Plutselig hjertedød

Plutselig hjertedød er hjertestans, et akutt hemodynamisk syndrom forårsaket av en fullstendig opphør av myokardets pumpefunksjon, eller en tilstand hvor gjenværende elektrisk og mekanisk aktivitet i hjertet ikke gir effektiv blodsirkulasjon.

Utbredelsen av plutselig hjertedød varierer fra 0,36 til 1,28 tilfeller per 1000 individer per år. Ca. 90% av plutselig hjertedød forekommer i innstillinger utenfor sykehuset.

Vår oppmerksomhet bør utvises for å sikre at virkningene av plutselig hjertestans har en bedre prognose på grunn av tidlig anerkjennelse av denne patologien (i løpet av sekunder) og umiddelbart startet kompetente gjenopplivingstiltak.

Til en plutselig hjertedød er kun tilskrevet tilfeller karakterisert ved følgende symptomer.

1. Døden oppsto i nærvær av vitner innen 1 time etter utseendet av de første truende symptomene (tidligere denne perioden var 6 timer).
2. Umiddelbart før dødsårsaken ble pasientens tilstand vurdert som stabil og forårsaket ikke alvorlig bekymring.
3. Andre årsaker (tvangs død og død som følge av forgiftning, asfyksi, traumer eller annen ulykke) er helt utelukket.

I henhold til ICD-10 er det:

• 146,1 - Plutselig hjertedød.
• 144-145 - Plutselig hjertedød i ledningsforstyrrelser.
• 121-122 - Plutselig hjertedød med hjerteinfarkt.
• 146,9 - Hjerteinfarkt, uspesifisert.

Noen varianter av utviklingen av plutselig hjertedød forårsaket av forskjellige typer myokardiepatologi isoleres i separate former:

• plutselig hjertedød av koronar natur - stoppet av blodsirkulasjonen skyldes forverring eller akutt progresjon av iskemisk hjertesykdom;
• plutselig hjertearytmisk død - plutselig hjertestans forårsaket av nedsatt hjerterytme eller ledning. Utbruddet av slik død skjer i løpet av få minutter.

Hovedkriteriet for diagnosen er det dødelige utfallet, som skjedde innen få minutter i tilfeller der autologe morfologiske forandringer ikke ble funnet ved obduksjonen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hva forårsaker plutselig hjertedød?

Ifølge moderne ideer er plutselig hjertedød et generalisert konsept som forener ulike former for hjertepatologi.

I 85-90% av tilfellene utvikler plutselig hjertedød som følge av koronar hjertesykdom.

De resterende 10-15% av tilfellene med plutselig hjertedød er forårsaket av:

• kardiomyopatier (primær og sekundær);
• myokarditt;
• hjerte og vaskulære misdannelser;
• sykdommer som forårsaker myokardial hypertrofi;
• alkoholholdig hjertesykdom;
• prolaps av mitralventilen.

Relativt sjeldne årsaker forårsaker en slik tilstand som plutselig hjertedød:

• syndromer av ventrikulær pre-excitasjon og et utvidet QT-intervall;
• arytmogen dysplasi av myokardiet;
• Brugada syndrom, etc.

Andre årsaker til plutselig hjertedød er:

• tromboembolisme av lungearterien;
• hjerte tamponade;
• idiopatisk ventrikulær fibrillasjon;
• noen andre stater.

Risikofaktorer for plutselig hjertestans

Myokardiell iskemi, elektrisk ustabilitet og venstre ventrikulær dysfunksjon er den viktigste triaden av risikoen for plutselig hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom.

Myokardets elektriske ustabilitet manifesteres ved utvikling av "truende arytmier": hjertearytmier umiddelbart før og omdannelse til ventrikulær fibrillasjon og asystol. Langsiktig EKG viste at ventrikkelflimmer ofte innledes med anfall av ventrikkeltakykardi med gradvis quicke rytme, passerer inn ventrikkel flagre.

Myokardiell iskemi er en betydelig risikofaktor for plutselig død. Graden av hjertesykdom er viktig. Ca. 90% av de som døde plutselig, hadde en aterosklerotisk sammenblanding av kranspulsårene mer enn 50% av fartøyets lumen. Hos ca. 50% av pasientene er plutselig hjertedød eller hjerteinfarkt de første kliniske manifestasjonene av iskemisk hjertesykdom.

Den høyeste sannsynligheten for sirkulasjonsarrest i de første timene med akutt myokardinfarkt. Nesten 50% av alle dødsfall dør i den første timen av sykdommen fra plutselig hjertedød. Det skal alltid huskes: jo mindre tid har gått siden begynnelsen av hjerteinfarkt, jo mer sannsynlig utviklingen av ventrikulær fibrillasjon.

Venstre ventrikulær dysfunksjon er en av de viktigste risikofaktorene for plutselig død. Hjertefeil er en signifikant arytmogen faktor. I denne forbindelse kan det betraktes som en signifikant markør for risikoen for plutselig arytmisk død. Den mest signifikante reduksjonen i utkastningsfraksjonen er opptil 40% eller mindre. Sannsynligheten for å utvikle et ugunstig utfall øker hos pasienter med hjerteinfarkt, post-infarkt arr og kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Brudd på autonom regulering av hjertet med en overvekt av sympatisk aktivitet fører til elektrisk ustabilitet av myokardiet og en økt risiko for hjertedød. De mest signifikante tegnene på denne tilstanden er en reduksjon i variabiliteten av sinusrytmen, en økning i varigheten og dispersjonen av QT-intervallet.

Hypertrofi i venstre ventrikel. En av risikofaktorene for utviklingen av plutselig død er alvorlig ventrikulær hypertrofi hos pasienter med arteriell hypertensjon og hypertrofisk kardiomyopati.

Restaurering av kardial aktivitet etter ventrikulær fibrillasjon. I høyrisikogruppen inkluderer muligheten for plutselig arytmisk død (tabell 1.1) pasienter som gjenopplives etter ventrikulær fibrillasjon.

De viktigste risikofaktorene for arytmisk død, deres manifestasjoner og metoder for deteksjon hos pasienter med iskemisk hjertesykdom

Den mest prognostisk farlige er fibrillering, som forekommer utenfor den akutte perioden med hjerteinfarkt. Med hensyn til den prognostiske betydningen av ventrikulær fibrillasjon, som har oppstått ved akutt myokardinfarkt, er meninger motstridende.

Vanlige risikofaktorer

Plutselig hjertedød er vanlig hos personer i alderen 45-75 år, og menn opplever plutselig hjertedød 3 ganger oftere enn kvinner. Men nosokomial dødelighet med hjerteinfarkt er høyere hos kvinner enn hos menn (4,89 vs. 2,54%).

Risikofaktorer for plutselig død er røyking, hypertensjon med myokardial hypertrofi, hyperkolesterolemi og fedme. Påvirkninger og langvarig bruk av myk drikkevann med lavt magnesiuminnhold (predisponerer for koronar spasme) og selen (er et brudd på den stabilitet av cellemembraner, mitokondrielle membraner, svekket oksidativ metabolisme og dysfunksjoner av målcellene).

Risikofaktorer for plutselig koronar død inkluderer meteorologiske og sesongmessige faktorer. Forskningsdataene viser at en økning i frekvensen av plutselig koronar død oppstår i høst- og vårperioder, forskjellige dager i uken, med endringer i atmosfærisk trykk og geomagnetisk aktivitet. Kombinasjonen av flere faktorer fører til en økning i risikoen for plutselig død flere ganger.

Plutselig hjertedød kan i noen tilfeller utløses av utilstrekkelig fysisk eller følelsesmessig stress, samleie, alkoholforbruk, rikelig inntak av mat og kald stimulus.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetisk bestemte risikofaktorer

Noen risikofaktorer er genetisk bestemt, noe som er spesielt viktig for pasienten selv, og for hans barn og nære slektninger. Med en høy risiko for plutselig død i ung alder er nært beslektet langhull QT-syndrom, syndromet, plutselig uventet død (plutselig uventet death syndrome), arytmogene høyre ventrikkel dysplasi, idiopatisk ventrikkelflimmer, krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome) og annen patologiske forhold.

I de senere år er stor interesse for den syndromet - en sykdom som kjennetegnes ved en alder av pasienten, den hyppige forekomst av synkope i bakgrunnen episoder av ventrikulær takykardi, plutselig død (særlig under søvn) og fravær av tegn på organisk lesjon av myokard ved obduksjon. Syndrome Brugada har et spesifikt elektrokardiografisk bilde:

• blokkering av høyre ben av bunten;
• spesifikk ST-segmenthøyde i ledninger V1 -3;
• periodisk forlengelse av PR-intervallet;
• angrep av polymorfisk ventrikulær takykardi under synkope.

Et typisk elektrokardiografisk mønster registreres vanligvis hos pasienter før utviklingen av ventrikulær fibrillasjon. Ved utførelse av treningstesten og medikament prøve med sympatomimetika (izadrin) elektrokardiografiske redusert manifestasjoner som er beskrevet ovenfor. Under tester med langsom intravenøs administrering av antiarytmiske medikamenter som blokkerer natriumstrømmen (ajmalin 1 mg / kg, prokainamid-hydroklorid, 10 mg / kg eller flecainid 2 mg / kg), økt alvorlighetsgraden av elektrokardiografiske endringer. Innføring av disse legemidler hos pasienter med dette syndromet kan føre til ventrikulære tachyarytmier (opp til ventrikkelflimmer).

Morfologi og patofysiologi av plutselig hjertestans

Morfologiske manifestasjoner av plutselig hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom:

• stenosering aterosklerose av kranspulsårene;
• trombose av kranspulsårene;
• hypertrofi av hjertet med dilatasjon av hulrommet i venstre ventrikkel;
• hjerteinfarkt;
• Kontraktsskader på kardiomyocytter (en kombinasjon av kontraktsskader med fragmentering av muskelfibre tjener som det histologiske kriteriet for ventrikulær fibrillering).

Morfologiske forandringer tjener som underlag, på grunnlag av hvilken plutselig hjertedød utvikles. Majoriteten av pasienter med koronar hjertesykdom (90-96% av tilfellene), døde plutselig (inkludert pasienter med asymptomatisk), ved åpning oppviser betydelige aterosklerotiske forandringer i koronararterier (lumen innsnevring av mer enn 75%) og flere lesjoner i koronararteriene ( minst to grener av koronararteriene).

Aterosklerotiske plakk som hovedsakelig er lokalisert i de proksimale deler av kransarterier er ofte komplisert, med tegn på endotelial skade og danner en veggflate eller den (forholdsvis sjelden) fullstendig okkludering årehulrommet propper.

Trombose er relativt sjelden (i 5-24% av tilfellene). Det er naturlig at jo lengre intervallet fra starten av et hjerteinfarkt til dødstidspunktet, jo hyppigere trombier oppstår.

I 34-82% av den avdøde er kardiosklerose bestemt med den hyppigste lokaliseringen av arrvæv i sonen av lokalisering av hjertens ledningsveier (posterior-septal-regionen).

Kun 10-15% av pasientene med iskemisk hjertesykdom som døde plutselig, har makroskopiske og / eller histologiske tegn på akutt myokardinfarkt, siden makroskopisk dannelse av slike tegn krever minst 18-24 timer.

Elektronmikroskopi viser utbruddet av irreversible forandringer i myokardcellulære strukturer 20-30 minutter etter at blodkroppens blodsirkulasjon er opphørt. Denne prosessen avsluttes 2-3 timer etter sykdomsutbruddet, forårsaker irreversible forstyrrelser i myokard metabolisme, elektrisk ustabilitet og dødelig arytmi.

Utløsningsfaktorer (utløsningsfaktorer) er myokardiell iskemi, hjerteinnerveringsforstyrrelser, forstyrrelser i hjerteinfarkt og lignende. Plutselig hjertedød oppstår som følge av elektriske eller metabolske forstyrrelser i myokardiet,

Som regel er akutte endringer i hovedgrenene til kranspulsårene i de fleste tilfeller av plutselig død fraværende.

Hjertefrekvensforstyrrelser er mest sannsynlig på grunn av forekomsten av relativt små iskemiske foci på grunn av embolisering av små kar eller dannelse av små blodpropper i dem.

Utbruddet av plutselig hjertedød er ofte ledsaget av alvorlig regional iskemi, venstre ventrikulær dysfunksjon og andre forbigående patogenetiske tilstander (acidose, hypoksemi, metabolske forstyrrelser, etc.).

Hvordan utvikler plutselig hjertedød?

De umiddelbare årsakene til plutselig hjertedød er ventrikulær fibrillasjon (85% av alle tilfeller), ventrikulær takykardi uten puls, elektrisk aktivitet i hjertet uten puls og myokardisk asystol.

Utløsermekanismen for ventrikulær fibrillasjon med plutselig koronar død er gjenopptakelsen av blodsirkulasjonen i det myokardiske iskemiske området etter en lengre (ikke mindre enn 30-60 minutter) iskemisk periode. Dette fenomenet ble kalt fenomenet reperfusjon av det iskemiske myokardiet.

Regelmessigheten er sikker: jo lengre er myokardisk iskemi, jo oftere registreres ventrikulær fibrillasjon.

Den arytmogene effekten av gjenopptakelsen av blodsirkulasjonen skyldes at de iskemiske områdene vaskes ut i den totale blodstrømmen av biologisk aktive stoffer (arytmogene stoffer), noe som fører til myokardietes elektriske ustabilitet. Slike stoffer er lysofosfoglyserider, frie fettsyrer, cyklisk adenosinmonofosfat, katekolaminer, friradikalperoksydforbindelser av lipider og lignende.

Vanligvis med myokardinfarkt observeres fenomenet reperfusjon rundt periferien i peri-infarktssonen. I plutselig koronar død påvirker reperfusjonssonen større områder av det iskemiske myokardiet, og ikke bare grenseområdet for iskemi.

Harbinger av plutselig hjertestans

Omtrent 25% av tilfellene med plutselig hjertedød oppstår umiddelbart og uten synlige forløpere. De resterende 75% av tilfellene, en nøye undersøkelse avslører tilstedeværelsen av slektninger i 1-2 uker før den plutselige død av prodromale symptomer som indikerer en forverring av sykdommen. Det er oftest kortpustethet, generell svakhet, betydelig reduksjon i arbeidsevne og toleranse for trening, hjertebank og uregelmessigheter i hjertearbeidet, økt smerte i hjertet eller smertesyndromet ved atypisk lokalisering, etc. Umiddelbart før begynnelsen av plutselig hjertedød, har omtrent halvparten av pasientene smertefull anginalangrep ledsaget av frykt for nær død. Hvis det oppstod plutselig hjertedød utenfor den konstante overvåkingssonen uten vitner, er det ekstremt vanskelig for legen å fastslå nøyaktig tidspunktet for hjertestans og varigheten av klinisk død.

Hvordan gjenkjennes plutselig hjertedød?

Stor betydning for å identifisere personer truet med plutselig hjertedød, har en detaljert historie og klinisk undersøkelse.

Anamnese. Med stor sannsynlighet for plutselig hjertedød truet pasienter med iskemisk hjertesykdom, særlig myokardialt infarkt, angina ha postinfarction eller episoder av stille myokardiskemi, kliniske tegn på venstre ventrikulær dysfunksjon og ventrikulær arytmi.

Instrumentelle forskningsmetoder. Holter-overvåking og langtidsopptak av elektrokardiogrammet kan avsløre truende arytmier, episoder av myokardisk iskemi, vurdere sinusrytmevariabilitet og QT-intervallvariasjon. Påvisning av myokardisk iskemi, truende arytmier og treningstoleranse kan gjøres ved stresstester: veloergometri, tredemølle, etc. Vellykket brukt elektrostimulering av atriene ved hjelp av esophageal eller endocardial elektroder og programmert stimulering av høyre ventrikel.

Ekkokardiografi for å evaluere den kontraktile funksjon av venstre ventrikkel, størrelsen på hjertekamrene, alvorlighetsgraden av venstre ventrikulær hypertrofi og avsløre tilstedeværelsen av soner av myocardial hypokinesi. For å oppdage koronar sirkulasjonsforstyrrelser, brukes radioisotopscintigrafi av myokardiet og koronarangiografi.

Tegn på stor risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon:

• episoder av sirkulasjonsarrest eller synkopal (forbundet med takyarytmier) forhold i anamnesen;
• plutselig hjertedød i en familiehistorie;
• reduksjon av den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen (mindre enn 30-40%);
• takykardi i ro
• lav variabilitet av sinusrytmen hos pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt;
• sen ventrikulære potensialer hos personer som har hatt hjerteinfarkt.

Hvordan forhindres plutselig hjertedød?

Forebygging av plutselig hjertestans hos personer med truende kategorier er basert på virkningen på store risikofaktorer:

• truende arytmi;
• myokardisk iskemi;
• redusert ventrikulær kontraktilitet.

Medisinske metoder for forebygging

Cordaron anses som et stoff av valg for behandling og forebygging av arytmier hos pasienter med hjertesvikt i ulike etiologier. Siden det er en rekke bivirkninger med langvarig kontinuerlig administrasjon av dette legemidlet, er det å foretrekke å foreskrive det med åpenbare indikasjoner, spesielt truende arytmier.

Betablokkere

Den høye profylaktiske effekten av disse legemidlene er forbundet med deres antianginal, antiarytmiske og bradykardiske effekter. Den konstante terapien med beta-blokkere av alle pasienter med postinfarkt uten kontraindikasjoner til disse legemidlene er vanlig. Prefekt er gitt til kardioselektive beta-blokkere som ikke har sympatomimetisk aktivitet. Bruk av beta-blokkere kan redusere risikoen for plutselig død, ikke bare hos pasienter med hjerteinfarkt, men også ved hypertensjon.

[15], [16], [17], [18]

Kalsiumantagonister

Forebyggende behandling med kalsiumantagonist verapamil postinfarkt pasienter uten tegn på hjertesvikt kan også bidra til reduksjon i dødelighet, inkludert plutselig arytmisk død. Dette skyldes antianginal, antiarytmisk og bradykardisk effekt av legemidlet, som ligner effekten av beta-blokkere.

Angiotensin-konverteringenzym-hemmere kan korrigere dysfunksjon i venstre ventrikel, noe som fører til en reduksjon i risikoen for plutselig død.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgiske behandlingsmetoder

Hvis det ikke er livstruende arytmier, ikke er mottagelig for profylaktisk medikamentterapi er vist kirurgisk behandling (implantering av pacemaker med bradyarytmier, defibrillatorer når takyarytmi og tilbakevendende ventrikkelflimmer, skjæringen eller kateter ablasjon av avvikende ledningsforstyrrelser i syndromer av prematur ventrikulær, destruksjon eller fjerning av arytmogene foci i myokardium , stenting og koronar arterie bypass grafting i iskemisk hjertesykdom).

Det er ikke mulig å identifisere alle potensielle ofre for plutselig død, til tross for prestasjonene fra moderne medisin. Og det er ikke alltid mulig å forhindre arrestasjon av blodsirkulasjon hos pasienter med en kjent høy risiko for plutselig hjertestans. I disse tilfellene er den viktigste metoden for å bekjempe dødelige arytmier for å redde pasientens liv rettidig og kompetent gjenoppliving, da plutselig hjertedød skjedde.