Transmuralt hjerteinfarkt

Når vi snakker om akutt hjerteinfarkt, mener vi en av de mest truende formene for hjerte-iskemi. Det handler om iskemisk nekrose i et visst myokard, som oppstår som et resultat av en ubalanse mellom behovet for oksygen i hjertemuskelen og det faktiske nivået av transport av blodkar. Transmural hjerteinfarkt anses på sin side som en spesielt alvorlig patologi, når nekrotisk foci skader hele tykkelsen på ventrikulærveggen, fra endokardiet og opp til epikardiet. Patologi er alltid akutt og storfokal, og kulminerer med utvikling av kardiosclerosis postinfarction. Symptomatologi uttales sterkt, sammenlignet med bildet av et typisk infarkt (unntak - infarkt av den bakre hjerteveggen, ofte fortsetter skjult). Prognose avhenger direkte av aktualiteten til akuttmedisinsk behandling. [1]

Epidemiologi

Kardiovaskulære sykdommer anses som den vanligste dødsårsaken for pasienter i mange økonomisk utviklede regioner i verden. For eksempel i europeiske land dør mer enn fire millioner mennesker årlig av hjertepatologier. Det bemerkes at mer enn halvparten av dødelige tilfeller er direkte relatert til slike risikofaktorer som høyt blodtrykk, overvekt, røyking, lav fysisk aktivitet.

Myokardinfarkt, som en komplisert variant av løpet av koronar hjertesykdom, er for tiden den ledende årsaken til funksjonshemming hos voksne, med dødelighetsrater på 11%.

Transmural infarkt påvirker oftere menn som tilhører alderskategorien 40-60 år. Kvinner lider av denne typen infarkt 1,5-2 ganger sjeldnere.

De siste årene har forekomsten av transmural patologi hos unge pasienter 20-35 år økt.

Transmural hjerteinfarkt er blant de mest alvorlige og livstruende forholdene, og når sykehusdødeligheten ofte 10-20%. Det hyppigste ugunstige resultatet blir observert hos pasienter med samtidig diabetes mellitus, hypertensjon, så vel som i tilbakevendende infarktangrep.

Fører til Transmuralt hjerteinfarkt.

Hos de aller fleste pasienter er utviklingen av transmural infarkt assosiert med okklusjon av hovedstammen eller grenen av koronararteriekaret. Under denne lidelsen opplever myokardiet mangel på blodtilførsel, øker hypoksi, noe som forverres med økende belastning på hjertemuskelen. Myokardiell funksjonalitet avtar, vev i en viss del av det gjennomgår nekrose.

Direkte innsnevring av koronar lumen oppstår av grunner som disse:

• Kronisk vaskulær patologi - aterosklerose, ledsaget av avsetning av kolesterolelementer (plakk) på karveggene - er den hyppigste faktoren i forekomsten av hjerteinfarkt. Det finnes i 95% av tilfellene av dødelig utfall fra transmural infarkt. Et vanlig tegn på aterosklerose anses å være en økning i blodlipidnivået. Risikoen for infarktkomplikasjoner øker dramatisk når den vaskulære lumen blokkeres med 75% eller mer.
• Dannelsen og bevegelsen av blodpropp i blodkar - vaskulær trombose - er en mindre vanlig, men en annen mulig årsak til blodstrømblokkering i koronarsirkulasjonen. Trombi kan komme inn i koronarettverket fra venstre ventrikkel (hvor de dannes på grunn av atriefibrillasjoner og ventilpatologi) eller gjennom en ikke-lukkede foramen ovale.

Spesielle risikogrupper inkluderer personer som har en forverret arvelig disponering (hjerte- og vaskulære patologier i familielinjen), samt tunge røykere og personer over 50-55 år. S[2]

Negative bidrag til dannelse av åreforkalkning er:

• Feil kosthold;
• Metabolske lidelser, overvekt;
• Utilstrekkelig fysisk aktivitet, hypodynamia;
• Diagnostisert arteriell hypertensjon;
• Diabetes av enhver type;
• Systemiske patologier (først og fremst vaskulitt).

Risikofaktorer

Hjertet reagerer alltid akutt på enhver sirkulasjonssvikt og hypoksi. Når lumen til et koronar arteriekar er blokkert og det er umulig å gi alternativ blodstrøm, begynner hjertemyocytter - myokardceller - å dø i det berørte området i løpet av en halv time.

Forstyrret blodsirkulasjon som et resultat av aterosklerotiske prosesser av koronarnettverket i 98% av tilfellene blir "skyldige" av transmural hjerteinfarkt.

Aterosklerose kan påvirke en eller flere koronararterier. Begrensningen av det berørte karet er forskjellig - etter graden av blodstrømblokkering, etter lengden på det innsnevrede segmentet. Hvis en persons blodtrykk stiger, blir endotelaget skadet, den aterosklerotiske plaketten blir mettet med blod, som deretter koagulerer og danner en trombe, og forverrer situasjonen med en fri vaskulær lumen.

Det er mer sannsynlig at en blodpropp dannes:

• I området til den aterosklerotiske plakklesjonen;
• I området endotelial skade;
• På stedet for innsnevring av arteriekaret.

Økende myokardiell nekrose kan ha forskjellige størrelser, og transmural nekrose provoserer ofte brudd på muskelaget. Faktorer som anemi, smittsomme inflammatoriske prosesser, feber, endokrine og metabolske sykdommer (inkludert skjoldbruskkjertelpatologier) forverrer myokardiell iskemi. [3]

De viktigste risikofaktorene for utvikling av transmural hjerteinfarkt anses å være:

• Blodlipidubalanse;
• Langsiktig eller tung røyking;
• Diabetes;
• Økt blodtrykk;
• Enhver grad av overvekt;
• Psykososiale aspekter (hyppig stress, depresjon osv.);
• Hypodynamia, mangel på trening;
• Feil ernæring (forbruk av store mengder animalsk fett og transfett på bakgrunn av lite forbruk av plantemat);
• Alkoholmisbruk.

"Små", relativt sjeldne risikofaktorer anses å være:

• Gikt;
• Folsyremangel;
• Psoriasis.

Forverrer løpet av hjerteinfarkt betydelig slike faktorer som:

• Av å være mannlig;
• Trombolyse;
• Akutt koronararteriesykdom;
• Røyking;
• Arvelig forverring for koronar hjertesykdom;
• Venstre ventrikkelfeil;
• Kardiogent sjokk;
• Ventrikulære rytmeforstyrrelser;
• Atrioventrikulær blokk;
• Et andre hjerteinfarkt;
• Alderdom.

Patogenesen

Prosessen med infarktutvikling fortsetter med dannelsen av permanente endringer i myokardiet og myocyttdød.

En typisk manifestasjon av hjerteinfarkt er elektrokardiografisk påvisning av unormale Q-beats som overstiger normen i varighet og amplitude, samt en liten økning i amplituden av R-beats i thoraxledninger. Forholdet mellom Q- og R-tannsamplituder bestemmer dybden av debridement. Det vil si, jo dypere Q og nedre R, desto mer uttalt graden av nekrose. Transmural nekrose er ledsaget av forsvinning av R-noter og fiksering av QS-komplekset.

Før utviklingen av koronar trombose påvirkes det endoteliale laget av den aterosklerotiske plakk, noe som er ledsaget av en økning i nivået av trombogene blodfaktorer (tromboksan A2, etc.). Dette skyves av hemodynamiske feil, brå endringer i vaskulær tone, svingninger i katekolaminindekser.

Skader på aterosklerotisk plakk med sin sentrale nekrose og ekstramural trombose, så vel som med en liten stenose, ender ofte enten med utvikling av transmural infarkt eller plutselig koronar dødssyndrom. Friske aterosklerotiske masser som inneholder store mengder aterogene lipoproteiner er spesielt utsatt for brudd.

Begynnelsen av myokardskader forekommer oftest i løpet av morgenen, noe som forklares med tilstedeværelsen av døgnforandringer i koronar vaskulær tone og endringer i katekolaminnivået.

Utvikling av transmural infarkt i ung alder kan skyldes medfødte defekter av koronarfartøy, emboli på grunn av infektiv endokarditt, hjertemyxomer, aortastenose, erytremi, etc. I disse tilfellene er det et akutt ubalanse mellom behovet til hjertemuskelen i oksygen og dets tilførsel gjennom kretsen som det er et akutt ubalanse. Transmural nekrose forverres av hypercatecholemia.

I de fleste tilfeller av akutt transmural hjerteinfarkt er årsaken stenotisk aterosklerose av koronarfartøy, trombose og langvarig okklusiv spasme.

Symptomer Transmuralt hjerteinfarkt.

Det kliniske bildet i transmural infarkt går gjennom flere stadier, som er symptomatisk forskjellig fra hverandre.

Den første av trinnene er prodromal, eller preinfarction, som varer omtrent en uke og er assosiert med stress eller fysisk overbelastning. Symptomatologien i denne perioden er preget av utseendet eller forverringen av angina-angrep, som blir hyppigere og alvorlig: ustabil angina utvikler seg. Den generelle velvære endres også. Pasienter begynner å oppleve umotivert svakhet, tretthet, humørtap, angst, søvn forstyrres. Smertestillende, som tidligere hjalp til med å eliminere smerter, viser nå ikke effektivitet.

Hvis ingen hjelp blir gitt, oppstår den neste - akutt - stadiet av patologi. Varigheten måles fra øyeblikket av iskemi i hjertemuskelen til de første tegnene på dens nekrose (vanlig varighet - fra en halv time til et par timer). Dette stadiet starter med et utbrudd av hjertesmerter som stråler til øvre ekstremitet, nakke, skulder eller underarm, kjeve, scapula. Smertene kan være enten kontinuerlige (dvelende) eller bølgete. Det er tegn på stimulering av det autonome nervesystemet:

• Plutselig svakhet, følelse av kortpustetur;
• En akutt følelse av frykt for død;
• "Drenching" svette;
• Vanskeligheter med å puste selv i ro;
• Kvalme (muligens til oppkast).

Svikt i venstre ventrikkel utvikler seg, preget av dyspné og redusert pulstrykk, etterfulgt av hjerteastma eller lungeødem. Kardiogent sjokk er en mulig komplikasjon. Arytmier er til stede hos de aller fleste pasienter.

Første tegn

Den første "klokkene" av transmural infarkt vises oftest noen timer eller til og med dager før utviklingen av et angrep. Mennesker som er oppmerksomme på helsen sin, kan godt ta hensyn til dem og søke medisinsk hjelp på en riktig måte.

De mest sannsynlige tegnene på forestående patologi:

• Forekomst av brystsmerter til tider eller umiddelbart etter fysisk aktivitet, sterke emosjonelle tilstander og opplevelser;
• Hyppigere forekomst av angina-angrep (hvis det var noen før);
• En følelse av et ustabilt hjerte, en sterk hjerteslag og svimmelhet;
• Mangel på effekt fra nitroglyserin (brystsmerter kontrolleres ikke, selv om stoffet hjalp før).

Det er viktig å forstå alvoret i situasjonen: blant alle registrerte tilfeller av transmural infarkt er minst 20% av dem dødelige i løpet av de første 60 minuttene av angrepet. Og medisinerens feil her, som regel, er det ikke. Dødelig utfall oppstår på grunn av forsinkelse fra pasienten eller hans kjære, som ikke har det travelt med å kontakte leger og ikke kaller "nødhjelp" på en riktig måte. Det må huskes at hvis det er en person med økt risiko for hjerteinfarkt i familien, bør alle nære mennesker tydelig kjenne algoritmen til sine handlinger på tidspunktet for utviklingen av et hjerteangrep.

Transmural hjerteinfarkt kan mistenkes med et ganske sterkt og vedvarende smertesyndrom. Smertefulle manifestasjoner - klemmer, pecky - de kjennes i brystet, er i stand til å "rekyle" i øvre ekstremitet (oftere venstre), skulder- eller nakkeområdet, siden av kroppen eller skulderbladet. Ytterligere tegn til hvilken oppmerksomhet skal betales til:

• Følelsen av å ikke ha nok luft til å puste;
• En følelse av frykt, en forutinnstilling av sin egen død;
• Økt svette;
• Hud blekhet.

Et av de kjennetegnene ved hjerteinfarkt fra det vanlige angina-angrepet: smertesyndromet ikke selv-eliminerer i ro, forsvinner ikke etter resorpsjon av nitroglyserin, varer mer enn 15-20 minutter. [4]

Stages

I henhold til morfologiske tegn har løpet av hjerteinfarkt tre stadier (de er sjelden indikert i diagnoselinjen, siden det er mer passende å foreskrive varigheten av patologien i dager):

• Iskemiske stadium (litt tidligere ble det kalt akutt fokal iskemisk myokarddystrofi stadium) - varer opptil 6-12 timer.
• Necrose Stage - varer opptil 1-2 uker.
• Organisasjonsstadiet - varer opptil 4 uker eller mer.

Skjemaer

Avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset, skiller slike typer transmuralinfarkt:

• Fremre vegglesjon (fremre, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarkt;
• Lesjonen av den bakre (nedre) veggen (underordnet, inferolateral, underordnet bakre, membraninfarkt);
• Apikal-laterale, over-laterale, basal-laterale lesjoner;
• Bakre, laterale, bakre basale, posterolaterale, bakre-september-lesjoner;
• Massivt høyre ventrikkelinfarkt.

I henhold til spredningen av den patologiske nekrotiske prosessen, er det andre typer infarktfoci foruten transmural:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendokardial.

De fleste pasienter får diagnosen transmurale og subendokardiale lesjoner.

Avhengig av omfanget av skaden, utmerket du:

• Mikronekrose (aka fokal nekrose);
• Grunt nekrose;
• Stor-fokal nekrose (på sin side delt inn i liten, middels og omfattende variant).

Transmural infarkt av den fremre myokardveggen er oftere assosiert med okklusjon av hovedstammen i den venstre koronararterien, eller dens gren - den fremre synkende arterien. Patologi er ofte ledsaget av ventrikulær ekstrasystol eller takykardi, supraventrikulær arytmi. Ledningsforstyrrelser er vanligvis stabile, fordi de er assosiert med nekrose i strukturene i det ledende systemet.

Transmural infarkt av den underordnede myokardveggen påvirker områdene ved siden av mellomgulvet - den membraniske delen av bakveggen. Noen ganger kalles et slikt infarkt posterior diafragmatisk, membran eller underordnet. En slik lesjon fortsetter ofte med abdominal type, så problemet forveksles ofte med sykdommer som akutt blindtarmbetennelse eller pankreatitt.

Akutt transmural hjerteinfarkt i venstre ventrikkel forekommer i de aller fleste transmurale lesjoner. Fokus for nekrose kan være lokalisert i den fremre, bakre eller underordnede veggen, spissen, interventrikulær septum, eller involverer flere soner samtidig. Høyre ventrikkel påvirkes relativt sjelden, og atriene enda sjeldnere.

Transmural anterolateral hjerteinfarkt er en av formene for skader på venstre ventrikkel, der elektrokardiogrammet viser økt Q-tann i blyene I, AVL, V4-6, samt ST-segmentet forskyvning oppover fra isolasjon og negativ koronar T-tann. Det fremre aspektet av sideveggen i venstre ventrikkel påvirkes på grunn av okklusjon av de diagonale arteriene eller grenene til den venstre circumflex-arterien.

Transmural inferolateral hjerteinfarkt er en konsekvens av okklusjon av den fremre synkende arterien eller konvolutten arteriell bagasjerom.

Transmural hjerteinfarkt av sideveggen er resultatet av okklusjon av den diagonale arterien eller den posterolaterale grenen av den venstre circumflex-arterien.

Transmural fremre septal hjerteinfarkt er preget av plasseringen av det nekrotiske fokuset i høyre del av den fremre veggen i venstre ventrikkel og i den fremre delen av den interventrikulære septum, som også er den venstre ventrikulære høyre veggen. Som et resultat av lesjonen, avgår eksitasjonsvektorer til baksiden og til venstre, så karakteristiske elektrokardiografiske endringer er bare notert i høyre thoraxledninger.

Store fokale transmurale hjerteinfarkt, ellers kjent som omfattende eller MI med patologisk QS, er den farligste typen patologi, som har veldig alvorlige og livstruende konsekvenser for pasienten. Omfattende transmural hjerteinfarkt forlater praktisk talt ingen sjanse for pasienter.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner i transmural infarkt er dessverre ikke uvanlig. Deres utvikling kan dramatisk endre prognosen for sykdommen. Blant de vanligste bivirkningene er kardiogent sjokk, alvorlige rytmeforstyrrelser og akutt hjertesvikt.

De aller fleste forsinkede utfall skyldes dannelsen av en bindevevssone i området død hjertevev. Prognosen kan forbedres relativt ved hjertekirurgi: operasjonen kan bestå av aortokoronar bypass, perkutan koronar angiografi, etc.

Bindevevsutskiftning av det berørte området forhindrer full myokardkontraksjon. Ledningsforstyrrelser oppstår, endringer i hjerteeffekten. Hjertesvikt dannes, organene begynner å oppleve alvorlig hypoksi.

Det tar tid og intensiv rehabiliteringstiltak for hjertet å tilpasse seg de nye arbeidsforholdene i maksimal grad. Behandlingen skal være kontinuerlig, fysisk aktivitet bør økes gradvis, under nøye tilsyn av en medisinsk spesialist.

Noen av de vanligste forsinkede komplikasjonene inkluderer:

• Hjerte aneurisme (strukturell endring og svulmende hjertevegg i form av en sekk, noe som fører til redusert blodutkasting og økende hjertesvikt);
• Tromboembolisme (kan oppstå på grunn av fysisk inaktivitet eller unnlatelse av å følge medisinsk råd);
• Kronisk svikt i hjertefunksjonen (oppstår som et resultat av nedsatt venstre ventrikulær kontraktil aktivitet, manifestert av benødem, dyspné, etc.).

Risikoen for komplikasjoner etter transmural infarkt er til stede gjennom pasientens liv. Spesielt ofte utvikler pasienter et tilbakevendende angrep eller tilbakefall. Den eneste måten å unngå utviklingen på er å regelmessig besøke en kardiolog og nøyaktig følge alle anbefalingene hans.

Transmural hjerteinfarkt er en veldig alvorlig patologi, som, når komplikasjoner blir med, overlater nesten ingen sjanse for pasienten. Blant de vanligste konsekvensene:

• Brudd på rytmisk hjerteaktivitet (atrieflimmer, ekstrasystolisk arytmier, paroksysmal takykardi). Ofte dør pasienten når ventrikkelflimmer oppstår med ytterligere transformasjon til fibrillering.
• Økende hjertesvikt med dysfunksjon i venstre ventrikkel og, som en konsekvens, lungeødem, kardiogent sjokk, et skarpt blodtrykksfall, blokkert nyrefiltrering og - dødelig utfall.
• Pulmonal-arteriell tromboembolisme, som resulterer i lungebetennelse, lungeinfarkt og - død.
• Hjertetamponade på grunn av brudd på myokardiet og sprengning av blod i perikardhulen. I de fleste av disse tilfellene dør pasienten.
• Akutt koronar aneurisme (svulmende arrområde) etterfulgt av økende hjertesvikt.
• Tromboendokarditt (fibrinavsetning i hjertehulen med sin ytterligere løsrivelse og hjerneslag, mesenterisk trombose, etc.).
• Postinfarction syndrom, som inkluderer utvikling av perikarditt, leddgikt, pleurisy, etc.

Som praksis viser, dør den største andelen pasienter som gjennomgikk transmural hjerteinfarkt i det tidlige (mindre enn 2 måneder) postinfarction-stadiet. Tilstedeværelsen av akutt svikt i venstre ventrikkel forverrer prognosen betydelig. [5]

Diagnostikk Transmuralt hjerteinfarkt.

Diagnostiske tiltak bør utføres så snart som mulig. Samtidig bør ikke fullstendigheten av diagnosen forsømmes, fordi mange sykdommer, ikke bare hjertepatologier, kan ledsages av et lignende klinisk bilde.

Den primære prosedyren er elektrokardiografi, som indikerer koronar okklusjon. Det er viktig å ta hensyn til symptomatologien - spesielt et uttalt brystsmertesyndrom som varer i 20 minutter eller mer, som ikke reagerer på administrering av nitroglyserin.

Andre ting å se etter:

• Patologiske tegn før anfallet;
• "Rekyl" av smerte i nakken, kjeve, øvre ekstremitet.

Smertefølelser i transmural infarkt er oftere intense, samtidig kan det være pustevansker, bevissthetsforstyrrelser, synkope. Transmural lesjon har ingen spesifikke tegn. Uregelmessighet i hjertefrekvens, brady eller takykardi, fuktig heshet er mulig.

Instrumental diagnose, først og fremst, bør være representert ved elektrokardiografi: Dette er den viktigste forskningsmetoden, som avslører en dyp og utvidet Q-tann, redusert R-amplitude, ST-segmentheving over isolinet. Etter en tid blir dannelsen av en negativ T-tann, ST-segment-reduksjon notert.

Koronarografi kan brukes som en ekstra metode. Dette er en spesielt nøyaktig metode som ikke bare gjør det å oppdage okklusjon av koronar kar med en trombus eller aterosklerotisk plakk, men også å vurdere den funksjonelle kapasiteten til ventriklene, oppdage aneurismer og disseksjoner.

Laboratorietester er også obligatoriske - for det første MB-fraksjonen av CPK (kreatinfosfokinase-MB) - myokardfraksjon av total kreatinfosfokinase (spesifikk indikator på utvikling av hjerteinfarkt) - bestemmes. I tillegg bestemmes hjerte-troponiner (kvantitativ studie), så vel som myoglobinnivå.

Til dags dato er andre nye indikatorer utviklet, som imidlertid ennå ikke er mye brukt. Dette er fettsyrebindende protein, myosin-lette kjeder, glykogenfosforylase BB.

På pre-sykehusnivå brukes diagnostisk immunokromatografisk testing (raske tester) aktivt, noe som hjelper til med å raskt bestemme biomarkørene troponin, myoglobin, kreatinkinase-MB. Resultatet av en rask test kan evalueres på så lite som ti minutter. [6]

Akutt transmural hjerteinfarkt EKG

Det klassiske elektrokardiografiske bildet i infarkt er representert ved utseendet til patologiske Q-tanner, hvis varighet og amplitude er høyere enn normale verdier. I tillegg er det en svak økning i amplituden av R-beats i thoraxledninger.

Patologiske Q-tanner provosert av hjertemuskel nekrose blir visualisert 2-24 timer etter starten av kliniske manifestasjoner. Cirka 6-12 timer etter at begynnelsen av ST-segmentet avtar, og Q-tann, tvert imot, blir mer intens.

Dannelsen av patologiske Q-noteres forklares med tap av døde strukturer for elektrisk eksitasjon. Postnekrotisk tynning av den fremre venstre ventrikulære veggen reduserer også potensialet, som et resultat er det en fordel med depolarisasjonsvektorer i høyre ventrikkel og venstre ventrikkel bakvegg. Dette innebærer et innledende negativt avvik fra ventrikulærkomplekset og dannelsen av patologiske Q-tann.

Nedsatt depolariseringspotensial av død hjertevev bidrar også til en reduksjon i amplituden av R-beats. Omfanget og spredningen av infarktet blir vurdert med antall ledninger med unormale Q-tanner og redusert R-tannsamplitude.

Dybden av nekrose blir bedømt av forholdet mellom amplituder av Q og R-beats. Dypere Q og lavere R indikerer en uttalt grad av nekrose. Siden transmural hjerteinfarkt direkte involverer hele hjertets vegg, forsvinner R-tanner. Bare en negativ form på plaketten, kalt QS-kompleks, registreres. [7]

Elektrokardiografiske tegn på transmural hjerteinfarkt

Elektrokardiogrammet (vanligvis i thoraxledninger) viser unormale Q-Notches og QS-komplekser. De samme endringene kan være til stede ved endokarditt med myokardielt involvering, purulent og aseptisk myokarditt, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi og så videre. Det er viktig å utføre en kvalitativ differensialdiagnose.

Differensiell diagnose

Transmural hjerteinfarkt er ofte differensiert med andre årsaker til smertesyndrom bak brystbenet. Dette kan være en dissekerende thorax aortaaneurisme, lungeemboli, akutt perikarditt (hovedsakelig av viral etiologi), intens radikulært syndrom. Under diagnosen tar spesialisten nødvendigvis oppmerksomhet til tilstedeværelsen av risikofaktorer for åreforkalkning, særegenhetene ved smertesyndromet og dens varighet, reaksjonen fra pasientens kropp til bruk av smertestillende midler og vasodilatorer, blodtrykksverdier. Resultatene av objektiv undersøkelse, elektrokardiogram, ekkokardiogram, laboratorietester blir evaluert. [8]

• Dissekering av aorta aneurisme er karakterisert av smertenes utseende oftere mellom skulderbladene. Smertene viser motstand mot nitrater, og det er en historie med arteriell hypertensjon. Det er ingen åpenbare elektrokardiografiske endringer i dette tilfellet, indeksene på hjertemarkører er normale. Det er intens leukocytose og LF-skift til venstre. For å tydeliggjøre diagnosen, er ekkokardiografi, aortografi med kontrast, beregnet tomografi i tillegg foreskrevet.
• Perikarditt krever en nøye analyse av tidligere smittsomme luftveissykdommer. Merk endringer i smerter ved innånding og utpust eller i forskjellige kroppsposisjoner, perikardiell friksjonsmurring og nondynamiske hjertemarkører.
• Gjentakelse av osteokondrose og plexitt er ledsaget av smerter på siden av brystbenet. Smertene avhenger av pasientens holdning og luftveisbevegelser. Palpatory avslører poenget med ekstrem smertefølelse i sonen for utskrivning av nerveender.
• Lungeemboli er preget av dypere smerter enn transmural infarkt. Paroksysmal luftveisnød, kollaps og rødhet i overkroppen er ofte til stede. Det elektrokardiografiske bildet har likheter med infarkt-lesjonen av myokardiet til den lavere plasseringen, men det er manifestasjoner av akutt overbelastning av hjertekommene på høyre side. Under ekkokardiografi bemerkes intens pulmonal hypertensjon.
• Bildet av akutt mage er ledsaget av tegn på peritoneal irritasjon. Leukocytose er sterkt uttalt.

Transmural hjerteinfarkt er også differensiert med akutt pankreatitt, hypertensiv krise.

Behandling Transmuralt hjerteinfarkt.

Terapeutiske intervensjoner bør ha følgende sekvensielle mål:

• Smertelindring;
• Gjenopprette blodtilførsel til hjertemuskelen;
• Redusere belastningen på myokardiet og redusere oksygenbehovet;
• Begrense størrelsen på det transmurale fokuset;
• Forhindrer utvikling av komplikasjoner.

Smertelindring gjør det mulig å forbedre pasientens velvære og normalisere nervesystemet. Faktum er at overdreven nervøs aktivitet provosert av sterke smerter bidrar til økt hjerterytme, økt blodtrykk og vaskulær motstand, noe som ytterligere forverrer myokardbelastning og øker behovet for oksygen i hjertemuskelen.

Legemidler som brukes til å eliminere smertesyndrom er narkotiske smertestillende midler. De administreres intravenøst.

For å gjenopprette tilstrekkelig blodtilførsel til myokard, koronarografi, trombolyse (trombolytisk) terapi, utføres aortokoronar bypass-kirurgi.

Koronarografi er kombinert med stenting eller ballongangioplastikk for å gjenopprette patency of the artery med en stent eller ballong og normalisere blodstrømmen.

Trombolytisk terapi hjelper også med å gjenopprette venøs (koronar) blodstrøm. Prosedyren består av intravenøs injeksjon av passende trombolytiske medisiner.

Aortokoronar bypass er et av de kirurgiske alternativene for å gjenoppta og optimalisere koronar blodtilførsel. Under bypass-kirurgi skaper kirurgen en omgåelse av vaskulær bane som tillater blodstrøm til de berørte områdene av myokardiet. Denne operasjonen kan utføres som en nød- eller valgfri prosedyre, avhengig av situasjonen.

For å redusere hjertebelastningen og minimere hypoksi, er slike grupper av medisiner foreskrevet:

• Organiske nitrater - Bidrar til eliminering av smerte, begrenser spredningen av nekrotisk fokus, reduserer dødeligheten fra transmural infarkt, stabiliserer blodtrykket (opprinnelig administrert intravenøs drypp, etter en stund overført til tablettformen for medisiner);
• β-adrenoblockers - potensere effekten av nitrater, forhindrer utvikling av arytmier og økt blodtrykk, reduserer alvorlighetsgraden av myokardhypoksi, reduserer risikoen for fysiske komplikasjoner (spesielt ventrikulær ruptur).

Hvis pasienten utvikler komplikasjoner, for eksempel lungeødem, kardiogent sjokk, forstyrrelser i hjertet, justeres det terapeutiske regimet individuelt. Fysisk og mental trygghet må sikres.

Hvert av stadiene av terapi av pasienter med transmural infarkt utføres i henhold til visse ordninger og protokoller. Ettersom hjelpemedisiner kan foreskrives:

• Antiaggregant medisiner - Reduser blodplateaggregering, hemmer dannelsen av blodpropp. I de fleste tilfeller av transmural infarkt er pasienter foreskrevet dobbelt antiplateletbehandling, som består av å ta to versjoner av antiaggreganter samtidig i et år.
• Angiotensin-konverterende enzymhemmer medisiner - hjelper til med å stabilisere blodtrykket, forhindre hjertedeformitet.
• Antikolesterolmedisiner (statiner) - Brukes til å forbedre lipidmetabolismen, lavere nivåer av lipoproteiner med lav tetthet og kolesterol - potensielle markører for aterosklerotisk progresjon.
• Antikoagulantia - forhindrer at blodpropp dannes.

Medikamentell terapi kompletteres nødvendigvis med generelle gjenopprettende tiltak - spesielt krever det nøye overholdelse av hvile- og sengeleie, kostholdsendringer (terapeutisk tabell № 10 og), gradvis utvidelse av fysisk aktivitet.

I løpet av de første 24 timene etter et angrep, bør pasienten holdes i sengen de første 24 timene. Spørsmål om gradvis gjenopptakelse av motorisk aktivitet blir diskutert med den behandlende legen individuelt. Det anbefales å øve på pusteøvelser for å forhindre lungestase.

Matrasjonen er begrenset, og reduserer kaloriinnholdet til 1200-1500 kcal. Ekskluder dyrefett og salt. Menyen utvides med vegetabilsk mat, kaliumholdige produkter, korn, sjømat. Mengden væskeinntak er også begrenset (opptil 1-1,5 liter per dag).

VIKTIG: Pasienten skal helt slutte å røyke (både aktivt og passivt) og alkoholforbruk.

Etter en transmural infarkt blir en person vist en obligatorisk dispensary med en kardiolog. Til å begynne med utføres observasjon ukentlig, deretter - to ganger i måneden (de første seks månedene etter angrepet). Etter seks måneder er det nok å besøke kardiologen månedlig. Legen gjennomfører en undersøkelse, utfører kontrollelektrokardiografi, stresstester. [9]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling for transmural infarkt kan være åpent (med tilgang gjennom et snitt i brystet) og perkutan (innebærer sondering gjennom et arterielt kar). Den andre teknikken blir i økende grad brukt på grunn av dens effektivitet, lavtraumer og minimale komplikasjoner.

Vanlige typer perkutane operasjoner:

• Venøs stenting er plasseringen av et spesielt utvidende element i området for innsnevring av fartøyet. Stenten er et sylindrisk nett laget av spesiell plast eller metall. Den leveres ved hjelp av en sonde til det nødvendige vaskulære området, der det utvides og blir igjen. Den eneste betydningsfulle komplikasjonen av denne behandlingen kan være retrombose.
• Ballongvaskulær plasty er en prosedyre som ligner stenting, men i stedet for en nettsylinder, leverer sonden en spesiell ballongramme som blåser opp ved å nå det ønskede vaskulære området og utvider karet, og dermed gjenoppretter normal blodstrøm.
• Lasereksimer vaskulær plasty - innebærer bruk av en fiberoptisk sonde, som, når den bringes til det berørte segmentet av koronararterien, leder laserstråling. Rays, på sin side, påvirker klotten og ødelegger den, takket være hvilken blodsirkulasjon som er gjenopprettet.

Utøvelsen av åpen hjerteoperasjon er rimelig for pasienter med fullstendig arteriell okklusjon, når stenting ikke er mulig, eller i nærvær av samtidig koronarpatologier (f.eks. Hjertefeil). I en slik situasjon utføres bypass-kirurgi, og omgår vaskulære veier legges (med autoimplanter eller syntetiske materialer). Operasjonen utføres med hjertestans og bruk av AIC ("kunstig sirkulasjon"), eller på et arbeidsorgan.

Følgende typer bypass er kjent:

• Mammarocoronary - Det indre thoraxarteriekaret, som er mindre utsatt for aterosklerotiske forandringer og ikke har ventiler som en blodåre, brukes som en shunt.
• Aortokoronar - Pasientens egen vene brukes som en shunt, som er sydd til koronararterien og aorta.

Enhver hjerteoperasjon er en potensielt farlig prosedyre. Operasjonen varer vanligvis flere timer. De to første dagene holder pasienten seg på intensivavdelingen under konstant tilsyn med spesialister. I mangel av komplikasjoner blir han overført til en vanlig avdeling. Særegenhetene i rehabiliteringsperioden bestemmes individuelt.

Forebygging

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av transmural infarkt er rettet mot å redusere den negative effekten av potensielle skadelige faktorer på menneskekroppen. Spesielt viktig er forebygging av et gjentatt angrep hos syke mennesker. I tillegg til medisinestøtte, bør de følge en rekke medisinske anbefalinger, inkludert endringer i ernæring, korreksjon av fysisk aktivitet og livsstil.

Dermed kan forebygging være primært (for personer som aldri har hatt en transmural eller annen infarkt før) og sekundær (for å forhindre gjentakelse av hjerteinfarkt).

Hvis en person er i risikogruppen for utvikling av kardiovaskulær patologi, er følgende anbefalinger utarbeidet for ham:

• Øk fysisk aktivitet.

Hypodynamia kan provosere mange kardiovaskulære problemer. Støtte til hjertets tone er spesielt nødvendig for personer over 35-40 år. Du kan ganske enkelt og effektivt styrke hjertet ved å gå, jogge, svømme og sykle.

• Gi opp dårlige vaner helt.

Å røyke og drikke alkohol er skadelig for alle, uavhengig av deres opprinnelige helse. Og for personer med kardiovaskulære patologier, er alkohol og sigaretter kategorisk kontraindisert. Og dette er ikke bare ord, men et bevist faktum.

• Spis kvalitet og riktig ernæring.

Ernæring er grunnlaget for vår generelle helse og vaskulær helse. Det er viktig å konsumere som lite stekt mat, animalsk fett, produkter med syntetiske erstatninger, transfett, store mengder salt som mulig. Det anbefales å utvide kostholdet med grønnsaker, greener, frukt, nøtter, bær, sjømat.

• Unngå de negative effektene av stress, søk mer positive følelser.

Det er ønskelig å unngå, om mulig, overdreven følelsesmessig stress og sjokk. Mennesker som er utsatt for bekymring og angst, som ofte tar situasjoner "nær hjertet", anbefales å ta beroligende midler (etter konsultasjon med lege).

• Overvåk blodtrykksavlesninger.

Ofte blir prosessene som fører til påfølgende spasmer og blokkering av den vaskulære lumen provosert av en økning i blodtrykket. For å unngå slike komplikasjoner, bør du uavhengig overvåke blodtrykket, ta antihypertensive medisiner som er foreskrevet av en lege på en riktig måte.

• Kontroller blodsukkernivået.

Pasienter med diabetes mellitus har problemer med tilstanden til vaskulære vegger, som blir mer sprø og lett tilstoppet på grunn av sykdommen. For å forhindre utvikling av patologiske intravaskulære prosesser, er det nødvendig å konsultere en endokrinolog regelmessig, gjennomgå behandling og holde seg under systematisk medisinsk kontroll (for å overvåke blodsukkerverdiene).

• Se en kardiolog regelmessig.

Personer i fare for å utvikle transmural infarkt eller andre hjertesykdommer bør systematisk (1-2 ganger i året) undersøkt av en allmennlege og en kardiolog. Denne anbefalingen er spesielt relevant for pasienter over 40-45 år.

Sekundær forebygging er for å forhindre utvikling av et gjentatt angrep av transmural infarkt, som kan være dødelig for pasienten. Slike forebyggende tiltak inkluderer:

• Varsle legen din om mistenkelige symptomer (til og med relativt ufarlige);
• Etter legens resepter og råd;
• Sikre tilstrekkelig fysisk aktivitet, kosthold og livsstilsjusteringer;
• Valg av en type arbeidsaktivitet som ikke krever overdreven fysisk anstrengelse og ikke er ledsaget av psyko-emosjonelle sjokk.

Prognose

Patologier av kardiovaskulære apparater er den hyppigste faktoren for økt dødelighet. Transmural hjerteinfarkt er den farligste komplikasjonen av iskemisk hjertesykdom, som ikke kan "dempes" selv til tross for den konstante forbedringen av diagnostiske og terapeutiske metoder.

Overlevelse etter et angrep avhenger av mange faktorer - først og fremst av medisinsk behandlingshastighet, så vel som av kvaliteten på diagnosen, generell helse og alder for personen. I tillegg avhenger prognosen av perioden med sykehusinnleggelse fra angrepsutbruddet, omfanget av hjertevevsskader, blodtrykksverdier, etc.

Oftest estimerer eksperter overlevelsesraten etter ett år, etterfulgt av tre, fem og åtte år. I de fleste tilfeller, hvis pasienten ikke har nyrepatologier og diabetes mellitus, anses en tre års overlevelsesrate som realistisk.

Den langsiktige prognosen bestemmes hovedsakelig av kvaliteten og fullstendigheten av behandlingen. Den høyeste risikoen for død rapporteres de første 12 månedene etter angrepet. Hovedfaktorene for pasientdød er:

• Infarkt tilbakefall (vanligst);
• Kronisk myokardisk iskemi;
• Plutselig hjertedødssyndrom;
• Lungeemboli;
• Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen (hjerneslag).

Riktig gjennomført rehabiliteringstiltak spiller en avgjørende rolle i kvaliteten på prognosen. Rehabiliteringsperioden skal forfølge følgende mål:

• Gi alle betingelser for utvinning av organismen, dens tilpasning til standardbelastninger;
• Forbedre livskvalitet og ytelse;
• Reduser risikoen for komplikasjoner, inkludert tilbakefall.

Rehabiliteringsintervensjoner av kvalitet bør være sekvensielle og uavbrutt. De består av følgende trinn:

• Inpatient Period - begynner fra øyeblikket med innleggelse av pasienten til intensivavdelingen eller intensivavdelingen, og videre - til kardiologien eller vaskulær avdeling (klinikk).
• Å bo i et rehabiliteringssenter eller sanatorium - varer opptil 4 uker etter et hjerteinfarkt.
• Poliklinisk periode - involverer poliklinisk oppfølging av en kardiolog, rehabilitolog, LFK-instruktør (i et år).

Rehabilitering videreføres deretter av pasienten uavhengig, hjemme.

Grunnlaget for vellykket rehabilitering er moderat og konsistent fysisk aktivitet, hvis ordning er utviklet av en lege på individuell basis. Etter visse øvelser overvåkes pasientens tilstand av en spesialist og evaluert i henhold til en rekke kriterier (de såkalte "stresstestene" er spesielt relevante). [10]

I tillegg til fysisk aktivitet inkluderer rehabiliteringsprogrammet medisinstøtte, livsstilskorreksjon (kostholdsendringer, vektkontroll, eliminering av dårlige vaner, overvåking av lipidmetabolisme). En integrert tilnærming hjelper til med å forhindre utvikling av komplikasjoner og tilpasse det kardiovaskulære systemet til daglige aktiviteter.

Transmural hjerteinfarkt er preget av den mest ugunstige prognosen, noe som forklares med den økte sannsynligheten for dødelighet selv på pre-sykehuset. Cirka 20% av pasientene dør i løpet av de første fire ukene etter angrepet.