Myokardinfarkt: årsaker

Akutt koronar syndrom (ACS) utvikles vanligvis i tilfeller der det foreligger en akutt trombose av en aterosklerotisk kranspulsår. Aterosklerotisk plakk blir noen ganger ustabil eller inflames, noe som fører til brudd. I dette tilfellet aktiverer plakkens innhold blodplater og en kaskade av koagulasjon, noe som resulterer i akutt trombose. Aktivering av blodplater fører til konformasjonsendringer i membranene IIb / IIIa glykoproteinreseptorer, som fører til liming (og dermed akkumulering) av blodplater. Selv en aterosklerotisk plakk, som blokkerer blodstrømmen til et minimum, kan rive og føre til trombose; mer enn 50% av tilfellene fartøyet er innsnevret med mindre enn 40%. Som et resultat begrenser trombus blodstrømmen til steder i myokardiet. Spontan trombose forekommer hos omtrent to tredjedeler av pasientene; etter 24 timer påvises obstruksjon av en trombose kun i omtrent 30% av tilfellene. Imidlertid varer alltid et brudd på blodtilførselen lang nok til å forårsake vevnekrose.

Noen ganger er disse syndromene forårsaket av arteriell emboli (for eksempel i mitral eller aortal stenose, infeksiv endokarditt). Bruk av kokain og andre faktorer som fører til kranspulspasmer kan noen ganger føre til hjerteinfarkt. Til et hjerteinfarkt kan det resultere i en spasme av en normal eller aterosklerotisk endret koronararterie.

[1], [2]

Patofysiologi myokardinfarkt

Initial manifestasjoner avhenger av størrelsen, plasseringen og varigheten av obstruksjon, de spenner fra forbigående iskemi til infarkt. Studien av nye, mer følsomme markører indikerer at små områder av nekrose sannsynligvis fremkommer selv med moderate ACS-varianter. Dermed forekommer iskemiske hendelser kontinuerlig, og deres klassifisering av undergrupper, men nyttig, er imidlertid noe vilkårlig. Konsekvensene av en akutt hendelse er hovedsakelig avhengig av masse og type hjertevev som har gjennomgått hjerteinfarkt.

Myokarddysfunksjon

Iskemisk (men ikke nekrotisk) vev reduserer kontraktilitet, noe som fører til hypokinesi eller akinesi; Disse segmentene kan utvides eller bøye seg under systolen (den såkalte paradoksale bevegelsen). Størrelsen på det berørte området bestemmer effektene som kan variere fra minimal eller moderat hjertesvikt til kardiogent sjokk. Hjertefeil i varierende grad er notert hos to tredjedeler av pasientene på sykehus med akutt myokardinfarkt. I tilfelle av lav hjerteutgang på bakgrunn av hjertesvikt, er iskemisk kardiomyopati satt. Iskemi som involverer papillære muskler kan føre til opphisselse på mitralventilen.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - myokardisk nekrose på grunn av en kraftig reduksjon av koronar blodstrøm til det berørte området. Nekrotisert vev mister sin funksjonalitet irreversibelt, men det er en sone med potensielt reversible endringer ved siden av infarktssonen.

I de fleste tilfeller påvirker hjerteinfarkt venstre ventrikel, men skade kan strekke seg til høyre ventrikel (RV) eller atrium. Myokardinfarkt i høyre ventrikel utvikler seg ofte når den høyre kroniske eller dominerende venstre konvolutt av arterien påvirkes. Den er preget av et høyt fyllingstrykk i høyre ventrikel, ofte med alvorlig tricuspid regurgitasjon og redusert hjerteutgang. Lavrefunksjon av myokardinfarkt forårsaker en viss grad av høyre ventrikulær dysfunksjon hos omtrent halvparten av pasientene, og i 10-15% av tilfellene fører til utseende av hemodynamiske lidelser. Høyre ventrikulær dysfunksjon bør antas hos alle pasienter med lavt-bak-myokardinfarkt og økt trykk i jugular årene på bakgrunn av arteriell hypotensjon og sjokk. Myokardinfarkt i høyre ventrikel, som kompliserer hjerteinfarkt i venstre ventrikel, kan øke risikoen for dødelighet betydelig.

Anterior myokardinfarkt er ofte mer omfattende og har en verre prognose enn et lavt-bak-myokardinfarkt. Det er vanligvis et resultat av okklusjon av venstre koronararterie, spesielt den venstre nedadgående grenen. Lavrefunksjon reflekterer nederlaget til den høyre kronen eller dominerende venstre konvolutt av arterien.

Transmural myokardinfarkt involverer all tykkelsen av myokardiet (fra epikardiet til endokardiet) inn i nekrosisonen og er vanligvis preget av utseendet av en patologisk bølge på elektrokardiogrammet. Nontransmural eller subendocardial, myokardinfarkt strekker seg ikke til hele tykkelsen av ventrikkelen og fører kun til segment- eller tannendringer (ST-T). Subendokardialt infarkt involverer vanligvis involvering av den indre tredjedel av myokardiet på stedet der det er størst stress i ventrikulærveggen, og myokardial blodstrøm er mest følsom for endringer i omløp. Et slikt hjerteinfarkt kan følges av en lengre periode av arteriell hypotensjon. Siden transmursjonsdybden av nekrose ikke kan nøyaktig bestemmes klinisk, blir infarkt vanligvis klassifisert ved tilstedeværelse eller fravær av økning i segment eller tann på et elektrokardiogram. Volumet av nekrotisk myokard kan estimeres omtrent ved graden og varigheten av økningen i aktiviteten til CK.

Elektrofysiologisk dysfunksjon av myokardiet

Iskemiske og nekrotiske celler ute av stand til normale elektriske aktivitet, som er manifestert ved forskjellige EKG data endres (for det meste endringer i ST-T), arytmier og atferdsforstyrrelser. Endringer forårsaket av ischemi ST-T innbefatter segment reduksjon (ofte skrått nedad fra punkt J), inversjonen av tannsegmentet økning (ofte målt som skadeindeks) og høye skjerpet utstikkerne i den akutte fasen av hjerteinfarkt. Ledningsforstyrrelser kan skyldes skade på sinusknuten, atrioventrikulær (AV) node eller ledningssystem infarkt. De fleste endringene er forbigående; noen forblir for alltid.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]