Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Trombofili: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hos friske mennesker hemostatisk balanse er et resultat av interaksjon av prokoagulant (fremme dannelse av blodpropper), antikoagulerende og fibrinolytiske komponenter. Tallrike faktorer, blant annet medfødt, ervervet, og den ytre kan forskyve balansen mot hypercoagulability, noe som fører til dannelsen av tromber i vener [for eksempel dyp venetrombose (DVT)] arterier (for eksempel myokardialt infarkt, iskemisk slag) eller kamre hjerte. Tromben kan forårsake forstyrrelser av blodstrømmen på stedet av trombedannelse eller for å separere og fjern beholderen blokk (f.eks, lungeemboli, slag).
Fører til trombofili
Mutasjoner av gener som øker tilbøyeligheten til venøs tromboembolisme inkluderer mutasjon av V-faktor i Leiden, hvor motstand mot aktivert protein C forekommer; mutasjon av genprotrombin 20210, protein C-mangel, protein S, protein Z, antitrombin.
Ervervede sykdommer som predisponerer for venøs eller arteriell trombose, slik som heparin-indusert trombocytopeni-sjon / trombose, tilstedeværelse av antifosfolipid antistoffer og (muligens) hyperhomocysteinemi dannet av folievoi syremangel, vitamin B 12, eller B- 6.
Noen sykdommer og eksterne faktorer kan øke risikoen for å utvikle trombose, spesielt i kombinasjon med en av de nevnte genetiske feilene.
Blodstasis forbundet med kirurgisk eller ortopedisk kirurgi, immobilitet på grunn av lammelser, hjertesvikt, graviditet, fedme øker risikoen for venøs trombose.
Grenceller, spesielt med pro-myelocytisk leukemi, lunge, bryst, prostata og GI-kanaler, predisponerer utviklingen av venøs trombose. De er i stand til å initiere blod hyperkoagulasjon ved å utskille proteaseaktiverende faktor X, som uttrykker vevsfaktoren på overflaten av membranen eller inkludere begge disse mekanismene.
Sepsis og andre alvorlige infeksjoner ledsages av en økning i vævsfaktoruttrykk på monocytter og makrofager, noe som kan øke risikoen for venøs trombose.
Orale prevensiver som inneholder østrogen øker risikoen for arteriell og venøs tromboembolisme, men graden av risiko i dagens lavdose-regime er lav.
Aterosklerose predisposes til utvikling av arteriell trombose, spesielt i steder av fartøystensose. Separasjon av aterosklerotisk plakk og blodstrømmen i den innholdsrike vev faktor initierer blodplateadhesjon og aggregering fører til aktivering av koagulasjonsfaktorer og vekkende tromboser.
[Diagnostikk trombofili
Et kompleks av studier rettet mot søken etter arvelig patologi inkluderer bestemmelse av den funksjonelle aktiviteten til molekyler av naturlige antikoagulanter i blodplasma og bestemmelse av spesifikke genanomalier. Testing starter med en gruppe screeningtester etterfulgt av (om nødvendig) spesifikke studier.
Behandling trombofili
Metoder for behandling av trombose er avhengig av trombosens plassering. Det er alltid nødvendig å ta hensyn til forekomsten av predisponerende faktorer. I noen tilfeller situasjonen klinisk tydelig (f.eks siste kirurgi eller traume, langvarig immobilisering, onkologiske sykdommer, generalisert aterosklerose). Hvis åpen predisponerende faktorer har blitt identifisert, er det nødvendig å spore forekom i familiehistorie med venøs trombose ytterligere søker, viser mer enn ett venøs trombose, hjerteinfarkt eller iskemisk slag før en alder av 50 år gammel eller uvanlig lokalisering av venøs trombose (f.eks kavernøse sinus, mesenteriske årer). Minst halvparten av alle pasienter med spontan dyp venetrombose har en genetisk predisponering.