Plutselig hjertedød

Plutselig hjertedød er hjertestans, et akutt hemodynamisk syndrom forårsaket av fullstendig opphør av hjertemuskelens pumpefunksjon, eller en tilstand der hjertets fortsatte elektriske og mekaniske aktivitet ikke gir effektiv blodsirkulasjon.

Forekomsten av plutselig hjertedød varierer fra 0,36 til 1,28 tilfeller per 1000 innbyggere per år. Omtrent 90 % av tilfellene av plutselig hjertedød forekommer utenfor sykehus.

Det bør gjøres oppmerksom på at konsekvensene av plutselig sirkulasjonsstans har en bedre prognose på grunn av tidlig gjenkjenning av denne patologien (i løpet av sekunder) og umiddelbar igangsetting av kompetente gjenopplivningstiltak.

Kun tilfeller som er karakterisert av følgende tegn klassifiseres som plutselig hjertedød.

1. Dødsfallet inntraff i vitners nærvær innen 1 time etter at de første truende symptomene dukket opp (tidligere var denne perioden 6 timer).
2. Rett før dødsfallet ble pasientens tilstand vurdert som stabil og ga ikke opphav til alvorlig bekymring.
3. Andre årsaker (voldelig død og død som følge av forgiftning, kvelning, skade eller annen ulykke) er fullstendig utelukket.

I følge ICD-10 skilles følgende:

• 146.1 - Plutselig hjertedød.
• 144–145 – Plutselig hjertedød på grunn av ledningsforstyrrelse.
• 121–122 – Plutselig hjertedød ved hjerteinfarkt.
• 146.9 - Hjertestans, uspesifisert.

Noen varianter av utviklingen av plutselig hjertedød, forårsaket av forskjellige typer hjertepatologi, er klassifisert i separate former:

• plutselig hjertedød av koronar art - sirkulasjonsstans forårsaket av forverring eller akutt progresjon av iskemisk hjertesykdom;
• plutselig hjertedød av arytmisk art – plutselig opphør av blodsirkulasjon forårsaket av forstyrrelser i hjerterytme eller ledning. Slik død inntreffer i løpet av minutter.

Hovedkriteriet for diagnose er et dødelig utfall som inntreffer innen få minutter i tilfeller der obduksjonen ikke avdekket morfologiske endringer som er uforenlige med liv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker plutselig hjertedød?

I følge moderne konsepter er plutselig hjertedød et generalisert gruppekonsept som forener ulike former for hjertepatologi.

I 85–90 % av tilfellene utvikler plutselig hjertedød seg som følge av iskemisk hjertesykdom.

De resterende 10–15 % av tilfellene av plutselig hjertedød er forårsaket av:

• kardiomyopatier (primær og sekundær);
• myokarditt;
• misdannelser i hjertet og blodårene;
• sykdommer som forårsaker myokardhypertrofi;
• alkoholisk hjertesykdom;
• mitralventilprolaps.

Relativt sjeldne årsaker som fremkaller en tilstand som plutselig hjertedød:

• ventrikulær preeksitasjon og forlenget QT-syndrom;
• arytmogen myokarddysplasi;
• Brugada syndrom, etc.

Andre årsaker til plutselig hjertedød inkluderer:

• lungeemboli;
• hjerte tamponade;
• idiopatisk ventrikkelflimmer;
• noen andre forhold.

Risikofaktorer for plutselig hjertestans

Myokardiskemi, elektrisk ustabilitet og venstre ventrikkeldysfunksjon er den viktigste risikotriaden for plutselig hjertestans hos pasienter med koronar hjertesykdom.

Elektrisk ustabilitet i myokardiet manifesterer seg i utviklingen av "truende arytmier": forstyrrelser i hjerterytmen, som umiddelbart går forut for og omdannes til flimmer og asystoli i ventriklene. Langvarig elektrokardiografisk overvåking har vist at ventrikkelflimmer oftest innledes av paroksysmer av ventrikulær takykardi med en gradvis økning i rytmen, som går over i ventrikulær flagrring.

Myokardiskemi er en betydelig risikofaktor for plutselig død. Graden av koronararterieskade er viktig. Omtrent 90 % av de som døde plutselig hadde aterosklerotisk innsnevring av koronararteriene med mer enn 50 % av karlumen. Hos omtrent 50 % av pasientene er plutselig hjertedød eller hjerteinfarkt de første kliniske manifestasjonene av iskemisk hjertesykdom.

Sannsynligheten for sirkulasjonsstans er høyest i de første timene av akutt hjerteinfarkt. Nesten 50 % av alle dødsfall skjer i løpet av den første timen av sykdommen på grunn av plutselig hjertedød. Det bør alltid huskes: jo kortere tid som har gått siden hjerteinfarktet startet, desto større er sannsynligheten for å utvikle ventrikkelflimmer.

Venstre ventrikkel dysfunksjon er en av de viktigste risikofaktorene for plutselig død. Hjertesvikt er en betydelig arytmogen faktor. I denne forbindelse kan den betraktes som en betydelig markør for risikoen for plutselig arytmisk død. Den mest indikative er en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen til 40 % eller mindre. Sannsynligheten for å utvikle et ugunstig utfall øker hos pasienter med hjerteaneurisme, arr etter infarkt og kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Nedsatt autonom regulering av hjertet med overvekt av sympatisk aktivitet fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet og økt risiko for hjertedød. De viktigste tegnene på denne tilstanden er redusert variasjon i sinusrytme og økt varighet og spredning av QT-intervallet.

Venstre ventrikkelhypertrofi. En av risikofaktorene for plutselig død er alvorlig venstre ventrikkelhypertrofi hos pasienter med arteriell hypertensjon og hypertrofisk kardiomyopati.

Gjenoppretting av hjerteaktivitet etter ventrikkelflimmer. Høyrisikogruppen for plutselig arytmisk død (tabell 1.1) inkluderer pasienter som er gjenopplivet etter ventrikkelflimmer.

De viktigste risikofaktorene for arytmisk død, deres manifestasjoner og metoder for deteksjon hos pasienter med koronar hjertesykdom

Den prognostisk farligste er flimmer som oppstår utenfor den akutte perioden av hjerteinfarkt. Meningene er motstridende når det gjelder den prognostiske betydningen av ventrikkelflimmer som oppstår under akutt hjerteinfarkt.

Generelle risikofaktorer

Plutselig hjertedød registreres oftere hos personer i alderen 45–75 år, og plutselig hjertedød forekommer tre ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Imidlertid er dødeligheten ved hjerteinfarkt på sykehus høyere hos kvinner enn hos menn (4,89 mot 2,54 %).

Risikofaktorer for plutselig død inkluderer røyking, arteriell hypertensjon med myokardhypertrofi, hyperkolesterolemi og fedme. Langvarig forbruk av mykt drikkevann med utilstrekkelig magnesium (predisponerer for spasmer i koronararteriene) og selen (svekker stabiliteten til cellemembraner, mitokondriemembraner, svekker oksidativ metabolisme og forstyrrer funksjonene til målcellene) har også en effekt.

Risikofaktorer for plutselig koronar død inkluderer meteorologiske og sesongmessige faktorer. Forskningsdata viser at plutselig koronar død øker om høsten og våren, på forskjellige ukedager, med endringer i atmosfærisk trykk og geomagnetisk aktivitet. Kombinasjonen av flere faktorer fører til en fleredobling av risikoen for plutselig død.

Plutselig hjertedød kan i noen tilfeller fremkalles av utilstrekkelig fysisk eller emosjonell stress, samleie, alkoholforbruk, tunge måltider og kuldeirritanter.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetisk bestemte risikofaktorer

Noen risikofaktorer er genetisk bestemte, noe som er av særlig betydning både for pasienten og for hans barn og nære slektninger. Lang QT-syndrom, Brugada syndrom, plutselig uforklarlig død, arytmogen høyre ventrikkel dysplasi, idiopatisk ventrikkelflimmer, plutselig spedbarnsdød og andre patologiske tilstander er nært forbundet med høy risiko for plutselig død i ung alder.

Nylig har det blitt vist stor interesse for Brugada syndrom – en sykdom som kjennetegnes av pasientenes unge alder, hyppig forekomst av synkope mot bakgrunn av ventrikulær takykardi, plutselig død (hovedsakelig under søvn) og fravær av tegn på organisk myokardskade ved obduksjon. Brugada syndrom har et spesifikt elektrokardiografisk bilde:

• høyre grenblokk;
• spesifikk ST-segmentelevasjon i avledninger V1-3;
• intermitterende forlengelse av PR-intervallet;
• anfall av polymorf ventrikulær takykardi under synkope.

Et typisk elektrokardiografisk mønster registreres vanligvis hos pasienter før utvikling av ventrikkelflimmer. Under en test med fysisk trening og en medikamenttest med sympatomimetika (isadrin) reduseres de ovennevnte elektrokardiografiske manifestasjonene. Under en test med langsom intravenøs administrering av antiarytmiske legemidler som blokkerer natriumstrømmen (ajmalin i en dose på 1 mg/kg, novokainamid i en dose på 10 mg/kg eller flekainid i en dose på 2 mg/kg) øker alvorlighetsgraden av elektrokardiografiske endringer. Administrasjon av disse legemidlene hos pasienter med Brugada syndrom kan føre til utvikling av ventrikulære takyarytmier (opptil ventrikkelflimmer).

Morfologi og patofysiologi ved plutselig hjertestans

Morfologiske manifestasjoner av plutselig hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom:

• stenotisk aterosklerose i hjertets koronararterier;
• koronararterietrombose;
• hjertehypertrofi med utvidelse av venstre ventrikkelhulrom;
• hjerteinfarkt;
• kontrakturskade på kardiomyocytter (kombinasjonen av kontrakturskade med fragmentering av muskelfibre fungerer som et histologisk kriterium for ventrikkelflimmer).

Morfologiske forandringer fungerer som et substrat for utvikling av plutselig hjertedød. Hos de fleste pasienter med iskemisk hjertesykdom (90–96 % av tilfellene) som døde plutselig (inkludert pasienter med asymptomatisk forløp), finner man ved obduksjon betydelige aterosklerotiske forandringer i koronararteriene (innsnevring av lumen med mer enn 75 %) og flere lesjoner i koronarlaget (minst to grener av koronararteriene).

Aterosklerotiske plakk, hovedsakelig lokalisert i de proksimale delene av koronararteriene, er ofte kompliserte, med tegn på endotelskade og dannelse av parietale eller (relativt sjelden) fullstendig okkluderende tromber i karlumen.

Trombose er relativt sjelden (5–24 % av tilfellene). Det er naturlig at jo lenger tidsperioden fra hjerteinfarktet inntreffer til dødsøyeblikket, desto oftere forekommer tromber.

Hos 34–82 % av de avdøde bestemmes kardiosklerose med den hyppigste lokaliseringen av arrvev i området der hjertets ledningsbaner er lokalisert (posterior septal region).

Bare 10–15 % av pasienter med iskemisk hjertesykdom som døde plutselig, viser makroskopiske og/eller histologiske tegn på akutt hjerteinfarkt, siden den makroskopiske dannelsen av slike tegn krever minst 18–24 timer.

Elektronmikroskopi viser starten på irreversible endringer i myokardiets cellestrukturer 20–30 minutter etter at den koronare blodstrømmen opphører. Denne prosessen avsluttes 2–3 timer etter sykdomsdebut, og forårsaker irreversible forstyrrelser i myokardiets metabolisme, dens elektriske ustabilitet og fatale arytmier.

De utløsende momentene (triggerfaktorene) er myokardiskemi, forstyrrelser i hjertets innervasjon, forstyrrelser i myokardmetabolismen, etc. Plutselig hjertedød oppstår som følge av elektriske eller metabolske forstyrrelser i myokardiet,

Som regel er akutte forandringer i hovedgrenene til koronararteriene fraværende i de fleste tilfeller av plutselig død.

Hjerterytmeforstyrrelser er mest sannsynlig forårsaket av forekomsten av relativt små fokus på iskemi på grunn av embolisering av små kar eller dannelse av små blodpropper i dem.

Utbruddet av plutselig hjertedød er oftest ledsaget av alvorlig regional iskemi, venstre ventrikkeldysfunksjon og andre forbigående patogenetiske tilstander (acidose, hypoksemi, metabolske forstyrrelser, etc.).

Hvordan utvikler plutselig hjertedød seg?

De umiddelbare årsakene til plutselig hjertedød er ventrikkelflimmer (85 % av alle tilfeller), pulsløs ventrikulær takykardi, pulsløs elektrisk aktivitet i hjertet og myokardial asystoli.

Utløsermekanismen for ventrikkelflimmer ved plutselig koronar død anses å være gjenopptakelse av blodsirkulasjonen i det iskemiske området av myokardiet etter en lang (minst 30–60 minutter) periode med iskemi. Dette fenomenet kalles fenomenet reperfusjon av det iskemiske myokardiet.

Det finnes et pålitelig mønster: jo lenger myokardiskemien varer, desto oftere registreres ventrikkelflimmer.

Den arytmogene effekten av gjenoppretting av blodsirkulasjonen skyldes utvasking av biologisk aktive stoffer (arytmogene stoffer) fra iskemiske områder til den generelle blodbanen, noe som fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet. Slike stoffer inkluderer lysofosfoglyserider, frie fettsyrer, syklisk adenosinmonofosfat, katekolaminer, frie radikale lipidperoksidforbindelser, etc.

Vanligvis observeres reperfusjonsfenomenet i periferien i sonen rundt hjerteinfarktet ved hjerteinfarkt. Ved plutselig koronar død påvirker reperfusjonssonen større områder av iskemisk myokard, og ikke bare grensesonen for iskemi.

Tegn på plutselig hjertestans

I omtrent 25 % av tilfellene oppstår plutselig hjertedød lynraskt og uten synlige forløpere. I de resterende 75 % av tilfellene avslører en grundig avhør av pårørende tilstedeværelsen av prodromale symptomer 1–2 uker før plutselig død, noe som indikerer en forverring av sykdommen. Oftest er dette kortpustethet, generell svakhet, en betydelig reduksjon i ytelse og toleranse for fysisk aktivitet, hjertebank og avbrudd i hjertets arbeid, økt hjertesmerte eller smertesyndrom med atypisk lokalisering, etc. Rett før plutselig hjertedød opplever omtrent halvparten av pasientene et smertefullt anginaanfall, ledsaget av frykt for nært forestående død. Hvis plutselig hjertedød oppstår utenfor sonen med konstant observasjon uten vitner, er det ekstremt vanskelig for legen å fastslå nøyaktig tidspunkt for sirkulasjonsstans og varigheten av klinisk død.

Hvordan gjenkjennes plutselig hjertedød?

En detaljert anamnese og klinisk undersøkelse er av stor betydning for å identifisere personer med risiko for plutselig hjertedød.

Anamnese. Plutselig hjertedød er svært sannsynlig hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, spesielt de som har hatt hjerteinfarkt, har angina etter infarkt eller episoder med smertefri myokardiskemi, kliniske tegn på venstre ventrikkelsvikt og ventrikulære arytmier.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder. Holter-monitorering og langtidsregistrering av elektrokardiogram gjør det mulig å oppdage truende arytmier, episoder med myokardiskemi, evaluere variasjon i sinusrytme og spredning av QT-intervallet. Påvisning av myokardiskemi, truende arytmier og toleranse for fysisk aktivitet kan gjøres ved hjelp av belastningstester: sykkelergometri, tredemøllemetri, etc. Elektrisk stimulering av atrier ved hjelp av øsofagus- eller endokardelektroder og programmert stimulering av høyre ventrikkel brukes med hell.

Ekkokardiografi gjør det mulig å evaluere den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel, størrelsen på hjertehulrommene, alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi og identifisere tilstedeværelsen av myokardhypokinesesoner. Radioisotop myokardscintigrafi og koronarangiografi brukes til å identifisere koronare sirkulasjonsforstyrrelser.

Tegn på svært høy risiko for å utvikle ventrikkelflimmer:

• historie med episoder med sirkulasjonsstans eller synkopale (assosiert med takyarytmi) tilstander;
• plutselig hjertedød i familiens historie;
• redusert venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (mindre enn 30–40 %);
• takykardi i hvile;
• lav sinusrytmevariabilitet hos personer som har hatt hjerteinfarkt;
• sene ventrikulære potensialer hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt.

Hvordan forebygges plutselig hjertedød?

Forebygging av plutselig hjertestans hos personer i faresonen er basert på virkningen av de viktigste risikofaktorene:

• truende arytmier;
• myokardisk iskemi;
• redusert kontraktilitet i venstre ventrikkel.

Medisinske metoder for forebygging

Cordarone regnes som det foretrukne legemidlet for behandling og forebygging av arytmier hos pasienter med hjertesvikt av ulike etiologier. Siden det er en rekke bivirkninger ved langvarig kontinuerlig bruk av dette legemidlet, er det å foretrekke å foreskrive det når det er klare indikasjoner, spesielt truende arytmier.

Betablokkere

Den høye profylaktiske effekten av disse legemidlene er assosiert med deres antianginøse, antiarytmiske og bradykardiske effekt. Konstant behandling med betablokkere er generelt akseptert for alle pasienter etter infarkt som ikke har kontraindikasjoner for disse legemidlene. Kardioselektive betablokkere som ikke har sympatomimetisk aktivitet, foretrekkes. Bruk av betablokkere kan redusere risikoen for plutselig død, ikke bare hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, men også ved hypertensjon.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalsiumantagonister

Profylaktisk behandling med kalsiumantagonisten verapamil hos pasienter etter hjerteinfarkt uten tegn på hjertesvikt kan også bidra til å redusere dødeligheten, inkludert plutselig arytmisk død. Dette forklares av legemidlets antianginøse, antiarytmiske og bradykardiske effekter, tilsvarende effekten av betablokkere.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere bidrar til å korrigere venstre ventrikkeldysfunksjon, noe som reduserer risikoen for plutselig død.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgiske behandlingsmetoder

Ved livstruende arytmier som ikke responderer på profylaktisk medikamentell behandling, er kirurgiske behandlingsmetoder indisert (implantasjon av pacemakere ved bradyarytmier, defibrillatorer ved takyarytmier og tilbakevendende ventrikkelflimmer, interseksjons- eller kateterablasjon av unormale ledningsbaner ved premature ventrikulære eksitasjonssyndromer, destruksjon eller fjerning av arytmogene foci i myokardiet, stenting og aortokoronær bypass-transplantasjon ved iskemisk hjertesykdom).

Det er ikke mulig å identifisere alle potensielle ofre for plutselig død, til tross for moderne medisins fremskritt. Og det er ikke alltid mulig å forhindre sirkulasjonsstans hos pasienter med kjent høy risiko for plutselig hjertestans. I disse tilfellene er den viktigste metoden for å bekjempe dødelige arytmier for å redde pasientens liv rettidig og kompetent gjenopplivning når plutselig hjertedød har inntruffet.