Tidlig hjerteinfarkt

Irreversibel skade på deler av hjertemuskelen som følge av at blodtilførselen opphører – akutt hjerteinfarkt – kan forekomme ikke bare hos eldre, men også hos personer under 45 år. Og da defineres det som tidlig hjerteinfarkt.

Epidemiologi

Akutt hjerteinfarkt og dødeligheten øker med alderen, og menn i alle aldre rammes mye oftere enn kvinner.

Ifølge utenlandske kardiologer er forekomsten av akutt hjerteinfarkt blant menn under 50 år omtrent 5 %, og blant kvinner i denne aldersgruppen - ikke mer enn 2 %. Og antallet dødsfall før sykehusopphold når nesten 16 %.

Imidlertid oppdages ofte ikke kardiologiske patologier ved koronarografi, og hjerteinfarkt uten signifikante koronararterieforandringer er rapportert hos 1–12 % av pasientene. [ 1 ]

Pasienter <50 år hadde lavere forekomst av diabetes (19,4 %) og hjerneslag (1,8 %), mens de hadde større sannsynlighet for å være røykere (77,1 %), overvektige (26 %), dyslipidemiske (74,7 %) og med én karsykdom (16,2 %). [ 2 ]

Data fra en 10-års oppfølging viste at forekomsten av AMI var høyere hos menn enn hos kvinner i alderen 30 til 55 år. [ 3 ]

Fører til tidlig hjerteinfarkt

Hvis aterosklerotisk lesjon i koronararteriene som forsyner hjertet – stenoserende aterosklerose [ 4 ] – erkjennes som hovedårsaken til brudd på normal blodtilførsel til hjertemuskelceller hos personer i eldre aldersgruppe, er aterosklerose i hjertekarene og plakkinstabilitet hos personer under 45 år ganske sjelden.

Les mer - hjerteinfarkt: årsaker

Kardiologer tilskriver hovedårsakene til utviklingen av tidlig hjerteinfarkt (ofte kalt hjerteinfarkt) til ikke-aterosklerotisk koronararteriesykdom eller en tilstand av hyperkoagulabilitet – trombofili, der tilbøyeligheten til koagulasjonsdannelse tilskrives reduserte nivåer av antikoagulerende blodfaktorer.

I tillegg kan tidlig infarkt skyldes bruk av kardiotoksiske medisiner og rusmisbruk.

Ikke-aterosklerose-relaterte koronararteriesykdommer og patologier som kan føre til hjerteinfarkt i ung alder inkluderer:

• Medfødte anomalier i koronararteriene, for eksempel den såkalte myokardbroen - arteriens passasje dypt inn i myokardiet (under muskellaget);
• Spontan koronararterie-disseksjon - separasjon av arterieveggen mellom et av dens tre lag når karveggene er svekket;
• Arteriell aneurisme i koronararterien, som kan dannes ved Adamantiades-Behçets sykdom, samt en type systemisk vaskulitt som Kawasakis sykdom;
• Systemisk lupus erythematosus-assosiert koronar.

Til tilstandene med økt blodkoagulerbarhet (brudd på koagulasjonshemostasen), involvert i utviklingen av tidlige infarkter, bør tilskrives: hyperkoagulerbart syndrom, [ 5 ] samt antifosfolipidsyndrom - med trussel om å blokkere lumen i koronararteriene med trombe.

Blant de viktigste medisinene som kan forårsake tidlig hjerteinfarkt ved direkte toksiske effekter på kardiomyocytter eller gjennom utvikling av vasospasme (innsnevring av lumen) i koronararteriene, kaller eksperter: Kjemoterapimedisiner mot kreft (cisplatin, 5-fluorouracil), triptanatholdige migrenemidler, det dopaminreseptorstimulerende legemidlet bromokriptin, efedrin-adrenomimetika, visse steroide og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, trisykliske antidepressiva, samt metamfetamin og andre psykostimulerende midler med narkotiske egenskaper.

Risikofaktorer

Øker risikoen for hjerteinfarkt betydelig før fylte 45 år:

• Alkoholmisbruk [ 6 ] og stillesittende livsstil; hyppig sigarettrøyking kan føre til endoteldysfunksjon på grunn av arteriell celleskade, spesielt i ung alder.
• Stress; [ 8 ]
• Høye nivåer av transfett og mettet fett i kostholdet;
• Forstyrrelse i fettmetabolismen og forhøyede kolesterolnivåer (LDL) i blodet; [ 9 ], [ 10 ]
• Metabolsk syndrom med fedme (BMI >30), type 2 diabetes og arteriell hypertensjon; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av karsykdommer, hjerteinfarkt og for tidlig medfødt hjertefeil i familien);
• Medfødte misdannelser i hjerteskilleveggen. Spesielt åpent ovalt vindu i hjertet;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Infeksiøs endokarditt;
• Hyppige inflammatoriske sykdommer og/eller tilstedeværelse av foci av kronisk bakteriell infeksjon;
• Bindevevspatologi. [ 14 ]

I tillegg er bruk av kombinerte p-piller (på grunn av deres prokoagulerende aktivitet) en risikofaktor for kvinner under 40 år.

Patogenesen

Uansett årsak til nedsatt blodstrøm til myokardiet, skyldes patogenesen av skaden det faktum at i tilfeller av iskemi (blodtilførselsavbrudd) - når blod ikke når en eller annen del av hjertemuskelen - mangler cellene (kardiomyocytter) oksygen, som er nødvendig for transformasjonen av ADP (adenosindifosfat) til ATP (adenosintrifosfat), som er nødvendig for å opprettholde elektrolyttbalansen og metabolismen i levende celler i alle vev.

Iskemi forstyrrer ikke bare intracellulær energihomeostase, men fører også til utvikling av proinflammatoriske reaksjoner (med infiltrasjon av skadet vev av nøytrofiler), aktivering av frie radikaler og irreversible endringer i celler, noe som resulterer i deres død - nekrose.

Videre aktiverer antiinflammatoriske og reparative reaksjoner hjertefibroblaster, som utgjør den største cellepopulasjonen i hjertet. Og på grunn av deres produksjon av ekstracellulær matriks dannes et arr på stedet for kardiomyocyttnekrose. Arrdannelse eller fibrose begynner etter omtrent to uker, og full arrdannelse tar minst to måneder.

Symptomer tidlig hjerteinfarkt

De første tegnene på et hjerteinfarkt er ubehag og brystsmerter (venstre eller midtre) som kan gå til skulder, arm, rygg, nakke eller underkjeve.

De vanligste symptomene er en følelse av svakhet, svimmelhet, kortpustethet, besvimelse, kvalme, økt svetting og økt hjertefrekvens (takykardi). Ved hjerteinfarkt i nedre vegg kan det være bradykardi - en reduksjon i HR på grunn av stimulering av vagusnerven.

Samtidig kan tidlige hjerteinfarkter være symptomløse (22–64 % av alle tilfeller), så de kalles «stille» eller «stumme».

Mer informasjon i artikkelen - symptomer på hjerteinfarkt

Utviklingen av hjerteinfarkt omfatter stadier: iskemistadiet, stadiet med myokardiell reperfusjonsskade og påfølgende inflammatorisk respons, og ombyggingsstadiet (som begynner én til tre uker etter at et hjerteinfarkt har startet).

Skill også mellom perioder i infarktforløpet: akutt, akutt, subakutt og postinfarkt.

I følge EKG-resultater er hovedtypene delt inn i hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI) og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI), med dannelse av patologisk Q-tann og uten Q-tanndannelse.

Og i henhold til dybden av skaden på hjertemuskelen og dens lokalisering, defineres slike morfologiske typer som subepikardial, subendokardial (småfokal), intramural og transmural hjerteinfarkt; hjerteinfarkt i venstre eller høyre ventrikkel.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner og konsekvenser av ethvert hjerteinfarkt er delt inn i tidlig og sent.

I de første timene eller dagene med akutt myokardiskemi utvikler tidlige komplikasjoner av hjerteinfarkt seg: Hjerterytmeforstyrrelse; primær ventrikkelflimmer og vedvarende ventrikulær takykardi; forsvinning av myokardiell elektrisk aktivitet - asystoli; lungeødem; fibrinøs perikarditt; [ 15 ] ventrikulær ytre trombose; mitralklaffinsuffisiens i hjertet - mitralinsuffisiens; ruptur av interventrikulær septum, [ 16 ] myokardiet eller hjertets papillære (papillære) muskel. [ 17 ]

Sene komplikasjoner av hjerteinfarkt manifesteres av hjertesvikt med atrieflimmer, betennelse i hjertemuskelvevet, ledningsforstyrrelser med hjerteblokk, Dresslers syndrom etter infarkt, hjerteaneurisme, [ 18 ] kardiogent sjokk med hjertestans.

Det kan utvikles et gjentatt infarkt som lokaliseres til området rundt en annen koronararterie eller til området for det primære hjerteinfarktet.

Les også - hjerteinfarkt: komplikasjoner

Diagnostikk tidlig hjerteinfarkt

Mer informasjon i artikkelen - hjerteinfarkt: diagnose

Instrumentell diagnostikk brukes til å oppdage myokardskader:

EKG ved hjerteinfarkt, [ 19 ] Ultralyd av hjertet, ekkokardiografi av venstre ventrikkel, røntgen av brystet eller CT-skanning, koronarangiografi, etc. For mer informasjon, se - instrumentelle metoder for hjerteundersøkelse

Eksperter bemerker den ledende rollen til hjertemarkører i tidlig diagnose av hjerteinfarkt. Forhøyede konsentrasjoner av de globulære hjertemuskelproteinene troponin I (TnI) og troponin T (TnT), [ 20 ], [ 21 ] som frigjøres i blodet etter myokardcellenekrose, er nå akseptert som en standard biokjemisk markør for diagnose av hjerteinfarkt. For detaljer, se:

• Markører for hjerteskade
• Troponin T i blodet
• Troponin I i blodet

Men en tidligere markør for hjerteinfarkt er det frie oksygenbindende proteinet myoglobin, samt den myokardiale (MB) fraksjonen av kreatinkinase.

For mer informasjon, se:

• Myoglobin i blodet
• MB-fraksjon av kreatinkinase i serum

I tillegg tas blodprøver for nivået av C-reaktivt protein, for aktiviteten til LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenase 1), for innholdet av antikardiolipin-antistoffer (for å oppdage antifosfolipidsyndrom), for blodkoagulasjonsfaktorer, etc.

En differensialdiagnose er nødvendig, inkludert: muskel- og skjelettsmerter i brystet, myokarditt, perikarditt (primært konstriktiv), dilatert og restriktiv kardiomyopati, dysfunksjon i hjertets ledningssystem, stresskardiomyopati (Takotsubo syndrom), akutt aortainsuffisiens, lungeemboli, lungesvulster, lungebetennelse, spenningspneumothorax, perikardiell effusjon.

Behandling tidlig hjerteinfarkt

Ved behandling av tidlig hjerteinfarkt brukes legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper: antiaggregantia og antikoagulantia som forhindrer trombedannelse [ 22 ] (aspirin og klopidogrel), antianginøse midler (nitroglyserin, beta-adrenoreseptorblokkere) - for å motvirke koronarspasmer.

For å gjenopprette blodstrømmen i koronararteriene utføres reperfusjonsbehandling (intrakoronar fibrinolytisk behandling) med administrering av trombolytiske legemidler. Alle detaljer i publikasjonen - hjerteinfarkt: behandling

Les også - førstehjelp ved akutt hjerteinfarkt

Stadier av rehabilitering etter hjerteinfarkt diskuteres i detalj i materialet - hjerteinfarkt: prognose og rehabilitering

Forebygging

Livsstilsendringer – røykeslutt, sunt kosthold, tilstrekkelig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvekt – spiller en viktig rolle i forebygging av hjerteinfarkt hos personer under 45 år.

Selv om det i nærvær av aterosklerotisk koronarsykdom, hyperkoagulerbare tilstander og visse risikofaktorer ikke er mulig å forhindre utviklingen av et hjerteinfarkt med irreversibel myokardisk iskemisk skade.

Prognose

Tidlig hjerteinfarkt har en bedre prognose med riktig behandling. [ 23 ], [ 24 ] På den annen side fører dårlig kontroll av risikofaktorer til betydelig sykelighet og dødelighet.

På grunn av koronar sirkulasjonsstans i de første timene av akutt hjerteinfarkt observeres plutselig hjertedød i nesten 30 % av alle dødelige tilfeller. Pasienter dør som følge av ventrikkelflimmer og ventrikulære arytmier, samt ulikt lokaliserte rupturer i hjertemuskelvev, som oppstår med omfattende områder med myokardnekrose.