene til den fjerde ventrikkelen. På grunn av dette når ikke cerebrospinalvæsken subaraknoidalrommet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer på hydrocephalus

Systemiske symptomer på hydrocephalus

1. Hodepine kan oppstå når som helst på dagen, spesielt om morgenen, noe som kan forstyrre søvnen. Som regel fører smerte som øker over 6 uker til at pasienten oppsøker lege. Hodepine kan være generalisert eller lokalisert og øke ved hodebevegelser, bøying eller hoste. Pasienter som har hatt hodepine før, kan rapportere en endring i hodepinen. Svært sjelden kan hodepinen være fraværende.
2. Plutselig kvalme og oppkast, ofte alvorlig, kan gi noe lindring av hodepine. Oppkast kan være et uavhengig symptom eller kan komme inntil en måned før hodepine, spesielt hos pasienter med svulster i fjerde ventrikkel.
3. Bevissthetssvekkelse kan være mild, med døsighet og søvnighet. Plutselig betydelig svekkelse indikerer skade på hjernestammen med tentoriell eller cerebellar herniering og krever umiddelbar handling.

Visuelle symptomer på hydrocephalus

1. Forbigående synsforstyrrelser som varer i noen få sekunder er vanlige hos pasienter med okkludert skivesykdom.
2. Horisontal diplopi forårsakes av spenning i abducensnerven over pyramiden. Dette er et falskt topisk symptom.
3. Synshemming oppstår senere hos pasienter med sekundær synsnerveatrofi på grunn av langvarig stagnasjon av skiven.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon fortjener spesiell omtale fordi det kan kreve oftalmologi. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er definert som forhøyet intrakranielt trykk i fravær av en intrakraniell masselesjon eller ventrikulær dilatasjon på grunn av hydrocephalus. Selv om idiopatisk intrakraniell hypertensjon ikke er livstruende, kan permanent synshemming på grunn av disktetthet forekomme. Nitti prosent av pasientene er overvektige kvinner i fertil alder, ofte med amenoré. Intrakraniell hypertensjon kan også være forårsaket av medisiner, inkludert tetracykliner, nalidixinsyre og jerntilskudd.

[ 24 ]

Kjennetegn ved idiopatisk økt intrakranielt trykk

1. Klager og symptomer på økt intrakranielt trykk, som beskrevet tidligere.
2. Lumbalpunksjon viser trykk >210 mm H2O. Trykket kan også være forhøyet hos overvektige pasienter med normalt intrakranielt trykk.
3. Nevrologiske studier viser normale eller små og spalteformede ventrikler.

[ 25 ]

Forløpet av idiopatisk økt intrakranielt trykk

Hos de fleste pasienter er forløpet langt, med spontane tilbakefall og remisjoner, hos noen kan det vare bare noen få måneder. Dødeligheten er lav, synshemming er hyppig og noen ganger alvorlig.

Hvordan gjenkjenne økt intrakranielt trykk?

• Intrakranielt trykk større enn 25 mmHg, målt med en intraparenkymal mikrotransduser eller ekstern ventrikkeldren – lateralt ventrikulært cerebrospinalvæsketrykk er «gullstandarden» for måling av intrakranielt trykk.
• Identifiserbare intrakranielle trykkbølgeavvik oppstår ofte som et resultat av fasisk cerebral vasodilatasjon som respons på et fall i cerebralt perfusjonstrykk (CPP) og forsvinner med en økning i blodtrykket.
  • platået ("A") av bølger øker paroksysmalt til 50–100 mm Hg (vanligvis mot bakgrunn av initialt høyt trykk) og varer vanligvis i flere minutter (opptil 20 min);
  • "B"-bølger er betydelig kortere svingninger, som varer omtrent ett minutt og når 30–35 mm Hg på sitt høydepunkt;
  • Unormale intrakranielle trykkbølger reflekterer redusert intrakraniell ettergivelighet.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling av økt intrakranielt trykk

Behandling av økt intrakranielt trykk har to mål – å redusere hodepine og forhindre blindhet.

Regelmessig perimetri er viktig for å oppdage innledende og progressive endringer i synsfeltet.

Behandling av økt intrakranielt trykk krever bruk av følgende medisiner og metoder:

• Diuretika som acetazolamid eller tiazider reduserer vanligvis hodepine, men effekten deres på bevaring av synsfunksjonen er ukjent.
• Systemiske steroider brukes ofte kortsiktig snarere enn langsiktig på grunn av potensielle komplikasjoner, spesielt hos overvektige pasienter.
• Fenestrering av synsnerven, som innebærer å kutte hjernehinnene, bevarer synet pålitelig og effektivt hvis det utføres i tide. Det reduserer imidlertid sjelden hodepine.
• Lumboperitoneale shunter kan brukes, men krever ofte kirurgisk revisjon på grunn av svikt.

Akuttbehandling av økt intrakranielt trykk

• Sedasjon og smertestillende middel for å redusere hjernens metabolske aktivitet og minimere svingninger i blodtrykket.
• Mekanisk ventilasjon for å opprettholde PaO2 > 13,5 kPa (100 mmHg) og PaCO2 4,0–4,5 kPa (30–34 mmHg).
• Posisjon med hodeenden av bordet hevet 15–20°, nøytral posisjon for nakken, utelukk blokkering av venene i nakken.
• Oppretthold tilstrekkelig blodtrykk (>60 mmHg), men korriger hypertensjonen hvis systolisk blodtrykk >130 mmHg.
• Mannitol 20 % (0,5 g/kg) eller annet osmotisk vanndrivende middel.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Videre forvaltning

• Oppretthold IVPP > 60 mmHg for å sikre tilstrekkelig oksygenering av hjernen med volumerstatningsterapi og inotrope/vasopressorer.
• Behandle blodtrykket når det stiger over den øvre grensen for autoregulering (SBP > 60 mmHg) for å minimere vasogen hevelse i hjernen ved hjelp av korttidsvirkende legemidler som labetalol og esmolol.
• Moderat hyperventilering til PaCO2 4,0–4,5 kPa (30–34 mmHg). Hyperventilering til PaCO2 <4,0 kPa (30 mmHg) er kun tillatt under overvåking av cerebral oksygenering (f.eks. ved bruk av halsveneoksymetri) – overdreven hyperventilering kan forverre cerebral iskemi ved ytterligere å redusere den kritisk lave cerebrale blodstrømmen.
• Behandle hypertermi.
• Vurder moderat indusert hypotermi (mål 34 CC). Selv om prospektive randomiserte studier ikke har vist forbedrede resultater med denne tilnærmingen, er moderat temperaturreduksjon effektivt for å redusere forhøyet intrakranielt trykk.
• Mannitol (0,5 g/kg), vanligvis som en 20 % løsning.
• Drenering av cerebrospinalvæske gjennom et ventrikulært kateter er effektivt for å redusere forhøyet intrakranielt trykk, men prosedyren er invasiv og ikke uten risiko.
• Fjerning av beinlapper (dekompressiv kraniektomi) med rekonstruksjon av dura mater er en terapeutisk tilnærming for intrakraniell hypertensjon som er resistent mot konvensjonell behandling.

[ 37 ]

[ 38 ], [ 39 ]