Protein i urinen

Protein i urinen eller proteinuri er en patologisk tilstand når urinen inneholder proteinmolekyler som normalt ikke finnes i urinen eller finnes i ekstremt små mengder. Proteiner er byggematerialet for hele menneskekroppen, inkludert muskel- og beinvev, alle indre organer, hår og negler. Protein deltar også i et svært stort antall prosesser som forekommer i menneskekroppen på celle- og molekylært nivå. Hovedfunksjonen til protein er å opprettholde onkotisk trykk, og dermed sikre homeostase i kroppen.

Hovedproteinet som oftest finnes i urin er albumin. Ved skade på nyrenes glomeruli begynner proteinet å passere gjennom det glomerulære filteret. Albuminuri er tilstedeværelsen av albumin i urinen. Hovedfunksjonen til albumin i blodet er å opprettholde onkotisk trykk ved å holde på vann i vev og intercellulært vann.

Hos friske personer inneholder den daglige mengden urin 50–100 mg protein.

Proteinuri – utskillelse av protein i urinen på over 300 mg/dag – er et av de mest pålitelige tegnene på nyreskade.

Årsakene til protein i urinen kan være fysiologiske og patologiske. Glomerulær proteinuri, som oppstår på grunn av nedsatt glomerulær membranpermeabilitet, observeres oftest; det er et av de mest pålitelige tegnene på skade på nyreparenkym. Alvorlighetsgraden av proteinuri brukes til å vurdere graden av nyreskadeaktivitet.

Mikroalbuminuri – utskillelse av albumin i urin fra 30 til 300 mg/dag – er den mest sensitive markøren for utvikling av nyreskade ved essensiell arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, når dens tilstedeværelse pålitelig indikerer utvikling av diabetisk nefropati.

Klinisk evaluering av mikroalbuminuri hos pasienter med diabetes mellitus

Undersøkelsesplan

Nødvendige tiltak

Regelmessig screening Utelukkelse av årsaker til forbigående mikroalbuminuri Bekreftelse av mikroalbuminuriens permanente natur

Hos pasienter med diabetes mellitus type 1 som har vart i mer enn 5 år, utføres studien hvert år. Hos pasienter med type 2 diabetes utføres studien når diagnosen er stilt, og deretter hvert år. Abdominal fedme (minst én gang i året). Utelukkelse av hyperglykemi, urinveisinfeksjoner, fysisk aktivitet, essensiell arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt III-IV FC (NYHA)* Hvis mikroalbuminuri oppdages, gjenta testen innen 3–6 måneder for å bekrefte dens permanente natur.

* NYHA (New York Heart Association) funksjonsklasser – funksjonsklasser i henhold til klassifiseringen til New York Heart Association.

Mikroalbuminuri regnes som et av de pålitelige tegnene på generalisert endoteldysfunksjon, som gir en ugunstig prognose hos pasienter med hjerte- og karsykdommer. I denne forbindelse anbefales det å utføre en studie av mikroalbuminuri i risikogrupper, inkludert følgende tilstander:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• diabetes mellitus type 1 og 2;
• fedme;
• metabolsk syndrom;
• kronisk hjertesvikt;
• akutt koronarsyndrom/akutt hjerteinfarkt.

Beta2 mikroglobulinuri (normalt opptil 0,4 μg/l) observeres ved tubulointerstitiell nefritt, pyelonefritt og medfødte tubulopatier.

Myoglobinuri indikerer økt katabolisme av vevskomponenter, inkludert muskelvev. Det observeres ved knusningssyndrom (Cray syndrom), alvorlig dermatomyositt-poliomyositt. Hemoglobinuri (spesielt når man drikker eddiksyre i stedet for alkoholholdige drikker) og myoglobinuri (ved traumatiske og ikke-traumatiske former for rabdomyolyse) observeres også hos personer som misbruker alkohol. Myoglobinuri og hemoglobinuri er forløpere til akutt hemoglobinurisk og myoglobinurisk nefrose; som et resultat av tubulær obstruksjon av disse proteinene utvikles akutt nyresvikt, som vanligvis er vanskelig å eliminere.

Økt utskillelse av lette immunglobulinkjeder, vanligvis patologisk endrede (paraproteiner), er et pålitelig tegn på plasmacelledyskrasier (multippelt myelom, Waldenstrøms makroglobulinemi, lettkjedesykdom). Ved multippelt myelom påvises Bence Jones-protein, som er termolabilt: når dette stoffet varmes opp til 56 °C, felles det ut og løses opp igjen ved 100 °C. Når det avkjøles til romtemperatur, felles Bence Jones-protein ut igjen. Ved plasmacelledyskrasier fungerer overløpsproteinuri ofte som det første symptomet på sykdommen, før deteksjon av karakteristiske beinforandringer og utvikling av et tilsvarende bilde i det perifere blodutstryket. I noen tilfeller går proteinuri i denne gruppen av hemoblastoser forut for endringer i cytologiske preparater av sternumpunksjon og iliackammen.

Ortostatisk proteinuri observeres i alderen 13–20 år, oftere hos unge menn, mens andre tegn på nyreskade er fraværende.

Spenningsproteinuri hos friske individer, inkludert idrettsutøvere, oppstår etter betydelig (spesielt dynamisk) fysisk anstrengelse. Protein i urinen oppdages bare i den første porsjonen av urinen som samles inn.

Febril proteinuri utvikler seg med feber med en kroppstemperatur på 39–41 °C, hovedsakelig hos barn og eldre. Diagnosen febril proteinuri innebærer dynamisk overvåking av pasientens nyrer.

Høye nivåer av proteinutskillelse i urinen, spesielt de som er resistente mot behandling, har generelt en ugunstig prognostisk verdi («Proteinuri og nefrotisk syndrom»).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]