Encefalitisk meningitt: årsaker, symptomer, behandling

I følge medisinsk terminologi kalles encefalittisk meningitt riktig meningoencefalitt, siden i denne infeksjonssykdommen påvirker den inflammatoriske prosessen ikke bare hjernens membraner, men også dens substans . I følge ICD-10 er meningocefalitt-koden G04.  [1]

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk er i halvparten av tilfellene det etiologiske middelet for meningoencefalitt ikke identifisert.

Listeria meningitt og encefalitt diagnostiseres i 20 % av tilfellene hos nyfødte og eldre og har en dødelighet på 22 %.

Tuberkuløs meningitt og encefalitt utgjør omtrent 6 % av alle tilfeller av ekstrapulmonal tuberkulose, men det er den mest alvorlige ekstrapulmonale formen av denne sykdommen med høy dødelighet.  [2]

Med rubella blir hjernehinnebetennelse i hjernen betraktet av spesialister som en nevrologisk komplikasjon, hvis frekvens ikke overstiger ett tilfelle per fem tusen pasienter.

Herpesvirus meningoencefalitt står for omtrent 10 % av alle tilfeller av denne sykdommen. Den årlige forekomsten av herpes simplex encefalitt er omtrent 2 til 4 tilfeller per 1 000 000 befolkning over hele verden. Resultatet av den første infeksjonen med HSV type 1 og 2 er bare en tredjedel av tilfellene av skade på membraner og vev i hjernen, i andre tilfeller er hjernehinnebetennelse forbundet med aktivering av en latent infeksjon som allerede er tilstede i kroppen. [3]

Fører til encefalitt meningitt

Virale, bakterielle, sopp- og parasittiske infeksjoner er hovedårsakene til  hjernehinnebetennelse .  [4]

Viral betennelse  i hjernens membraner  (meninges) med en samtidig inflammatorisk prosess i medulla (cerebrum materia) kan provoseres av:

• herpes simplex-virus  HSV1 og HSV2 (genital);  [5]
• Varicella zoster virus (HSV3) -  varicella zoster virus ;  [6]
• Rubellavirus (RuV) av Matonaviridae-familien -  rubellavirus ;  [7]
• meslingvirus (Morbilli-virus );  [8]
• RNA-arbovirus av Flaviviridae-familien -  flåttbåren encefalittvirus  (eller arbovirus).  [9], [10]

Bakteriell meningoencefalitt kan være forårsaket  av meningokokker  (Neisseria meningitidis),  Listeria  (Listeria monocytogenes), bakterier Mycobacterium tuberculosis (årsaken til tuberkulose), samt treponema pallidum (Treponema pallidum), som fører til utvikling av syfilis. Samtidig er gradvis utvikling av encefalittisk meningitt i tuberkulose, faktisk en av dens ekstrapulmonale former - tuberkulose i nervesystemet, og T. Pallidum hjerneskade kan defineres som syfilitisk meningoencefalitt, meningovaskulær syfilis eller nevrosyfilis.  [11], [12]

Soppinfeksjon assosiert med hjerneskade er representert av naturlig forekommende  kryptokokker  (Cryptococcus neoformans) og, i sjeldne tilfeller, endemisk soppinfeksjon -  histoplasma  (Histoplasma capsulatum), som oftest forårsaker mykose i lungene. Imidlertid, ifølge noen rapporter, med spredt histoplasmose i 5-10% av tilfellene, er det skade på sentralnervesystemet.  [13], [14], [15]

Parasittiske protozoer som kan infisere mennesker og forårsake meningoencefalitt inkluderer:

• Fowler's negleria, en encellet amøbe Naegleria f owleri av typen Percolozoa, innbygger i ferskvann;
• Toxoplasma  gondii, som kan pådras ved kontakt med mat eller katteavføring som inneholder oocyster av denne intracellulære parasitten.

Risikofaktorer

Viktige risikofaktorer for meningoencefalitt er forårsaket av problemer med immunsystemet: svekkelse av kroppens forsvar.

I sin tur reduseres immuniteten når man bekjemper hyppige infeksjoner av ulike lokaliseringer, i nærvær av foci av kronisk infeksjon (for eksempel i mellomøret, paranasale bihuler) eller progressive neoplasmer, umiddelbart etter vaksinasjoner, i forbindelse med antikreft og immunsuppressiv terapi.

Risikoen for å utvikle slik betennelse er økt hos nyfødte og barn i de første leveårene, eldre, gravide, pasienter med HIV, samt med eksisterende autoimmune sykdommer, alvorlig funksjonell organsvikt og diabetes mellitus.

Risikoen for nevrosyfilis, så vel som tuberkuløs meningoencefalitt, er økt i tilfeller av ubehandlet sykdom i det innledende stadiet.

Bading i ferskvann (inkludert i badeland) øker risikoen for invasjon av amøben Naegleria f owleri med utvikling av protozoal meningocefalitt, spesielt hos barn.

Patogenesen

Ved å svare på spørsmålet om hjernehinnebetennelse er smittsom eller ikke, påpeker eksperter at en person kan bli smittet med virusene (nevnt tidligere) fra noen andre, men hjernebetennelse i seg selv overføres ikke fra person til person.

Men meningokokker (Neisseria meningitidis) kan infiseres fra en pasient - i løpet av den prodromale perioden med meningoencefalitt (som varer 4-6 dager). Ved syfilitisk meningoencefalitt er skade på membraner og vev i hjernen et resultat av reaktivering av treponema med ubehandlet syfilis (som er infisert seksuelt og gjennom hverdagen). Selv om patogenesen til neurosyphilis ikke er fullt ut forstått, antas det at en infeksjon som sprer seg gjennom blodet og lymfen kan samle seg i vev ved siden av karene, etterfulgt av betennelse og obliterasjon (innsnevring av lumen) av karene som leverer blod til hjernen og dens membraner.

Listeria kan overføres gjennom forurenset mat. Disse bakteriene infiserer leukocyttene i blodet og lymfen, og med dem, overvinne blod-hjerne-barrieren, trenger de inn i hjernen. Der formerer de seg og danner granulomer, noe som fører til fokalvevsnekrose.

Virioner av virus, i kontakt med cellene i slimhinnene, fester seg til reseptorer på overflaten og - ved fagocytose, direkte frigjøring av genomiske nukleinsyrer eller fusjon av viruskapsid med membranen til vertscellen - påvirker vev, forårsaker en beskyttende antigen reaksjon i form av betennelse.

Det flåttbårne encefalittviruset overføres transmissivt: med bitt av ixodid flått. Og patogenesen ligger i degenerasjonen av hjernenevroner og deres nekrose som et resultat av virusets penetrering i den generelle sirkulasjonen gjennom det vaskulære endotelet, hvis celler er skadet av virale cytolytiske enzymer. En gang i cerebrospinalvæsken angriper viruset hjernehinnene og neuroglia. 

Cryptococci, så vel som histoplasmatiske sporer, kommer inn i kroppen med inhalert luft, og mekanismen for deres virkning skyldes nederlaget til fagocytiske celler, i hvilke infeksjonen passerer gjennom BBB (mikrobiologer kaller denne banen den trojanske hestemekanismen), trenger inn. Inn i blodet og cerebrospinalvæsken, og deretter inn i hjernen, hvor sopp fortsetter å formere seg og danner kolonier.

Når vann forurenset med Naegleria fowleri trophozoites kommer inn i nesehulen, henger infeksjonen på lukteepitelet, påvirker dets reseptorer og penetrerer langs den kraniale luktnerven utover den cribriforme platen i beinet mellom hulrommene i nesen og skallen, og deretter inn i cerebrale membraner og vev. Amøbe trofozoitter absorberer hjernevevsceller og ødelegger dem med et helt sett av enzymene deres.

Symptomer encefalitt meningitt

Avhengig av årsaken til hjernehinnebetennelse i hjernen, vises de første tegnene etter forskjellige tider og uttrykkes med forskjellig intensitet. Oftest er det svakhet, generell ubehag, hodepine og en kraftig økning i temperaturen (˂ + 39 ° C). 

Deretter er det stivhet (stivhet) i nakkemusklene, følsomhet for sterkt lys, tåkesyn og dobbeltsyn, problemer med tale eller hørsel.

Symptomer  på flåttbåren meningoencefalitt  oppstår en til tre uker etter et flåttbitt (ofte merker folk rett og slett ikke det) og kan omfatte hodepine, feber, myalgi og artralgi, kvalme og forvirring. Dette etterfølges av kramper, tap av følelse eller lammelse av visse områder av ansiktet eller kroppen; pasienter kan falle i koma.  [16]

Meningoencefalitt på grunn av HSV1 begynner også med hodepine og feber i 5-6 dager, etterfulgt av skjelvinger og kramper, muskelsvakhet, hallusinasjoner, mentale og atferdsforstyrrelser.

Hemoragisk betennelse i hjernemembraner og vev ved amøbisk meningoencefalitt utvikler seg raskt, i de fleste tilfeller med dødelig utgang.

Når Listeria monocytogenes er påvirket, kan purulent encefalittisk meningitt utvikles med subkortikale abscesser i strukturer som thalamus og medulla oblongata.

Encefalitisk meningitt hos barn i det første året manifesteres av slike symptomer som feber, sløvhet, mangel på oppvåkning for fôring, oppkast, spastisitet i skjelettmuskulaturen i kroppen, irritabilitet og utbuling av den store fontanelen.  [17]

Komplikasjoner og konsekvenser

Encefalitisk meningitt er farlig for sine komplikasjoner og konsekvenser,  [18]som inkluderer:

• hydrocephalus , som fører til intrakraniell hypertensjon;
• skade på kraniale nerver, noe som fører til problemer med tale, svelging, syn, hørsel, koordinering av bevegelser, minne;
• dannelsen av en intracerebral cyste;
• krampeanfall av varierende intensitet, opp til generaliserte;
• nedleggelse av funksjonene til hjernebarken med utvikling  av apalsk syndrom .
• hukommelsesproblemer, personlighet og atferdsendringer, tale- og språkproblemer

Barn har forstyrrelser i mental og mental utvikling, og med herpesvirusetiologi av betennelse, lider ofte vev i hjernens frontallapper, noe som forårsaker atferds- og personlighetsendringer.

Konsekvensene av syfilitisk meningoencefalitt (nevrosyfilis) er dorsal tabes (Tabes dorsalis), generell parese, spastisk og progressiv lammelse, oftalmiske lidelser, delvis tap av kognitive evner.

Lavere motornevronpåvirkning og spinal araknoiditt, i tillegg til gangforstyrrelser og kognitive endringer, er alvorlige komplikasjoner av kryptokokkmeningoencefalitt.

På grunn av alvorlig ødem og skade på hjernen utvikler det seg koma med hjernehinnebetennelse, for detaljer, se -  Cerebral koma .

Diagnostikk encefalitt meningitt

Jo raskere meningoencefalitt blir diagnostisert, desto raskere startes behandlingen, noe som øker sjansene for at pasientene blir friske.

Først av alt utføres en undersøkelse, en anamnese tas og kliniske symptomer identifiseres. Analyser tas: en fullstendig blodtelling, en blodprøve for antistoffer (IgM og IgG) mot virus, for RW; serologisk analyse av blodserum; generelt, PCR og  mikrobiologisk analyse av cerebrospinalvæske  (CSF) - for å bestemme typen patogen infeksjon.

Instrumentell diagnostikk brukes: nevroavbildning ved  hjelp av datatomografi av hjernen  eller magnetisk resonansavbildning (MRI), og  elektroencefalografi  (EEG) for å overvåke den elektriske aktiviteten i hjernen. [19]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose inkluderer viral encefalomyelitt, autoimmun encefalitt, meningeal karsinomatose, CNS vaskulitt, etc. Det er også viktig å skille mellom viral og bakteriell (eller sopp) meningocefalitt.

Behandling encefalitt meningitt

Behandling av meningoencefalitt, i likhet med  behandling av meningitt  , innebærer å adressere den underliggende årsaken, lindre symptomer og opprettholde kroppsfunksjoner. Vanligvis behandles betennelse i membraner og vev i hjernen på intensivavdelingen.  [20]

Hvordan behandles meningokokk meningocefalitt, les publikasjonen -  Meningokokkinfeksjon

Les mer om behandling av listeriose meningoencefalitt med antibiotika i artikkelen –  Listeriose

Ved tuberkuløs etiologi av betennelse brukes antibiotika Rifampicin ( Makoks ) og i tilfeller av neurosyphilis - Penicillin og Ceftriaxone (Cefamed, Triaxon).

Med encefalittisk meningitt av viral etiologi administreres glukokortikosteroider, for eksempel  Dexamethason . Og hvis meningoencefalitt er forårsaket av HSV1, HSV2 eller Varicella zoster-virus, administreres det antivirale midlet Acyclovir eller Ganciclovir parenteralt.

Cryptococcal meningoencefalitt behandles på samme måte som  kryptokokkmeningitt : med polyenantibiotikumet Amphotericin B og soppdrepet Flucytosin.

Liposomal Amphotericin B brukes også til å behandle encefalittisk meningitt forårsaket av histoplasma; deretter foreskrives et langtidsinntak av det soppdrepende preparatet Itraconazol (Itracon, Sporagal) i innkapslet form eller Ketokonazol-tabletter.

Den årlige forekomsten av herpes simplex encefalitt er omtrent 2 til 4 tilfeller per 1 000 000 befolkning over hele verden. Resultatet av den første infeksjonen med HSV type 1 og 2 er bare en tredjedel av tilfellene av skade på membraner og vev i hjernen, i andre tilfeller er hjernehinnebetennelse forbundet med aktivering av en latent infeksjon som allerede er tilstede i kroppen.

I tillegg gis intensivbehandling ved intravenøs infusjon for å opprettholde kroppsfunksjoner og lindre symptomer.

Forebygging

Heldigvis er forebygging av hjernehinnebetennelse i hjernen ikke begrenset til personlig hygiene og bruk av frastøtende midler for å avvise flått, som kan forhindre infeksjon. [21]

Det finnes effektive vaksiner, så du må  vaksineres mot flått-encefalitt , vannkopper  og meningokokkinfeksjon .

Prognose

Ikke alle tilfeller av encefalittisk meningitt har en gunstig prognose: den varierer avhengig av den spesifikke infeksjonen, alvorlighetsgraden av sykdommen og rettidig behandlingsstart. 

I milde tilfeller med milde symptomer blir pasientene friske i løpet av noen få uker, selv om det kan ta måneder før de nevrologiske effektene går over. [22]

I alvorlige tilfeller kan irreversibel hjerneskade eller død oppstå. Det dødelige utfallet ved betennelse i hjernemembraner og vev er estimert til omtrent 10 % av tilfellene, med encefalittisk meningitt forårsaket av HSV – hos 20 %, og med skade på hjernen av amøben Naegleria fowleri – i nesten 98 %.