Akutt post-streptokokk-glomerulonefritt - informasjonsoversikt

Akutt glomerulonefritt er en av formene for glomerulonefritt, karakterisert ved plutselig utvikling av hematuri, proteinuri, arteriell hypertensjon og ødem, som i noen tilfeller er kombinert med forbigående nyresvikt. Akutt glomerulonefritt er ofte assosiert med infeksjonssykdommer. En slik postinfeksiøs nefritt er akutt poststreptokokk glomerulonefritt diffus proliferativ (APSGN), som skiller seg fra andre akutte glomerulonefritter ved typiske serologiske og histologiske tegn.

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt forekommer sporadisk eller i epidemier. Akutt diffus proliferativ poststreptokokk glomerulonefritt er mye vanligere hos barn enn hos voksne; toppinsidensen er mellom 2 og 6 år; omtrent 5 % hos barn under 2 år og 5 til 10 % hos voksne over 40 år. Subkliniske former oppdages 4–10 ganger oftere enn former med kliniske symptomer, med et uttalt klinisk bilde vanligvis observert hos menn. Akutt poststreptokokk glomerulonefritt utvikler seg ofte i vintermånedene og hovedsakelig etter faryngitt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt er forårsaket av gruppe A-streptokokker, spesielt visse typer. Gruppe A-streptokokker typebes ved bruk av spesifikke antisera rettet mot de mikrobielle celleveggproteinene (M- og T-proteiner). De mest kjente nefritogene stammene inkluderer M-typene 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60. Imidlertid er mange tilfeller av akutt diffus proliferativ poststreptokokk glomerulonefritt assosiert med streptokokkserotyper som mangler M- eller T-proteiner.

Risikoen for å utvikle akutt poststreptokokk glomerulonefritt etter infeksjon med en nefritogen streptokokkstamme avhenger av infeksjonens plassering. For eksempel, ved infeksjon med serotype 49 streptokokk, er risikoen for å utvikle glomerulonefritt med en hudinfeksjon 5 ganger høyere enn ved faryngitt.

En nedgang i forekomsten av poststreptokokk glomerulonefritt er observert i USA, Storbritannia og Sentral-Europa, hvor den praktisk talt har forsvunnet i noen regioner. Årsaken til dette er ikke helt klar, men det antas å være relatert til forbedrede levekår og økt naturlig motstandskraft i befolkningen. Poststreptokokk glomerulonefritt er imidlertid fortsatt en utbredt sykdom i andre land: i Venezuela og Singapore har mer enn 70 % av barn som er innlagt på sykehus med akutt glomerulonefritt streptokokk-etiologi.

I sporadiske og epidemiske tilfeller utvikles poststreptokokk glomerulonefritt etter en infeksjon i de øvre luftveiene eller huden. Risikoen for å utvikle glomerulonefritt etter en streptokokkinfeksjon er i gjennomsnitt omtrent 15 %, men under epidemier varierer dette tallet fra 5 til 25 %.

Sporadiske tilfeller forekommer som klynger i fattige by- og landområder. Epidemiske utbrudd utvikler seg i lukkede samfunn eller i tettbygde områder. I visse områder med dårlige sosioøkonomiske og hygieniske forhold blir disse epidemiene sykliske; de mest kjente er de tilbakevendende epidemiene i Red Lake Indian Reservation i Minnesota, Trinidad og Maracaibo. Begrensede utbrudd har blitt rapportert hos rugbylagmedlemmer med infiserte hudlesjoner, da sykdommen ble kalt «fighter's kidney».

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker akutt poststreptokokk glomerulonefritt?

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt ble først beskrevet av Shick i 1907, da han bemerket en latent periode mellom skarlagensfeber og utviklingen av glomerulonefritt og antydet en vanlig patogenese for nefritt etter skarlagensfeber og eksperimentell serumsyke. Etter at streptokokkårsaken til skarlagensfeber ble identifisert, ble nefritten som fulgte ansett som en "allergisk" reaksjon på introduksjon av bakterier. Selv om nefritogene streptokokker har blitt identifisert og karakterisert, er rekkefølgen av reaksjoner som fører til dannelse av immunavleiringer og betennelse i nyreglomeruli ennå ikke fullstendig studert. Mange forskeres oppmerksomhet har vært rettet mot karakteriseringen av disse nefritogene streptokokkene og deres produkter, noe som har resultert i tre hovedteorier om patogenesen til akutt poststreptokokk glomerulonefritt.

Årsaker og patogenese av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Symptomer på akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Symptomene på akutt poststreptokokk glomerulonefritt forårsaket av hemolytisk gruppe A-streptokokk er velkjente. Utviklingen av nefritt innledes av en viss latent periode, som etter faryngitt er i gjennomsnitt 1–2 uker, og etter en hudinfeksjon vanligvis er 3–6 uker. I løpet av denne latente perioden kan noen pasienter oppleve mikrohematuri, som går forut for det fulle kliniske bildet av nefritt.

Hos noen pasienter kan det eneste symptomet på akutt glomerulonefritt være mikrohematuri, mens andre utvikler makrohematuri, proteinuri, som noen ganger når nefrotiske nivåer (>3,5 g/dag/1,73 m2 ⁾, arteriell hypertensjon og ødem.

Symptomer på akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Diagnose av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt er alltid ledsaget av patologiske forandringer i urinen. Diagnose av akutt poststreptokokk glomerulonefritt viser tilstedeværelsen av hematuri og proteinuri, vanligvis er det avstøpninger.

Nyinnsamlede urinprøver inneholder ofte avstøpninger av røde blodlegemer, og fasekontrastmikroskopi kan avsløre dysmorfe ("endrede") røde blodlegemer, noe som indikerer en glomerulær opprinnelse av hematuri. Ofte er også tubulære epitelceller, granulære og pigmenterte avstøpninger, og leukocytter tilstede. Leukocyttavstøpninger finnes noen ganger hos pasienter med alvorlig ekssudativ glomerulonefritt. Proteinuri er et karakteristisk klinisk symptom på akutt poststreptokokk glomerulonefritt; nefrotisk syndrom er imidlertid bare tilstede ved sykdomsdebut hos 5 % av pasientene.

Diagnose av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Gitt sammenhengen mellom akutt nefritt og streptokokkinfeksjon, består behandling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt av å foreskrive et antibiotikum fra penicillingruppen (fenoksymetylpenicillin - 125 mg hver 6. time i 7–10 dager) i de første dagene av sykdommen, og ved allergi mot dem, erytromycin (250 mg hver 6. time i 7–10 dager). Slik behandling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt er primært indisert dersom akutt poststreptokokk glomerulonefritt oppstår etter faryngitt, betennelse i mandlene, hudlesjoner, spesielt ved positive resultater av hud- og halskulturer, samt ved høye titere av antistreptokokkantistoffer i blodet. Langvarig antibakteriell behandling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt er nødvendig ved utvikling av akutt nefritt i forbindelse med sepsis, inkludert septisk endokarditt.

Behandling og forebygging av akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Prognose for akutt poststreptokokk glomerulonefritt

Generelt sett er prognosen for akutt poststreptokokk glomerulonefritt ganske gunstig. Hos barn er den svært god, progresjon til terminal kronisk nyresvikt forekommer i mindre enn 2 % av tilfellene. Hos voksne er prognosen god, men noen kan ha tegn på et ugunstig sykdomsforløp:

• raskt progressiv nyresvikt;
• et stort antall halvmåner i nyrebiopsien;
• ukontrollert arteriell hypertensjon.

Død i den akutte perioden eller terminal nyresvikt observeres hos mindre enn 2 % av pasientene. Dette skyldes sykdommens gunstige naturlige forløp og moderne behandlingsalternativer for komplikasjoner av akutt diffus proliferativ poststreptokokk glomerulonefritt. Prognosen er bedre hos barn enn hos voksne.

Prognosen er dårligere hos pasienter over 40 år med raskt progredierende nyresvikt og ekstrakapillær glomerulonefritt. Det ser ikke ut til å være noen signifikante forskjeller i utfall mellom sporadiske og epidemiske former. Vedvarende endringer i urin og morfologiske mønstre er ganske vanlige og kan vedvare i flere år. Akutt poststreptokokk glomerulonefritt ender vanligvis gunstig, og forekomsten av kronisk nyresvikt er ekstremt lav. I én studie (Baldwin et al.) utviklet imidlertid en betydelig andel av pasientene vedvarende hypertensjon og/eller nyresvikt i sluttstadiet mange år etter en episode med akutt glomerulonefritt. Denne studien klarte ikke å fastslå om den progressive nyresvikten var assosiert med utviklingen av nefrosklerose på grunn av dårlig blodtrykkskontroll eller med en skjult sklerotisk prosess i nyreglomeruli.