Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hjerteinfarkt: årsaker
Sist anmeldt: 04.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Akutte koronarsyndromer (AKS) oppstår vanligvis når en aterosklerotisk koronararterie får akutt trombose. Det aterosklerotiske plakket blir noen ganger ustabilt eller betent, noe som fører til at det brister. Plakkinnholdet aktiverer deretter blodplater og koagulasjonskaskaden, noe som resulterer i akutt trombose. Blodplateaktivering resulterer i konformasjonsendringer i IIb/IIIa-glykoproteinreseptorene på membranen, noe som forårsaker blodplateaggregering (og dermed klumping). Selv et aterosklerotisk plakk som bare minimalt hindrer blodstrømmen, kan briste og forårsake trombose; i mer enn 50 % av tilfellene er karet innsnevret med mindre enn 40 %. Den resulterende tromben begrenser blodstrømmen til områder av myokardiet alvorlig. Spontan trombose forekommer hos omtrent to tredjedeler av pasientene; Etter 24 timer oppdages trombeobstruksjon bare i omtrent 30 % av tilfellene. Imidlertid varer forstyrrelsen i blodtilførselen i nesten alle tilfeller lenge nok til å forårsake vevsnekrose.
Noen ganger er disse syndromene forårsaket av arteriell emboli (f.eks. mitral- eller aortastenose, infeksiøs endokarditt). Kokainbruk og andre faktorer som fører til koronararteriespasmer kan noen ganger føre til hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt kan skyldes spasmer i en normal eller aterosklerotisk endret koronararterie.
[ Patofysiologi ved hjerteinfarkt
De første manifestasjonene avhenger av størrelsen, plasseringen og varigheten av obstruksjonen, og varierer fra forbigående iskemi til infarkt. Forskning med nye, mer sensitive markører tyder på at små områder med nekrose sannsynligvis vil forekomme selv ved milde former for ACS. Dermed forekommer iskemiske hendelser kontinuerlig, og klassifisering i undergrupper, selv om det er nyttig, er noe vilkårlig. Konsekvensene av en akutt hendelse avhenger først og fremst av massen og typen hjertevev som er infarktrammet.
Myokarddysfunksjon
Iskemisk (men ikke nekrotisk) vev reduserer kontraktiliteten, noe som resulterer i områder med hypokinesi eller akinesi. Disse segmentene kan utvide seg eller bule ut under systole (kalt paradoksal bevegelse). Størrelsen på det berørte området bestemmer effektene, som kan variere fra minimal eller moderat hjertesvikt til kardiogent sjokk. Hjertesvikt i varierende grad forekommer hos to tredjedeler av pasienter innlagt på sykehus med akutt hjerteinfarkt. Lavt hjerteminuttvolum i forbindelse med hjertesvikt kalles iskemisk kardiomyopati. Iskemi som involverer papillarmusklene kan føre til mitralventilinsuffisiens.
Hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt er myokardnekrose på grunn av en kraftig reduksjon i koronar blodstrøm til det berørte området. Nekrotisk vev mister irreversibelt funksjonalitet, men det er en sone med potensielt reversible forandringer ved siden av infarktsonen.
De fleste hjerteinfarkter involverer venstre ventrikkel, men skaden kan strekke seg til høyre ventrikkel (RV) eller atriene. Høyre ventrikkels hjerteinfarkt involverer oftest høyre koronararterie eller den dominante venstre cirkumfleksarterien. Det er karakterisert ved høyt fyllingstrykk i høyre ventrikkel, ofte med markert trikuspidalinsuffisiens og redusert hjerteminuttvolum. Inferoposteriort hjerteinfarkt forårsaker en viss grad av høyre ventrikkels dysfunksjon hos omtrent halvparten av pasientene og forårsaker hemodynamisk kompromiss hos 10 % til 15 %. Høyre ventrikkels dysfunksjon bør vurderes hos alle pasienter med inferoposteriort hjerteinfarkt og forhøyet jugularvenetrykk ved hypotensjon og sjokk. Høyre ventrikkels hjerteinfarkt som kompliserer venstre ventrikkels hjerteinfarkt kan øke risikoen for dødelighet betydelig.
Fremre hjerteinfarkt er ofte mer omfattende og har en dårligere prognose enn inferoposteriort hjerteinfarkt. Det skyldes vanligvis okklusjon av venstre koronararterie, spesielt den venstre nedadgående grenen. Inferoposteriort infarkt gjenspeiler involvering av høyre koronararterie eller den dominante venstre cirkumfleksarterien.
Transmuralt hjerteinfarkt involverer hele tykkelsen av myokardiet (fra epikardiet til endokardiet) og kjennetegnes vanligvis av en unormal bølge på elektrokardiogrammet. Ikke-transmuralt, eller subendokardielt, hjerteinfarkt strekker seg ikke gjennom hele tykkelsen av ventrikkelen og resulterer kun i segment- eller bølgeforandringer (ST-T). Subendokardielt infarkt involverer vanligvis den indre tredjedelen av myokardiet på stedet med størst belastning på ventrikkelveggen og myokardblodstrømmen som er mest følsom for endringer i sirkulasjonen. Slike hjerteinfarkter kan etterfølges av en langvarig periode med arteriell hypotensjon. Fordi den transmurale dybden av nekrose ikke kan bestemmes nøyaktig klinisk, klassifiseres infarkt vanligvis etter tilstedeværelse eller fravær av segment- eller bølgeforhøyelse på elektrokardiogrammet. Volumet av nekrotisk myokard kan grovt estimeres ut fra graden og varigheten av CPK-forhøyelsen.
Elektrofysiologisk dysfunksjon av myokardiet
Iskemiske og nekrotiske celler er ikke i stand til å utføre normal elektrisk aktivitet, noe som resulterer i en rekke EKG-forandringer (vanligst ST-T-forandringer), arytmier og ledningsforstyrrelser. Iskemiske ST-T-forandringer inkluderer nedadgående (ofte skrånende fra J-punktet), inversjon, oppadgående (ofte sett som en indikator på skade) og toppede, høye bølger i den hyperakutte fasen av hjerteinfarkt. Ledningsforstyrrelser kan gjenspeile skade på sinusnuten, atrioventrikulær (AV) node eller hjertemuskelens ledningssystem. De fleste endringene er forbigående; noen er permanente.