Transmuralt hjerteinfarkt

Når vi snakker om akutt hjerteinfarkt, mener vi en av de mest truende formene for hjerteiskemi. Det handler om iskemisk nekrose av et bestemt område av myokardiet, som oppstår som følge av en ubalanse mellom behovet for oksygen i hjertemuskelen og det faktiske nivået av dens transport med blodårene. Transmuralt hjerteinfarkt regnes på sin side som en spesielt alvorlig patologi, når nekrotiske foci skader hele tykkelsen på ventrikkelveggen, fra endokardiet og opp til epikardium. Patologi er alltid akutt og storfokusert, og kulminerer med utvikling av postinfarkt kardiosklerose. Symptomatologi uttales lyst, sammenlignet med bildet av et typisk infarkt (unntak - infarkt i den bakre hjerteveggen, ofte i det skjulte). Prognose avhenger direkte av aktualiteten til akuttmedisinsk behandling.[1]

Epidemiologi

Hjerte- og karsykdommer regnes som den vanligste dødsårsaken for pasienter i mange økonomisk utviklede regioner i verden. For eksempel, i europeiske land, dør mer enn fire millioner mennesker årlig av hjertepatologier. Det bemerkes at mer enn halvparten av dødelige tilfeller er direkte relatert til slike risikofaktorer som høyt blodtrykk, fedme, røyking, lav fysisk aktivitet.

Hjerteinfarkt, som en komplisert variant av forløpet av koronar hjertesykdom, er i dag den ledende årsaken til funksjonshemming hos voksne, med dødelighet på 11 %.

Transmuralt infarkt rammer oftere menn som tilhører alderskategorien 40-60 år. Kvinner lider av denne typen infarkt 1,5-2 ganger sjeldnere.

De siste årene har forekomsten av transmural patologi hos unge pasienter i alderen 20-35 år økt.

Transmuralt hjerteinfarkt er blant de mest alvorlige og livstruende tilstandene, sykehusdødeligheten når ofte 10-20 %. Det hyppigste ugunstige resultatet er observert hos pasienter med samtidig diabetes mellitus, hypertensjon, så vel som ved tilbakevendende infarktanfall.

Fører til Transmuralt hjerteinfarkt.

Hos de aller fleste pasienter er utviklingen av transmuralt infarkt assosiert med okklusjon av hovedstammen eller grenen av koronararteriekaret. Under denne lidelsen opplever myokard mangel på blodtilførsel, hypoksi øker, som forverres med økende belastning på hjertemuskelen. Myokardfunksjonalitet reduseres, vev i en viss del av det gjennomgår nekrose.

Direkte innsnevring av koronarlumen oppstår av årsaker som disse:

• Kronisk vaskulær patologi - aterosklerose, ledsaget av avsetning av kolesterolelementer (plakk) på karveggene - er den hyppigste faktoren i forekomsten av hjerteinfarkt. Det finnes i 95 % av tilfellene med dødelig utfall fra transmuralt infarkt. Et vanlig tegn på aterosklerose anses å være en økning i blodlipidnivåer. Risikoen for infarktkomplikasjoner øker dramatisk når det vaskulære lumen blokkeres med 75 % eller mer.
• Dannelse og bevegelse av blodpropp i blodårene - vaskulær trombose - er en mindre vanlig, men en annen mulig årsak til blokkering av blodstrømmen i koronarsirkulasjonen. Tromber kan komme inn i koronarnettverket fra venstre ventrikkel (hvor de dannes på grunn av atrieflimmer og klaffepatologi) eller gjennom et ulukket foramen ovale.

Spesielle risikogrupper inkluderer personer som har en forverret arvelig disposisjon (hjerte- og vaskulære patologier i familielinjen), samt storrøykere og personer over 50-55 år. S[2]

Negative bidrag til dannelsen av aterosklerose er:

• feil kosthold;
• metabolske forstyrrelser, fedme;
• utilstrekkelig fysisk aktivitet, hypodynami;
• diagnostisert arteriell hypertensjon;
• diabetes av enhver type;
• systemiske patologier (primært vaskulitt).

Risikofaktorer

Hjertet reagerer alltid akutt på eventuell sirkulasjonssvikt og hypoksi. Når lumen av et koronararteriekar er blokkert og det er umulig å gi alternativ blodstrøm, begynner hjertemyocytter - myokardceller - å dø i det berørte området innen en halv time.

Forstyrret blodsirkulasjon som følge av aterosklerotiske prosesser i koronarnettverket blir i 98% av tilfellene "skyldige" av transmuralt hjerteinfarkt.

Aterosklerose kan påvirke en eller flere kranspulsårer. Innsnevringen av det berørte fartøyet er forskjellig - av graden av blodstrømblokkering, av lengden på det innsnevrede segmentet. Hvis en persons blodtrykk stiger, blir endotellaget skadet, det aterosklerotiske plakket blir mettet med blod, som deretter koagulerer og danner en trombe, noe som forverrer situasjonen med et fritt vaskulært lumen.

Det er mer sannsynlig at det dannes en blodpropp:

• i området av den aterosklerotiske plakklesjonen;
• i området med endotelskade;
• på stedet for innsnevringen av det arterielle karet.

Økende myokardnekrose kan ha forskjellige størrelser, og transmural nekrose provoserer ofte ruptur av muskellaget. Faktorer som anemi, infeksiøse-inflammatoriske prosesser, feber, endokrine og metabolske sykdommer (inkludert skjoldbruskkjertelpatologier) forverrer myokardiskemi.[3]

De viktigste risikofaktorene for utvikling av transmuralt hjerteinfarkt anses å være:

• blod lipid ubalanse;
• langvarig eller tung røyking;
• diabetes;
• økt blodtrykk;
• enhver grad av fedme;
• psykososiale aspekter (hyppig stress, depresjon, etc.);
• hypodynami, mangel på trening;
• Feil ernæring (forbruk av store mengder animalsk fett og transfett på bakgrunn av lavt forbruk av plantemat);
• alkoholmisbruk.

"Små", relativt sjeldne risikofaktorer anses å være:

• gikt;
• mangel på folsyre;
• psoriasis.

Forverre forløpet av hjerteinfarkt betydelig, slike faktorer som:

• av å være mann;
• trombolyse;
• akutt koronararteriesykdom;
• røyking;
• arvelig forverring for koronar hjertesykdom;
• venstre ventrikkelsvikt;
• kardiogent sjokk;
• ventrikulære rytmeforstyrrelser;
• atrioventrikulær blokkering;
• et andre hjerteinfarkt;
• høy alder.

Patogenesen

Prosessen med utvikling av infarkt fortsetter med dannelsen av permanente endringer i myokard og myocyttdød.

En typisk manifestasjon av hjerteinfarkt er elektrokardiografisk påvisning av unormale Q-slag som overskrider normen i varighet og amplitude, samt en svak økning i amplituden til R-slag i thoraxafledninger. Forholdet mellom Q- og R-tannamplitudene bestemmer dybden av debridement. Det vil si at jo dypere Q og lavere R, jo mer uttalt er graden av nekrose. Transmural nekrose er ledsaget av forsvinning av R-hakk og fiksering av QS-komplekset.

Før utviklingen av koronar trombose påvirkes det endoteliale laget av aterosklerotisk plakk, som er ledsaget av en økning i nivået av trombogene blodfaktorer (tromboksan A2, etc.). Dette presses av hemodynamiske feil, brå endringer i vaskulær tonus, fluktuasjoner i katekolaminindekser.

Skader av aterosklerotisk plakk med sentral nekrose og ekstramural trombose, samt med en liten stenose, ender ofte enten med utvikling av transmuralt infarkt eller plutselig koronar dødssyndrom. Friske aterosklerotiske masser som inneholder store mengder aterogene lipoproteiner er spesielt utsatt for brudd.

Utbruddet av myokardskade oppstår oftest i timene før morgenen, noe som forklares av tilstedeværelsen av døgnrytmeforandringer i koronar vaskulær tonus og endringer i katekolaminnivåer.

Utviklingen av transmuralt infarkt i ung alder kan skyldes medfødte defekter i koronarkar, emboli på grunn av infeksiøs endokarditt, hjertemyxomer, aortastenose, erytremi osv. I disse tilfellene er det en akutt ubalanse mellom hjertets behov muskel i oksygen og dens tilførsel gjennom sirkulasjonssystemet. Transmural nekrose forverres av hyperkatekolemi.

Åpenbart, i de fleste tilfeller av akutt transmuralt hjerteinfarkt, er årsaken stenotisk aterosklerose i koronarkar, trombose og langvarig okklusive spasmer.

Symptomer Transmuralt hjerteinfarkt.

Det kliniske bildet ved transmuralt infarkt går gjennom flere stadier, som er symptomatisk forskjellige fra hverandre.

Den første av stadiene er prodromal, eller preinfarkt, som varer omtrent en uke og er assosiert med stress eller fysisk overbelastning. Symptomatologien i denne perioden er preget av utseende eller forverring av angina-angrep, som blir hyppigere og alvorligere: ustabil angina utvikler seg. Det generelle velværet endres også. Pasienter begynner å oppleve umotivert svakhet, tretthet, humørtap, angst, søvnforstyrrelser. Smertestillende midler, som tidligere hjalp til med å eliminere smerte, viser nå ikke effektivitet.

Deretter, hvis ingen hjelp gis, oppstår det neste - akutte - stadium av patologi. Dens varighet måles fra øyeblikket av iskemi i hjertemuskelen til de første tegnene på nekrose (vanlig varighet - fra en halv time til et par timer). Dette stadiet starter med et utbrudd av hjertesmerter som stråler ut til øvre ekstremitet, nakke, skulder eller underarm, kjeve, scapula. Smerten kan enten være vedvarende (dvelende) eller bølgete. Det er tegn på stimulering av det autonome nervesystemet:

• plutselig svakhet, kortpustethet;
• en akutt følelse av frykt for døden;
• "gjennomvåtende" svette;
• pustevansker selv i hvile;
• kvalme (muligens til oppkast).

Venstre ventrikkelsvikt utvikles, preget av dyspné og redusert pulstrykk, etterfulgt av hjerteastma eller lungeødem. Kardiogent sjokk er en mulig komplikasjon. Arytmier er tilstede hos de aller fleste pasienter.

Første tegn

De første "klokkene" av transmuralt infarkt vises oftest noen timer eller til og med dager før utviklingen av et angrep. Folk som er oppmerksomme på helsen deres, kan godt ta hensyn til dem og søke medisinsk hjelp i tide.

De mest sannsynlige tegnene på forestående patologi:

• forekomst av brystsmerter til tider eller umiddelbart etter fysisk aktivitet, sterke følelsesmessige tilstander og opplevelser;
• hyppigere forekomst av angina-anfall (hvis det var noen før);
• En følelse av et ustabilt hjerte, en sterk hjerterytme og svimmelhet;
• manglende effekt fra nitroglyserin (brystsmerter er ikke kontrollert, selv om stoffet hjalp før).

Det er viktig å forstå alvorlighetsgraden av situasjonen: blant alle registrerte tilfeller av transmuralt infarkt er minst 20% av dem dødelige i løpet av de første 60 minuttene av angrepet. Og feilen til medisinerne her er som regel ikke det. Dødelig utfall oppstår på grunn av forsinkelse fra pasienten eller hans kjære, som ikke har det travelt med å kontakte leger og ikke ringer "nødhjelp" i tide. Det bør huskes at hvis det er en person med økt risiko for hjerteinfarkt i familien, bør alle nære mennesker tydelig kjenne til algoritmen for deres handlinger på tidspunktet for utviklingen av et hjerteinfarkt.

Transmuralt hjerteinfarkt kan mistenkes av et ganske sterkt og vedvarende smertesyndrom. Smertefulle manifestasjoner - klemme, pecky - de føles i brystet, er i stand til å "rekyle" i overekstremiteten (oftere venstre), skulder- eller nakkeområdet, siden av kroppen eller skulderbladet. Ytterligere tegn som du bør være oppmerksom på:

• følelsen av å ikke ha nok luft til å puste;
• en følelse av redsel, en forutanelse om hans egen død;
• økt svetting;
• hudblekhet.

En av de karakteristiske trekk ved hjerteinfarkt fra det vanlige angina-angrepet: smertesyndromet eliminerer ikke selv i hvile, forsvinner ikke etter resorpsjon av nitroglyserin, varer mer enn 15-20 minutter.[4]

Stages

I følge morfologiske tegn har forløpet av hjerteinfarkt tre stadier (de er sjelden indisert i diagnoselinjen, siden det er mer hensiktsmessig å foreskrive varigheten av patologien i dager):

• Iskemistadiet (litt tidligere ble det kalt akutt fokal iskemisk myokarddystrofistadium) - varer opptil 6-12 timer.
• Nekrosestadiet - varer opptil 1-2 uker.
• Organisasjonsstadiet - varer i opptil 4 uker eller mer.

Skjemaer

Avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset, skille mellom slike typer transmuralt infarkt:

• Fremre vegglesjon (fremre, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmuralt infarkt;
• lesjon av den bakre (nedre) veggen (inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmatisk infarkt);
• Apikale-laterale, øvre-laterale, basal-laterale lesjoner;
• Posteriore, laterale, posterior-basale, posterolaterale, posterior-septale lesjoner;
• massivt høyre ventrikkelinfarkt.

I henhold til spredningen av den patologiske nekrotiske prosessen, er det andre typer infarktfoci enn transmurale:

• intramural;
• subepicardial;
• subendokardiell.

De fleste pasienter er diagnostisert med transmurale og subendokardielle lesjoner.

Avhengig av omfanget av skaden, skilles det ut:

• mikronekrose (aka fokal nekrose);
• grunne nekrose;
• Storfokal nekrose (i sin tur delt inn i liten, middels og omfattende variant).

Transmuralt infarkt av den fremre myokardveggen er oftere assosiert med okklusjon av hovedstammen til venstre koronararterie, eller dens gren - den fremre nedadgående arterien. Patologi er ofte ledsaget av ventrikulær ekstrasystole eller takykardi, supraventrikulær arytmi. Ledningsforstyrrelser er vanligvis stabile, fordi de er assosiert med nekrose av strukturene til det ledende systemet.

Transmuralt infarkt av den nedre myokardveggen påvirker områdene ved siden av diafragma - den diafragmatiske delen av bakveggen. Noen ganger kalles et slikt infarkt posterior diaphragmatic, diaphragmatic eller inferior. En slik lesjon fortsetter ofte etter abdominal type, så problemet forveksles ofte med sykdommer som akutt blindtarmbetennelse eller pankreatitt.

Akutt transmuralt myokardinfarkt i venstre ventrikkel forekommer i de aller fleste transmurale lesjoner. Fokuset på nekrose kan være lokalisert i fremre, bakre eller nedre vegg, apex, interventrikulær septum, eller involvere flere soner samtidig. Høyre ventrikkel påvirkes relativt sjelden, og atriene enda sjeldnere.

Transmuralt anterolateralt hjerteinfarkt er en av formene for venstre ventrikkelskade, hvor elektrokardiogrammet viser økt Q-tann i avledninger I, aVL, V4-6, samt ST-segmentforskyvning oppover fra isolasjon og negativ koronar T-tann. Det fremre aspektet av sideveggen til venstre ventrikkel påvirkes på grunn av okklusjon av de diagonale arteriene eller grenene til venstre sirkumfleksarterie.

Transmuralt inferolateralt hjerteinfarkt er en konsekvens av okklusjon av den fremre nedadgående arterie eller arterielle konvoluttstammen.

Transmuralt myokardinfarkt av sideveggen er et resultat av okklusjon av den diagonale arterien eller den posterolaterale grenen av venstre sirkumfleksarterie.

Transmuralt fremre septal myokardinfarkt er karakterisert ved plasseringen av det nekrotiske fokuset i høyre del av fremre vegg av venstre ventrikkel og i fremre del av interventrikkelseptum, som også er venstre ventrikkel høyre vegg. Som et resultat av lesjonen avgår eksitasjonsvektorer til baksiden og til venstre, så karakteristiske elektrokardiografiske endringer noteres bare i høyre thoraxledninger.

Storfokalt transmuralt myokardinfarkt, ellers kjent som omfattende eller MI med patologisk QS, er den farligste typen patologi, som har svært alvorlige og livstruende konsekvenser for pasienten. Omfattende transmuralt hjerteinfarkt gir praktisk talt ingen sjanse for pasienter.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner ved transmuralt infarkt er dessverre ikke uvanlig. Deres utvikling kan dramatisk endre prognosen for sykdommen. Blant de vanligste bivirkningene er kardiogent sjokk, alvorlige rytmeforstyrrelser og akutt hjertesvikt.

De aller fleste forsinkede utfall skyldes dannelsen av en bindevevssone i området med dødt hjertevev. Prognosen kan forbedres relativt ved hjertekirurgi: operasjonen kan bestå av aortokoronar bypass, perkutan koronar angiografi, etc.

Bindevevserstatning av det berørte området forhindrer full myokardkontraksjon. Ledningsforstyrrelser oppstår, hjerteutgang endres. Hjertesvikt dannes, organene begynner å oppleve alvorlig hypoksi.

Det krever tid og intensive rehabiliteringstiltak for hjertet å tilpasse seg de nye arbeidsforholdene i størst mulig grad. Behandlingen bør være kontinuerlig, fysisk aktivitet bør økes gradvis, under nøye tilsyn av en medisinsk spesialist.

Noen av de vanligste forsinkede komplikasjonene inkluderer:

• hjerteaneurisme (strukturell endring og utbuling av hjerteveggen i form av en sekk, noe som fører til redusert blodutkast og økende hjertesvikt);
• Tromboembolisme (kan oppstå på grunn av fysisk inaktivitet eller unnlatelse av å følge medisinske råd);
• kronisk svikt i hjertefunksjonen (oppstår som et resultat av nedsatt kontraktil aktivitet i venstre ventrikkel, manifestert ved benødem, dyspné, etc.).

Risikoen for komplikasjoner etter transmuralt infarkt er tilstede gjennom hele pasientens liv. Spesielt ofte utvikler pasienter et tilbakevendende anfall eller tilbakefall. Den eneste måten å unngå utviklingen på er å besøke en kardiolog regelmessig og følge alle anbefalingene hans nøyaktig.

Transmuralt myokardinfarkt er en svært alvorlig patologi, som, når komplikasjoner slutter seg, gir nesten ingen sjanse for pasienten. Blant de vanligste konsekvensene:

• Brudd på rytmisk hjerteaktivitet (atrieflimmer, ekstrasystoliske arytmier, paroksysmal takykardi). Ofte dør pasienten når ventrikkelflimmer oppstår med videre transformasjon til flimmer.
• Økende hjertesvikt med venstre ventrikkel dysfunksjon og, som en konsekvens, lungeødem, kardiogent sjokk, et kraftig blodtrykksfall, blokkert nyrefiltrering og - dødelig utfall.
• Pulmonal-arteriell tromboemboli, som resulterer i lungebetennelse, lungeinfarkt og - død.
• Hjertetamponade på grunn av ruptur av myokard og ruptur av blod inn i perikardhulen. I de fleste av disse tilfellene dør pasienten.
• Akutt koronar aneurisme (utbulende arrområde) etterfulgt av økende hjertesvikt.
• Tromboendokarditt (fibrinavsetning i hjertehulen med dens videre løsrivelse og slag, mesenterisk trombose, etc.).
• Postinfarktsyndrom, som inkluderer utvikling av perikarditt, leddgikt, pleuritt, etc.

Som praksis viser, dør den største andelen av pasienter som gjennomgikk transmuralt hjerteinfarkt i det tidlige (mindre enn 2 måneder) postinfarktstadiet. Tilstedeværelsen av akutt venstre ventrikkelsvikt forverrer prognosen betydelig.[5]

Diagnostikk Transmuralt hjerteinfarkt.

Diagnostiske tiltak bør utføres så snart som mulig. Samtidig bør fullstendigheten av diagnosen ikke neglisjeres, fordi mange sykdommer, ikke bare hjertepatologier, kan ledsages av et lignende klinisk bilde.

Den primære prosedyren er elektrokardiografi, som indikerer koronar okklusjon. Det er viktig å være oppmerksom på symptomatologien - spesielt et uttalt brystsmertesyndrom som varer i 20 minutter eller mer, som ikke reagerer på administrering av nitroglyserin.

Andre ting å se etter:

• patologiske tegn før anfallet;
• "rekyl" av smerter i nakke, kjeve, øvre ekstremitet.

Smertefølelser ved transmuralt infarkt er oftere intense, samtidig kan det være pustevansker, bevissthetsforstyrrelser, synkope. Transmural lesjon har ingen spesifikke tegn. Uregelmessig hjertefrekvens, brady eller takykardi, fuktig heshet er mulig.

Instrumentell diagnose bør først og fremst representeres ved elektrokardiografi: dette er den viktigste forskningsmetoden, som avslører en dyp og utvidet Q-tann, redusert R-amplitude, ST-segmenthøyde over isolinen. Etter en tid noteres dannelsen av en negativ T-tann, ST-segmentreduksjon.

Koronarografi kan brukes som en tilleggsmetode. Dette er en spesielt nøyaktig metode som ikke bare gjør det mulig å oppdage koronar karokklusjon av en trombe eller aterosklerotisk plakk, men også å vurdere funksjonskapasiteten til ventriklene, oppdage aneurismer og disseksjoner.

Laboratorietester er også obligatoriske - først og fremst bestemmes MB-fraksjonen av CPK (kreatinfosfokinase-MB) - myokardfraksjon av total kreatinfosfokinase (spesifikk indikator på utvikling av hjerteinfarkt). I tillegg bestemmes hjertetroponiner (kvantitativ studie), samt myoglobinnivå.

Til dags dato er det utviklet andre nye indikatorer, som imidlertid ikke er mye brukt ennå. Disse er fettsyrebindende proteiner, myosin lette kjeder, glykogenfosforylase BB.

På prehospitalt nivå brukes aktivt diagnostisk immunokromatografisk testing (hurtige tester), som hjelper til raskt å bestemme biomarkørene troponin, myoglobin, kreatinkinase-MB. Resultatet av en hurtigtest kan evalueres på så lite som ti minutter.[6]

Akutt transmuralt hjerteinfarkt EKG

Det klassiske elektrokardiografiske bildet ved infarkt er representert av utseendet til patologiske Q-tenner, hvis varighet og amplitude er høyere enn normale verdier. I tillegg er det en svak økning i amplituden til R-slag i thoraxavledninger.

Patologiske Q-tenner provosert av hjertemuskelnekrose visualiseres 2-24 timer etter starten av kliniske manifestasjoner. Omtrent 6-12 timer etter utbruddet avtar ST-segmenthevingen, og Q-tann blir tvert imot mer intens.

Dannelsen av patologiske Q-hakk forklares av tapet av døde strukturers evne til elektrisk eksitasjon. Postnekrotisk tynning av den fremre venstre ventrikkelveggen reduserer også potensialet, som et resultat er det en fordel med depolarisasjonsvektorer av høyre ventrikkel og venstre ventrikkel bakvegg. Dette medfører et initialt negativt avvik av ventrikkelkomplekset og dannelse av patologiske Q-tenner.

Redusert depolarisasjonspotensial av dødt hjertevev bidrar også til en reduksjon i amplituden til R-slag. Omfanget og spredningen av infarktet vurderes ved antall avledninger med unormale Q-tenner og redusert R-tannamplitude.

Dybden av nekrose bedømmes av forholdet mellom amplitudene til Q- og R-slag. Dypere Q og lavere R indikerer en uttalt grad av nekrose. Siden transmuralt hjerteinfarkt direkte involverer hele tykkelsen av hjerteveggen, forsvinner R-tenner. Bare en negativ form av plakket, kalt QS-kompleks, registreres.[7]

Elektrokardiografiske tegn på transmuralt hjerteinfarkt

Elektrokardiogrammet (vanligvis i thoraxafledninger) viser unormale Q-hakk og QS-komplekser. De samme endringene kan være tilstede ved endokarditt med myokardinvolvering, purulent og aseptisk myokarditt, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi og så videre. Det er viktig å utføre en kvalitativ differensialdiagnose.

Differensiell diagnose

Transmuralt hjerteinfarkt er ofte differensiert med andre årsaker til smertesyndrom bak brystbenet. Dette kan være en dissekere thorax aortaaneurisme, lungeemboli, akutt perikarditt (hovedsakelig av viral etiologi), intenst radikulært syndrom. Under diagnosen er spesialisten nødvendigvis oppmerksom på tilstedeværelsen av risikofaktorer for aterosklerose, særegenhetene ved smertesyndromet og dets varighet, reaksjonen til pasientens kropp til bruk av smertestillende midler og vasodilatorer, blodtrykksverdier. Resultatene av objektiv undersøkelse, elektrokardiogram, ekkokardiogram, laboratorietester blir evaluert.[8]

• Dissekere aortaaneurisme er preget av at det oppstår smerte oftere mellom skulderbladene. Smerten viser motstand mot nitrater, og det er en historie med arteriell hypertensjon. Det er ingen åpenbare elektrokardiografiske endringer i dette tilfellet, indeksene til hjertemarkører er normale. Det er intens leukocytose og LF-forskyvning til venstre. For å avklare diagnosen er ekkokardiografi, aortografi med kontrast, datatomografi i tillegg foreskrevet.
• Perikarditt krever en nøye analyse av tidligere smittsomme luftveissykdommer. Legg merke til endringer i smerte ved inn- og utpust eller i forskjellige kroppsposisjoner, perikardial friksjonslyd og ikke-dynamiske hjertemarkører.
• Tilbakefall av osteokondrose og plexitt er ledsaget av smerter på siden av brystbenet. Smertene avhenger av pasientens holdning og respirasjonsbevegelser. Palpatory avslører poenget med ekstrem smertefølelse i sonen for utflod av nerveender.
• Lungeemboli er preget av mer dyp smerte enn transmuralt infarkt. Paroksysmal åndedrettslidelse, kollaps og rødhet i overkroppen er ofte tilstede. Det elektrokardiografiske bildet har likheter med infarktlesjonen i myokardiet på den nedre plasseringen, men det er manifestasjoner av akutt overbelastning av hjerterommene på høyre side. Under ekkokardiografi noteres intens pulmonal hypertensjon.
• Bildet av akutt mage er ledsaget av tegn på peritoneal irritasjon. Leukocytose er sterkt uttalt.

Transmuralt hjerteinfarkt er også differensiert med akutt pankreatitt, hypertensiv krise.

Behandling Transmuralt hjerteinfarkt.

Terapeutiske intervensjoner bør ha følgende sekvensielle mål:

• smertelindring;
• gjenopprette blodtilførselen til hjertemuskelen;
• redusere belastningen på myokardiet og redusere oksygenbehovet;
• begrense størrelsen på det transmurale fokuset;
• forhindre utvikling av komplikasjoner.

Smertelindring gjør det mulig å forbedre pasientens velvære og normalisere nervesystemet. Faktum er at overdreven nervøs aktivitet provosert av sterke smerter bidrar til økt hjertefrekvens, økt blodtrykk og vaskulær motstand, noe som ytterligere forverrer myokardbelastningen og øker behovet for oksygen i hjertemuskelen.

Legemidler som brukes til å eliminere smertesyndrom er narkotiske analgetika. De administreres intravenøst.

For å gjenopprette tilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet utføres koronarografi, trombolyse (trombolytisk) terapi, aortokoronar bypass-operasjon.

Koronarografi kombineres med stenting eller ballongangioplastikk for å gjenopprette arteriens åpenhet med en stent eller ballong og normalisere blodstrømmen.

Trombolytisk terapi bidrar også til å gjenopprette venøs (koronar) blodstrøm. Prosedyren består av intravenøs injeksjon av passende trombolytiske legemidler.

Aortokoronar bypass er et av de kirurgiske alternativene for å gjenoppta og optimalisere den koronar blodtilførselen. Under bypass-operasjon oppretter kirurgen en bypass-vaskulær bane som tillater blodstrøm til de berørte områdene av myokardiet. Denne operasjonen kan utføres som en nødstilfelle eller valgfri prosedyre, avhengig av situasjonen.

For å redusere hjertebelastningen og minimere hypoksi, er slike grupper av legemidler foreskrevet:

• organiske nitrater - bidrar til eliminering av smerte, begrense spredningen av nekrotisk fokus, redusere dødeligheten fra transmuralt infarkt, stabilisere blodtrykket (opprinnelig administrert intravenøst ​​drypp, etter en stund overført til tablettform av legemidler);
• β-adrenoblokkere - potenserer effekten av nitrater, forhindrer utvikling av arytmier og økt blodtrykk, reduserer alvorlighetsgraden av myokardhypoksi, reduserer risikoen for fysiske komplikasjoner (spesielt ventrikkelruptur).

Hvis pasienten utvikler komplikasjoner, som lungeødem, kardiogent sjokk, hjerteledningsforstyrrelser, justeres det terapeutiske regimet individuelt. Fysisk og psykisk sinnsro må sikres.

Hvert av stadiene av terapi av pasienter med transmuralt infarkt utføres i henhold til visse ordninger og protokoller. Som hjelpemedisiner kan foreskrives:

• Antiaggregerende legemidler - reduserer blodplateaggregering, hemmer dannelsen av blodpropp. I de fleste tilfeller av transmuralt infarkt foreskrives pasienter dobbel blodplatehemmende behandling, som består i å ta to versjoner av antiaggreganter samtidig i et år.
• Angiotensin-konverterende enzymhemmere - bidrar til å stabilisere blodtrykket, forhindrer hjertedeformitet.
• Antikolesterolmedisiner (statiner) - brukes til å forbedre lipidmetabolismen, lavere nivåer av lavdensitetslipoproteiner og kolesterol - potensielle markører for aterosklerotisk progresjon.
• Antikoagulanter - hindrer at det dannes blodpropp.

Medikamentell terapi er nødvendigvis supplert med generelle gjenopprettende tiltak - spesielt krever det nøye overholdelse av hvile og sengeleie, kostholdsendringer (terapeutisk tabell № 10 OG), gradvis utvidelse av fysisk aktivitet.

De første 24 timene etter et anfall bør pasienten holdes i sengen de første 24 timene. Spørsmål om gradvis gjenopptakelse av motorisk aktivitet diskuteres individuelt med behandlende lege. Det anbefales å trene pusteøvelser for å forhindre lungestase.

Matrasjonen er begrenset, noe som reduserer kaloriinnholdet til 1200-1500 kcal. Utelukk animalsk fett og salt. Menyen utvides med vegetabilsk mat, kaliumholdige produkter, frokostblandinger, sjømat. Mengden væskeinntak er også begrenset (opptil 1-1,5 liter per dag).

Viktig: Pasienten bør slutte å røyke (både aktiv og passiv) og alkoholforbruk.

Etter et transmuralt infarkt blir en person vist en obligatorisk dispensary hos en kardiolog. Først utføres observasjon ukentlig, deretter - to ganger i måneden (de første seks månedene etter angrepet). Etter seks måneder er det nok å besøke kardiologen månedlig. Legen gjennomfører en undersøkelse, utfører kontroll elektrokardiografi, stresstester.[9]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling for transmuralt infarkt kan være åpen (med tilgang gjennom et brystsnitt) og perkutan (inkluderer sondering gjennom et arterielt kar). Den andre teknikken brukes i økende grad på grunn av dens effektivitet, lavt trauma og minimale komplikasjoner.

Vanlige typer perkutane operasjoner:

• Venøs stenting er plasseringen av et spesielt utvidende element i området for innsnevring av fartøyet. Stenten er et sylindrisk nett laget av spesiell plast eller metall. Det leveres ved hjelp av en sonde til det nødvendige karområdet, hvor det utvides og forlates. Den eneste signifikante mulige komplikasjonen av denne behandlingen kan være retrombose.
• Ballong vaskulær plastikk er en prosedyre som ligner på stenting, men i stedet for en mesh-sylinder, leverer sonden en spesiell ballongramme som blåses opp når den når det ønskede vaskulære området og utvider karet, og gjenoppretter dermed normal blodstrøm.
• Laser excimer vaskulær plastikk - involverer bruk av en fiberoptisk sonde, som, når den bringes til det berørte segmentet av koronararterien, leder laserstråling. Strålene påvirker på sin side blodproppen og ødelegger den, takket være hvilken blodsirkulasjonen gjenopprettes.

Å praktisere åpen hjertekirurgi er rimelig for pasienter med fullstendig arteriell okklusjon, når stenting ikke er mulig, eller i nærvær av samtidige koronare patologier (f.eks. Hjertefeil). I en slik situasjon utføres bypass-operasjon, forbipasserende vaskulære veier legges (med autoimplantater eller syntetiske materialer). Operasjonen utføres med hjertestans og bruk av AIC ("kunstig sirkulasjon"), eller på et fungerende organ.

Følgende typer bypass er kjent:

• Mammarokoronar - det indre thoraxarteriekaret, som er mindre utsatt for aterosklerotiske endringer og ikke har klaffer som en vene, brukes som en shunt.
• Aortokoronar - pasientens egen vene brukes som en shunt, som sys til kranspulsåren og aorta.

Enhver hjerteoperasjon er en potensielt farlig prosedyre. Operasjonen varer vanligvis i flere timer. De to første dagene oppholder pasienten seg på intensivavdelingen under konstant tilsyn av spesialister. I mangel av komplikasjoner blir han overført til vanlig avdeling. Egenskapene ved rehabiliteringsperioden bestemmes individuelt.

Forebygging

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av transmuralt infarkt er rettet mot å redusere den negative effekten av potensielle skadelige faktorer på menneskekroppen. Spesielt viktig er forebygging av gjentatte angrep hos syke mennesker. I tillegg til medisinstøtte bør de følge en rekke medisinske anbefalinger, inkludert endringer i ernæring, korrigering av fysisk aktivitet og livsstil.

Dermed kan forebygging være primær (for personer som aldri har hatt transmuralt eller annet infarkt før) og sekundær (for å forhindre tilbakefall av hjerteinfarkt).

Hvis en person er i risikogruppen for utvikling av kardiovaskulær patologi, er følgende anbefalinger utarbeidet for ham:

• Øk fysisk aktivitet.

Hypodynami kan provosere mange kardiovaskulære problemer. Støtte av hjertetonen er spesielt nødvendig for personer over 35-40 år. Du kan enkelt og effektivt styrke hjertet ved daglig å gå, jogge, svømme og sykle.

• Gi helt opp dårlige vaner.

Røyking og drikking av alkohol er skadelig for alle, uavhengig av deres opprinnelige helsetilstand. Og for personer med kardiovaskulære patologier er alkohol og sigaretter kategorisk kontraindisert. Og dette er ikke bare ord, men et bevist faktum.

• Spis kvalitet og riktig ernæring.

Ernæring er grunnlaget for vår generelle helse og vaskulære helse. Det er viktig å innta så lite stekt mat, animalsk fett, produkter med syntetiske erstatninger, transfett, store mengder salt som mulig. Det anbefales å utvide kostholdet med grønnsaker, grønt, frukt, nøtter, bær, sjømat.

• Unngå de negative effektene av stress, søk mer positive følelser.

Det er ønskelig å unngå, hvis mulig, overdreven følelsesmessig stress og sjokk. Personer som er utsatt for bekymring og angst, som ofte tar situasjoner "nær hjertet", anbefales å ta beroligende midler (etter konsultasjon med lege).

• Overvåk blodtrykksmålinger.

Ofte blir prosessene som fører til påfølgende spasmer og blokkering av det vaskulære lumen provosert av en økning i blodtrykket. For å unngå slike komplikasjoner, bør du uavhengig overvåke blodtrykket, ta antihypertensive medisiner foreskrevet av en lege i tide.

• Kontroller blodsukkernivået.

Pasienter med diabetes mellitus har problemer med tilstanden til karveggene, som blir mer sprø og lett tettes på grunn av sykdommen. For å forhindre utvikling av patologiske intravaskulære prosesser, er det nødvendig å regelmessig konsultere en endokrinolog, gjennomgå behandling og holde seg under systematisk medisinsk kontroll (for å overvåke blodsukkerverdier).

• Se en kardiolog regelmessig.

Personer med risiko for å utvikle transmuralt infarkt eller andre hjertesykdommer bør systematisk (1-2 ganger i året) undersøkes av fastlege og kardiolog. Denne anbefalingen er spesielt relevant for pasienter over 40-45 år.

Sekundær forebygging er å forhindre utvikling av et gjentatt anfall av transmuralt infarkt, som kan være dødelig for pasienten. Slike forebyggende tiltak inkluderer:

• varsle legen din om eventuelle mistenkelige symptomer (selv relativt harmløse);
• følge legens forskrifter og råd;
• Sikre tilstrekkelig fysisk aktivitet, kosthold og livsstilsjusteringer;
• valg av en type arbeidsaktivitet som ikke krever overdreven fysisk anstrengelse og ikke er ledsaget av psyko-emosjonelle sjokk.

Prognose

Patologier i det kardiovaskulære apparatet er den hyppigste faktoren for økt dødelighet. Transmuralt hjerteinfarkt er den farligste komplikasjonen av iskemisk hjertesykdom, som ikke kan "dempes" selv til tross for konstant forbedring av diagnostiske og terapeutiske metoder.

Overlevelse etter et angrep avhenger av mange faktorer - først og fremst av hastigheten på medisinsk behandling, så vel som av kvaliteten på diagnosen, den generelle helsen og personens alder. I tillegg avhenger prognosen av sykehusinnleggelsesperioden fra angrepsøyeblikket, omfanget av hjertevevsskade, blodtrykksverdier, etc.

Oftest anslår eksperter overlevelsesraten til ett år, etterfulgt av tre, fem og åtte år. I de fleste tilfeller, hvis pasienten ikke har nyrepatologier og diabetes mellitus, anses en tre-års overlevelsesrate som realistisk.

Den langsiktige prognosen bestemmes hovedsakelig av kvaliteten og fullstendigheten av behandlingen. Den høyeste risikoen for død er rapportert i de første 12 månedene etter angrepet. De viktigste faktorene for pasientens død er:

• Residiv av infarkt (mest vanlig);
• kronisk myokardiskemi;
• plutselig hjertedødssyndrom;
• lungeemboli;
• akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen (slag).

Riktig gjennomførte rehabiliteringstiltak spiller en avgjørende rolle for kvaliteten på prognosen. Rehabiliteringsperioden bør ha følgende mål:

• gi alle forhold for gjenoppretting av organismen, dens tilpasning til standardbelastninger;
• forbedre livskvalitet og ytelse;
• redusere risikoen for komplikasjoner, inkludert tilbakefall.

Kvalitetsrehabiliteringstiltak bør være sekvensielle og uavbrutt. De består av følgende stadier:

• Innlagt periode - begynner fra tidspunktet for innleggelse av pasienten til intensivavdelingen eller intensivavdelingen, og videre - til kardiologisk eller vaskulær avdeling (klinikk).
• Opphold på rehabiliteringssenter eller sanatorium – varer opptil 4 uker etter et hjerteinfarkt.
• Ambulant periode - innebærer poliklinisk oppfølging av kardiolog, rehabiliteringslege, LFK-instruktør (i ett år).

Rehabiliteringen fortsettes deretter av pasienten selvstendig, hjemme.

Grunnlaget for vellykket rehabilitering er moderat og konsekvent fysisk aktivitet, ordningen som er utviklet av en lege på individuell basis. Etter visse øvelser overvåkes pasientens tilstand av spesialist og vurderes etter en rekke kriterier (de såkalte «stresstestene» er spesielt aktuelle).[10]

I tillegg til fysisk aktivitet inkluderer rehabiliteringsprogrammet medisinstøtte, livsstilskorreksjon (kostholdsendringer, vektkontroll, eliminering av dårlige vaner, overvåking av lipidmetabolismen). En integrert tilnærming bidrar til å forhindre utvikling av komplikasjoner og tilpasse det kardiovaskulære systemet til daglige aktiviteter.

Transmuralt hjerteinfarkt er preget av den mest ugunstige prognosen, som forklares med økt sannsynlighet for dødelighet selv på prehospitalt stadium. Omtrent 20 % av pasientene dør i løpet av de første fire ukene etter angrepet.