Myokardinfarkt: komplikasjoner

Elektrisk dysfunksjon forekommer hos mer enn 90% av pasientene med hjerteinfarkt. Skjematisk dysfunksjon, som vanligvis fører til død i løpet av 72 timer, innbefatter tachycardia (fra alle kilder) med en tilstrekkelig høy puls, i stand til å redusere blodsirkulasjon og redusere blodtrykket, atrioventrikulærblokk Mobitts II type (grad 2) eller fullstendig (Grad 3), ventrikulær takykardi (VT) og ventrikulær fibrillasjon (VF).

Asystol er sjeldne, unntatt i tilfeller av ekstreme manifestasjoner av progressiv ventrikulær svikt og sjokk. Pasienter med hjerterytmeforstyrrelser bør undersøkes for hypoksi og elektrolyttforstyrrelser, som kan være både en årsak og en sammenhengende faktor.

[1], [2], [3], [4]

Brudd på funksjonene til sinusnoden

I tilfelle av en arterie, som forsyner en sinusknudepunkt, er det mulig å utvikle sinus node dysfunksjon. Denne komplikasjonen er mer sannsynlig dersom det var en tidligere lesjon av sinusnoden (ofte funnet blant eldre). Sinus bradykardi, den hyppigste dysfunksjonen i sinusnoden, krever vanligvis ikke behandling, bortsett fra tilfeller av arteriell hypotensjon eller hjertefrekvens <50 per minutt. Lavere hjertefrekvens, men ikke kritisk, fører til en reduksjon i arbeidsbelastningen i hjertet og bidrar til å redusere hjerteinfarktssonen. Med bradykardi med arteriell hypotensjon (som kan redusere blodtilførselen til myokardiet), bruk atropin fra 0,5 til 1 mg intravenøst; Ved utilstrekkelig effekt kan administrasjonen gjentas om noen få minutter. Administrering av flere små doser er bedre, da høye doser kan forårsake takykardi. Noen ganger er det nødvendig med en midlertidig pacemaker.

Vedvarende sinus takykardi er vanligvis et truende symptom, ofte indikativt for mangel på venstre hjerteutgang fra venstre ventrikkel. I fravær av venstre ventrikulær svikt eller annen åpenbar årsak, kan denne varianten av arytmi reagere på administrasjon av b-blokkere intravenøst eller innover, avhengig av graden av haster.

Atrielle arytmier

Atriearytmier (atriale ekstrasystoler, atrieflimmer og atrieflutter sjelden) utvikle seg i omtrent 10% av pasienter med myokardialt infarkt og kan gjenspeile tilstedeværelsen av venstre ventrikkelsvikt eller myokardialt infarkt i høyre atrium. Paroksysmal atriefakykardi er sjelden og vanligvis hos pasienter som tidligere har hatt lignende episoder. Atriell ekstrasystol går vanligvis godartet, men det antas at en økning i frekvens kan føre til utvikling av hjertesvikt. Hyppig atriell ekstrasystol kan være følsom for utnevnelse av b-blokkere.

Atrial fibrillasjon er vanligvis forbigående, dersom det oppstår i de første 24 timene. Risikofaktorer er alder over 70 år, hjertesvikt, tidligere hjerteinfarkt, omfattende fremre myokardial infarkt, arteriell infarkt, perikarditt, hypokalemi, hypomagnesemi, kronisk lungesykdom og hypoksi. Anvendelsen av fibrinolytiske midler reduserer sannsynligheten for å utvikle denne komplikasjon. Gjentatte anfall av atrieflimmer - en dårlig prognostisk faktor som øker risikoen for systemisk emboli.

Med atriell fibrillasjon er heparin vanligvis foreskrevet, da det er risiko for systemisk emboli. Intravenøse blokkerer (f.eks atenolol 2,5 til 5,0 mg i 2 minutter for å oppnå en full dose på 10 mg i 10-15 min, metoprolol fra 2 til 5 mg hver 2-5 minutter til en total dose på 15 mg i 10-15 minutter) senker hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger. Forsiktig overvåking av puls og blodtrykk er nødvendig. Behandlingen stoppes med en markert reduksjon i hjertefrekvens eller systolisk blodtrykk <100 mm Hg. Art. Intravenøs administrasjon av digoksin (mindre effektiv enn b-adrenoblokker) brukes forsiktig og bare hos pasienter med atrieflimmer og systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Det tar vanligvis ca 2 timer å redusere hjertefrekvensen ved bruk av digoksin. Når det gjelder pasienter med ingen åpenbare systolisk venstre ventrikkeldysfunksjon eller ledningsforstyrrelser som manifesterer utseendet av et bredt spekter av QRS, kan betraktes intravenøs administrering av verapamil eller diltiazem. Det siste legemidlet kan administreres i form av intravenøse injeksjoner for å opprettholde en normal hjertefrekvens i lang tid.

Hvis atrieflimmer forstyrrer den systemiske sirkulasjonen (for eksempel som fører til utvikling av venstre ventrikulær svikt, arteriell hypotensjon eller brystsmerter), er det angitt en nødkardioversjon. Ved gjentakelse av atrieflimmer etter kardioversjon, bør muligheten for intravenøs administrering av amiodaron vurderes.

Med atrieflimmer styres hjertefrekvensen på samme måte som ved atrieflimmer, men heparin administreres ikke.

Av de supraventrikulære takyarytmier (hvis sinus takykardi ikke vurderes), blir atrieflimmer ofte observert i den akutte perioden med hjerteinfarkt - hos 10-20% av pasientene. Alle andre varianter av supraventrikulær takykardi med hjerteinfarkt er svært sjeldne. Hvis nødvendig, er det truffet standard medisinske tiltak.

Tidlig atrieflimmer (den første dag av hjerteinfarkt) vanligvis er forbigående av natur, har det vært forbundet med iskemi og atriale epistenokardicheskim perikarditt. Forekomsten av atrieflimmer på et senere tidspunkt, i de fleste tilfeller er et resultat av strekking av det venstre atrium hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon (hjertesvikt, arytmi). I fravær av merkbare brudd på hemodynamikk krever atrieflimmer ikke medisinsk behandling. I nærvær av uttalte brudd på hemodynamikk, er valgmetoden en nødsituasjon elektrisk kardioversjon. En mer stabil variant 2 mulig med behandling av pasienter: (1) reduserer hjertefrekvensen ved tachysystolic danner et gjennomsnitt av 70 minutter ved hjelp av på / i betablokkere, digoksin, verapamil eller diltiazem; (2) et forsøk på å gjenopprette sinusrytmen ved intravenøs administrering av amiodaron eller sotalol. Fordelen med det andre alternativet er muligheten til å oppnå gjenoppretting av sinusrytmen og samtidig en rask reduksjon i hjertefrekvensen ved atriell fibrillering. Hos pasienter med åpenbar hjertesvikt, blir det valgt mellom to legemidler: digoksin (iv administrasjon av ca. 1 mg fraksjonsdoser) eller amiodaron (iv 150-450 mg). Alle pasienter med atrieflimmer er vist IV injeksjon av heparin.

Bradiaritmii

Brudd på sinusnøkkelfunksjonen og atrioventrikulær blokkering observeres oftere med myokardinfarkt av den nedre lokaliseringen, spesielt i de første timene. Sinus bradykardi presenterer sjelden noen problemer. Når kombinert sinus bradykardi med alvorlig hypotensjon ("bradykardi syndrom-hypotensjon") bruker intravenøs atropin.

Atrioventrikulære (AV) blokkeringer er også mer vanlige hos pasienter med lavere myokardinfarkt.

På EKG-tegnene på akutt koronarsyndrom med økningen av segmentet STII, III, aVF (i lederne I, aVL, V1-V5 er det gjensidig depresjon av ST-segmentet). Pasienten har en komplett AV-blokkering, rytmen til AV-tilkobling med en frekvens på 40 per minutt.

Forekomsten av AV-blokk n-SH med den lavere grad myokardinfarkt når 20%, og når det er tilgjengelig tilhørende hjerteinfarkt av høyre hjertekammer - AV blokkade er sett i 45-75% av pasientene. AV-blokk i myokardinfarkt bunnen lokalisering vanligvis utvikler seg gradvis, først forlengelse intervall PR, da den AV-blokk grad II type I (Mobitts-1-Wencke periodisk Samoilova), og bare etter at - komplett AV-blokk. Selv komplett AV-blokkering med lavere myokardinfarkt er nesten alltid forbigående og varer fra flere timer til 3-7 dager (hos 60% av pasientene - mindre enn 1 dag). Imidlertid, forekomsten av AV-blokk er et tegn på en mer markert lesjoner: sykehus dødelighet hos pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt lavere er 2-10%, og når en AV-blokk er 20% eller mer. Dødsårsaken i dette tilfellet er ikke AV-blokkaden selv, men hjertesvikt, på grunn av en mer omfattende myokardiell lesjon.

På EKG registreres stigningen av ST-segmentet i leder II, III, aVF og i V1-V3. Forhøyelse av ST-segmentet i ledninger V1-V3 er et tegn på høyre ventrikulær involvering. I lederne I, aVL, V4-V6, er det en gjensidig depresjon av ST-segmentet. Pasienten har en komplett AV-blokkering, rytmen til AV-tilkoblingen med en frekvens på 30 per minutt (i atria, en sinus takykardi med en frekvens på 100 / min).

Pasienter med lavere hjerteinfarkt i tilfelle av en komplett AV-blokk rytmen glir fra AV-kontakten, vanligvis gir full erstatning, betydelig hemodynamisk vanligvis ikke merket. Derfor er det i de fleste tilfeller ikke nødvendig med behandling. Med en kraftig reduksjon i hjertefrekvensen - mindre enn 40 per minutt og utseendet på tegn på sirkulasjonssykdom, brukes iv administrering av atropin (0,75-1,0 mg, om nødvendig igjen, maksimal dose 2-3 mg). Intervallrapporter om effekten av IV ved administrering av aminofyllin (euphyllin) i AV-blokkering, resistent mot atropin ("atropinresistent" AV-blokkering). I sjeldne tilfeller kan infusjon av beta-2-stimulanter kreves: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalering av beta-2-stimulanter. Behovet for en elektrokardiostimulering er ekstremt sjelden. Unntak er lavere tilfeller med hjerteinfarkt av høyre ventrikkel hvor svikt i høyre hjertekammer når den kombineres med alvorlig hypotensjon for hemodynamiske stabilisering, kan kreve en dobbeltkammer elektrisk stimulering, fordi med hjerteinfarkt i høyre ventrikel er det svært viktig å bevare systolen til høyre atrium.

Med hjerteinfarkt på den fremre plasseringen AV-blokkade II-III-graden utvikler seg bare hos pasienter med svært massiv hjerteinfarkt. Samtidig forekommer AV-blokkaden på nivået av Gisa-Purkinje-systemet. Prognosen hos slike pasienter er svært dårlig - dødeligheten når 80-90% (som ved kardiogent sjokk). Dødsårsaken er hjertesvikt, opp til utvikling av kardiogent sjokk eller sekundær ventrikulær fibrillasjon.

Forløpere for forekomst av AV-blokk i den fremre hjerteinfarkt er: plutselige opptreden blokade av høyre grenblokk, aksedeviasjon og dennes forlengelse intervall PR. I nærvær av alle tre tegn er sannsynligheten for forekomst av en fullstendig AV-blokkasje ca. 40%. I tilfeller av forekomst av disse tegn eller registrering av AV-blokkering II grad II (Mobits II), er en profylaktisk introduksjon av en stimuleringsprobe-elektrode inn i høyre ventrikel angitt. Et valg for behandling av fullstendig AV-blokkering på nivået av bunnlengder med langsom idioventrikulær rytme og hypotensjon er midlertidig kardiostimulering. I fravær av en pacemaker brukt adrenalin infusjon (2-10 mcg / min) infusjon izadrina mulig å benytte, astmopenta salbutamol eller en hastighet som gir en tilstrekkelig økning av hjertefrekvensen. Dessverre, selv i tilfeller av gjenvinning av det AV ledning prognose for disse pasientene holder seg dårlig, er dødeligheten betydelig økt både under sykehusopphold og etter utladning (ifølge enkelte kilder, dødelighet på 65% opp til det første år). Det er sant at det i de siste årene har vært rapporter om at etter utladning fra sykehuset, påvirker faktumet av en forbigående fullstendig AV-blokkering ikke lenger den langsiktige prognosen hos pasienter med anterior myokardinfarkt.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Konduktivitetsforstyrrelser

Mobitts Blokkade av type I (Wencke blokk, den gradvise forlengelse av intervallet PR) utvikles ofte med nizhnediafragmalnom myokardialt infarkt; hun utvikler sjelden. Blokade Mobitts type II (sjelden reduksjon) vanligvis indikerer tilstedeværelsen av en massiv fremre hjerteinfarkt, samt komplette atrioventrikulærblokk komplekser med bred QRS (atrial pulser ikke kommer til ventriklene), men begge typer blokkeringer forekommer sjelden. Forekomsten av fullstendig (klasse III) AV blokkering avhenger av lokalisering av infarkt. Komplett AV-blokk oppstår hos 5-10% av pasienter med bunnen hjerteinfarkt og er vanligvis forbigående. Det forekommer mindre enn 5% av pasienter med ukomplisert fremre hjerteinfarkt, men opp til 26% når den samme type av hjerteinfarkt fulgt av blokkering av den høyre eller bakre gren venstre grenblokk.

En blokkade av Mobitz type I krever vanligvis ikke behandling. I tilfelle av en ekte blokkad av Mobitz type II lav puls eller med AB blokkering med sjeldne brede QRS komplekser, brukes en midlertidig pacemaker. Du kan bruke en ekstern pacemaker før du implanterer en midlertidig pacemaker. Til tross for at administrasjonen av isoproterenol midlertidig kan gjenopprette rytmen og hjertefrekvensen, benyttes denne tilnærmingen ikke, da det er en økning i myokardisk oksygenbehov og risikoen for arytmier. Atropin 0,5 mg hver 3-5 minutter inntil en total dose på 2,5 mg kan tilordnes, i nærvær av AV-blokk med en smal kompleks ventrikulær puls og en liten, men det er ikke anbefalt i AV-blokk med en første bred ventrikulær kompleks.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulære arytmier

Ofte er myokardinfarkt preget av ventrikulær ekstrasystol.

Inntil nylig ble ventrikulær ekstrasystol med hjerteinfarkt gitt stor betydning. Populær var konseptet med såkalte "advarsel arrhythmias", i henhold til hvilke høy graderings ventrikulære ekstrasystoler (hyppig, polymorf, gruppe og tidlig - typen «R på T") er forløpere for ventrikulær fibrillering, og ventrikulære ekstrasystoler behandling bør redusere forekomsten av atrieflimmer. Begrepet "forebyggende arytmier" ble ikke bekreftet. Det er nå fastslått at beats som oppstår i hjerteinfarkt, i seg selv er trygge (de selv kalte "kosmetisk flimmer") og er ikke forløpere til ventrikkelflimmer. Og viktigst av alt - behandling av ekstrasystol påvirker ikke forekomsten av ventrikulær fibrillasjon.

Anbefalingene fra American Heart Association for behandling av akutt hjerteinfarkt (1996) ble lagt særlig vekt på at registrering av PVC, og selv ustabil ventrikkeltakykardi (inkludert polymorfe ventrikkeltakykardi, opp til 5 systemer) er ikke en indikasjon for antiarytmika (!). Negativ prediktiv verdi er identifikasjonen av hyppig ventrikulære ekstrasystoler 1-1,5 timer fra begynnelsen av myokardinfarkt, fordi I disse tilfellene PVC'ene er "sekundært", og vanligvis forekomme som et resultat av omfattende lesjoner og alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon ( "markører på venstre ventrikkeldysfunksjon").

Ustabil ventrikulær takykardi

Uholdbar ventrikulær takykardi kalles episoder av ventrikulær takykardi, som varer mindre enn 30 sekunder ("jogging" av takykardi), ikke ledsaget av hemodynamiske lidelser. Mange forfattere, ustabil ventrikulær takykardi, samt ventrikulære ekstrasystoler, refereres til som "kosmetiske arytmier" (de kalles "entusiastiske" glidende rytmer).

Antiarytmika er skrevet ut kun til svært hyppig, vanligvis gruppe arytmi og ustabil ventrikkeltakykardi, hvis de forårsaker hemodynamiske forstyrrelser med utseendet på kliniske symptomer eller subjektivt svært dårlig tolerert. Den kliniske situasjonen med hjerteinfarkt er svært dynamisk, arytmier er ofte forbigående, og det er svært vanskelig å vurdere effektiviteten av behandlingen. Likevel er det nå anbefales å unngå bruk av antiarytmika av klasse I (med unntak av lidokain), og hvis det er indikasjoner for antiarytmisk terapi er foretrukket beta-blokkere, amiodaron, og kan sotalol.

Lidokain administreres intravenøst - 200 mg i 20 minutter (vanligvis med gjentatte boluser på 50 mg). Om nødvendig utføres infusjon med en hastighet på 1-4 mg / min. I fravær av effekten av lidokain, brukes beta-blokkere eller amiodaron oftere. I Russland er for tiden den mest tilgjengelige betablokkeren for intravenøs administrering propranolol (obzidan). Obsidan med hjerteinfarkt administreres med en hastighet på 1 mg i 5 minutter. Dosen ble observert med en iv-administrering på 1 til 5 mg. Hvis det er en effekt, bytter de seg til å ta betablokkere inni. Amiodaron (cordaron) administreres intravenøst sakte i en dose på 150-450 mg. Graden av administrasjon av amiodaron med langvarig infusjon er 0,5-1,0 mg / min.

Stabil ventrikulær takykardi

Forekomsten av vedvarende ventrikulær takykardi (takykardi, som ikke passerer spontant) i akutt hjerteinfarkt er 15%. Ved hemodynamiske forstyrrelser uttrykt (hjerteastma, hypotensjon, bevisstløshet) den foretrukne metode er å lede elektrisk kardio-utladning 75-100 J. Når en stabil tilstand hemodynamikk påføres hovedsakelig lidokain eller amiodaron. Flere studier har vist fordelene med amiodaron over lidokain i behandlingen av ventrikulære takyarytmier. Hvis ventrikulær takykardi fortsetter, mens det opprettholdes stabile hemodynamikk kan fortsette empirisk valg av behandling, f.eks for å evaluere effekten på / i obsidan, sotalol, magnesiumsulfat eller lede elektrisk kardioversjon rutine.

Intervallet mellom administrering av ulike legemidler avhenger av pasientens tilstand og med god takthet av takykardien, fraværet av tegn på iskemi og relativt stabil hemodynamikk varierer fra 20-30 minutter til flere timer.

For behandling av polymorf ventrikulær takykardi type "piruettbase" legemiddel er magnesiumsulfat - i / i en 1-2 g i 2 minutter (om nødvendig) og påfølgende infusjon med en hastighet på 10-50 mg / min. I fravær av effekten av magnesiumsulfat hos pasienter uten forlengelse av QT-intervallet (i sinuskomplekser), vurderes virkningen av beta-blokkere og amiodaron. Hvis det er en forlengelse av QT-intervallet, brukes elektrokardiostimulering med en frekvens på ca. 100 / min. Det bør bemerkes at i pasienter med akutt myokardinfarkt, selv om QT-intervall forlengelse i behandlingen av tachycardi type "piruettbase" kan være effektivt å bruke betablokkere og amiodaron.

Ventrikulær fibrillasjon

Det er kjent at ca 50% av alle tilfeller av ventrikulær fibrillasjon oppstår i den første timen av myokardinfarkt, 60% i de første 4 timene, 80% i de første 12 timene av hjerteinfarkt.

Hvis du oppfordrer til å ringe en beredskapslege i 30 minutter, kan du forhindre at 9% av dødsfallene fra ventrikulær fibrillasjon skyldes rettidig defibrillering. Dette langt overstiger effekten av trombolytisk terapi.

Forekomsten av ventrikulær fibrillering etter pasientens inntak til intensivavdelingen er 4,5-7%. Dessverre går mindre enn 20% av pasientene inn i den første timen, ca 40% innen 2 timer. Beregninger viser at hvis pasienten raskere levering av 30 minutter kan lagres ved ca. 9 fibrillering pasienter ved 100. Vanligvis er den såkalte primær ventrikkelflimmer (ikke-tilbakevendende myokardialt infarkt, ischemi og sirkulasjonssvikt).

Den eneste effektive metoden for behandling av ventrikulær fibrillering er den umiddelbare gjennomføringen av elektrisk defibrillering. I mangel av en defibrillator, er gjenopplivning under ventrikulær fibrillasjon nesten alltid mislykket, og med hvert minutt reduseres sannsynligheten for vellykket elektrisk defibrillering. Effektiviteten av umiddelbar elektrisk defibrillering med hjerteinfarkt er ca. 90%.

Prognosen for pasienter etter primær ventrikkelflimmer, vanligvis ganske gunstig, og, i henhold til enkelte rapporter, nesten ikke forskjellig fra prognosen hos pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt. Ventrikkelflimmer, oppstår på et senere tidspunkt (etter den første dagen), i de fleste tilfeller er sekundær, og generelt forekommer hos pasienter med alvorlige lesjoner infarkt, tilbakevendende myokardialt infarkt, myokardial iskemi eller tegn på hjertesvikt. Det skal bemerkes at sekundær ventrikulær fibrillasjon kan observeres i løpet av den første dagen med hjerteinfarkt. En ugunstig prognose bestemmes av alvorlighetsgraden av hjerteskade. Forekomst av ventrikulær fibrillering er sekundær 2,2-7% i t. H. 60% i de første 12 timer. Ved 25% av pasienter med sekundær kammerflimmer ble observert på bakgrunn av atrieflimmer. Defibrilleringseffektivitet i sekundær fibrillering er fra 20 til 50%, gjentatte episoder forekomme i 50% av pasientene, pasienter i sykehus dødelighet er 40-50%. Det er rapporter om at etter at de er utskrevet fra sykehuset en historie med til og med sekundær ventrikkelflimmer ikke lenger har en ekstra innvirkning på prognose.

Trombolytisk terapi gir en skarp (i dusinvis av ganger) for å redusere forekomsten av stabil ventrikulær takykardi og sekundær ventrikulær fibrillering. Reperfusjonsarytmier presenterer ikke et problem, for det meste hyppige ventrikulære ekstrasystoler og akselerert idioventrikulær rytme ("kosmetiske arytmier") - en indikator for vellykket trombolyse. Sjelden forekommende mer alvorlige arytmier har en tendens til å reagere godt på standard terapi. 

Hjertesvikt

Pasienter med omfattende myokardinfarkt (i henhold til EKG- eller serummarkører) og brudd på myokardial kontraktilitet, AH eller diastolisk dysfunksjon, er mer sannsynlig å utvikle hjertesvikt. Kliniske manifestasjoner avhenger av størrelsen på infarkt, øker fyllingstrykket til venstre ventrikel og graden av reduksjon i hjerteutgang. Ofte er det kortpustethet, inspirerende wheezing i de nedre delene av lungene og hypoksemi.

Hjertesvikt i hjerteinfarkt

Hovedårsaken til død av pasienter med hjerteinfarkt på sykehus er akutt hjertesvikt: lungeødem og kardiogent sjokk.

Kliniske manifestasjoner av akutt venstre ventrikulær svikt er kortpustethet, ortopedi, en følelse av mangel på luft, opp til kvelning, økt svette. Med en objektiv undersøkelse, blekhet, cyanose, økt frekvens av pust, og ofte hevelse i livmorhalsene er notert. Når auskultasjon - en rekke wheezing i lungene (fra creping til våte store bobler), III tone (proto diastolisk rytme i galop), systolisk støy. I de fleste tilfeller er sinus takykardi og en reduksjon i blodtrykket, en puls med svak fylling eller en filiform puls notert.

Myokardialt infarkt er brukt klassifisering av akutt hjertesvikt Killip: I grade - stagnering, attributter II klasse moderat stagnasjon: rales i den nedre lungeauskultasjon III tone eller moderat svikt i høyre hjertekammer (hevelse av blodårene i halsen og en forstørret lever), III klasse - lungeødem, klasse IV - kardiogent sjokk.

Typiske kliniske manifestasjoner av hjertesvikt er observert på et tilstrekkelig markert grad av sirkulasjonssvikt, når det "lettere å diagnostisere enn å kurere." Tidlig påvisning av hjertesvikt ved kliniske tegn er en svært vanskelig oppgave (kliniske manifestasjoner i de tidlige stadiene av uspesifikke og ikke nøyaktig gjenspeiler staten hemodynamikken). Sinus takykardi kan være det eneste tegn på kompensert sirkulasjonsfeil (kompensasjon på grunn av sinus takykardi). Gruppen av pasienter med en økt risiko for sirkulasjonssvikt omfatter pasienter med fremskreden myokardinfarkt foran lokalisering, med tilbakevendende myokardialt infarkt, med AV-blokk II-III grad i nærvær av nedre hjerteinfarkt (eller med tegn til høyre ventrikulær medvirkning et svært lavt nivå av ST-segment fremre ledninger), pasienter med atrieflimmer eller alvorlige ventrikulære arytmier, intraventrikulære ledningsforstyrrelser.

Ideelt sett bør alle pasienter med økt risiko eller innledende tegn på hjertesvikt behandles med invasiv overvåkning av hemodynamikk. For dette formål er det mest hensiktsmessig å bruke "flytende" katetre av Swan-Ganz. Etter introduksjon av kateteret inn i lungearterien blir målt såkalt "kile" trykket i lungearterien grenene, eller diastolisk blodtrykk i lungearterien. Ved hjelp av termodilusjonsmetoden er det mulig å beregne hjerteutgang. Bruken av invasiv kontroll av hemodynamikk letter i stor grad utvelgelsen og gjennomføringen av terapeutiske tiltak ved akutt hjertesvikt. For å sikre tilstrekkelig hemodynamikk i pasienter med akutt myokardinfarkt diastolisk pulmonalt arterietrykk (reflekterer venstre ventrikulære fylletrykket) bør være i området fra 15 til 22 mm Hg. Art. (et gjennomsnitt på ca. 20 mm). Hvis det diastoliske trykket i lungearterien (DDLA) er mindre enn 15 mm Hg. Art. (eller til og med i området 15 til 18 mm) - årsaken til sirkulasjonsfeil eller en faktor som bidrar til utseendet, kan være hypovolemi. I disse tilfellene er det en forbedring av hemodynamikken og pasienttilstanden ved innføring av væske (plasma-substitusjonsløsninger). I kardiogent sjokk er det en reduksjon i hjertets minuttvolum (hjerteindeksen er mindre enn 1,8 til 2,0 l / min / m ² ) og øket venstre ventrikulære fylletrykket (større DDLA 15-18 mm Hg. V., hvis det er ingen ledsagende hypovolemia). Imidlertid er situasjonen der det er mulighet for invasiv hemodynamisk kontroll for de fleste institusjoner for praktisk helsepersonell (spesielt i ambulansmiljø), faktisk ideell, dvs. En som egentlig ikke eksisterer.

Hos pasienter med moderat hjertesvikt, klinisk manifestert lite kortpustethet, hvesing krepitiruyuschie i de nedre områder av lungene, med normal eller svakt forhøyet blodtrykk ved hjelp av nitrater (nitroglycerin sublinguale nitrater inne). På dette stadiet er det svært viktig å ikke "helbrede", dvs. Ikke forårsake overdreven reduksjon i fyllingstrykket i venstre ventrikel. Bruk avtalen med små doser ACE-hemmere, mindre vanlig brukt furosemid (lasix). Nitrater og ACE-hemmere har en fordel over diuretika - de reduserer forbelastning uten å redusere BCC.

Sekvensen av behandlingen måler når det er kliniske symptomer på hjerteastma eller lungeødem:

• innånding av oksygen,
• nitroglyserin (under tungen gjentatte ganger eller intravenøst)
• morfin (iv i 2-5 mg),
• Lasix (vekt / volum 20-40 mg og mer),
• puste med positivt utåndingstrykk,
• kunstig ventilasjon.

Selv med det utfoldede kliniske bildet av lungeødem etter sublingual administrering av 2-3 nitroglycerintabletter, kan det oppstå en merkbar positiv effekt etter bare 10 minutter. I stedet for morfin kan du bruke andre narkotiske analgetika og / eller relan. Lasix (furosemid) med lungeødem hos pasienter med hjerteinfarkt anvendes siste, forsiktig, med utgangspunkt fra 20 mg hvis det er lagret dyspné, om nødvendig ved å øke dosen to ganger for hver gjentatt administrering. Lungeødem hos pasienter med hjerteinfarkt har vanligvis væskeretensjon, slik at en overdose Lasix kan utvikle alvorlig hypovolemia og hypotensjon.

I enkelte tilfeller er det tilstrekkelig å bruke bare ett av stoffene (oftest nitroglyserin), noen ganger er det nødvendig å administrere alle 3 legemidler nesten samtidig uten å vente på utseendet av effekten av hvert legemiddel separat. Innånding av oksygen utføres med fuktighetskrem, passerer gjennom sterilt vann eller alkohol. Ved den uttrykte skumdannelsen er det mulig å pierce en luftrør med en tynn nål og inn i 2-3 ml 96 ° alkohol.

Når det er et lungeødem mot en bakgrunn av økt blodtrykk, er behandlingstiltakene nesten det samme som for normalt blodtrykk. Imidlertid, med en kraftig økning i blodtrykk eller bevaring av høyt blodtrykk, til tross for introduksjonen av nitroglyserin, morfin og lasix, brukes i tillegg droperidol, pentamin, natrium nitroprusside-infusjon.

Hevelse i lungene mot bakgrunnen av en reduksjon i blodtrykket - en spesielt vanskelig tilstand. Dette er et kardiogent sjokk med en overvekt av symptomer på stagnasjon i lungene. I disse tilfellene benyttes nitroglyserin, morfin og lasix i reduserte doser på bakgrunn av infusjon av inotrope og vasopressor legemidler: dobutamin, dopamin eller norepinefrin. Med en svak reduksjon i blodtrykket (ca. 100 mm Hg. V.) kan starte med en dobutamin infusjon (200 mg / min, eventuelt øke tilførselshastighet på opp til 700 til 1000 g / min). Med en skarpere blodtrykksreduksjon brukes dopamin (150-300 μg / min). En enda mer markert reduksjon i blodtrykk (mindre enn 70 mm Hg) viser administrering av noradrenalin (fra 2-4 μg / min til 15 μg / min) eller intra-aortisk ballong motpulsering. Glukokortikoidhormoner med kardiogent lungeødem er ikke vist.

Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden. Ved moderat alvorlig hjertesvikt foreskrives loop diuretika (for eksempel furosemid 20 til 40 mg intravenøst en gang daglig) for å redusere fyllingstrykket i ventriklene, og dette er ofte nok. I alvorlige tilfeller brukes vasodilatorer (f.eks. Intravenøst nitroglyserin) til å redusere før og etter belastning; Under behandling måles pulmonal arterie kiletrykk ofte ved kateterisering av høyre hjertekammer (ved bruk av Swan-Ganz kateteret). ACE-hemmere brukes så lenge systolisk blodtrykk forblir over 100 mm Hg. Art. For initiering av terapi er det foretrukket å administrere ACE-hemmere av kort virkning i små doser (for eksempel kaptopril på 3,125-6,25 mg hver 4-6 timer, øker dosen for tolerabilitet). Så snart maksimal dose er nådd (maksimum for kaptopril er 50 mg 2 ganger daglig), foreskrives en ACE-hemmer med lengre varighet (f.eks. Fosinopril, lisinopril, ramipril) i lang tid. Hvis hjertesvikt vedvarer på nivået av NYHA funksjonsklasse II eller høyere, bør en aldosteronantagonist (f.eks. Eplerenon eller spironolakton) tilsettes. Ved alvorlig hjertesvikt brukes intra-arteriell ballong-pulsering til å gi midlertidig hemodynamisk støtte. I tilfeller der det er umulig å utføre revaskularisering eller kirurgisk korreksjon, bør du vurdere spørsmålet om hjertetransplantasjon. Langsiktig ventrikulær eller biventrikulær implanterbar enhet kan brukes før transplantasjon; Hvis hjertetransplantasjon ikke er mulig, gjelder disse hjelpestoffene noen ganger som en permanent behandlingsmetode. Noen ganger fører bruken av slike enheter til restaurering av funksjonene til ventrikkene, og enheten kan fjernes etter 3-6 måneder.

Hvis hjertesvikt fører til utvikling av hypoksemi, foreskrives oksygeninnånding gjennom nasalkateterne (for å opprettholde pO i et nivå på ca. 100 mmHg). Dette kan fremme oksygenering av myokardiet og begrense området iskemi.

Lesjoner av papillære muskler

Funksjonell mangel på papillære muskler forekommer hos ca 35% av pasientene i løpet av de første få timene av hjerteinfarkt. Iskemi av papillærmuskulaturen fører til ufullstendig lukking av ventiler i mitralventilen, som så passerer hos de fleste pasienter. Men hos noen pasienter fører utseendet til arrdannelse i papillarmuskulaturen eller hjertets frie vegg til en konstant mitral regurgitasjon. Funksjonell mangel på papillarmuskulaturen manifesteres av sen systolisk støy og forsvinner vanligvis uten behandling.

Rupturen av papillarmuskelen oppstår oftest med hjerteinfarkt med lavere tilbakefall i forbindelse med riktig koronararterie okklusjon. Dette fører til utseendet av akutt uttrykt mitralregurgitasjon. Rupturen av papillarmuskulaturen er preget av det plutselige utseendet til høyt, holosystolisk murmur og jitter ved toppunktet, vanligvis med lungeødem. I noen tilfeller, når oppstyr ikke gir intense auskultative symptomer, men klinisk mistenker en komplikasjon, utføres ekkokardiografi. En effektiv behandlingsmetode er plast eller erstatning av mitralventilen.

Myokardial ruptur

Et brudd på inngrepssvikt eller fritt ventrikulær veggen forekommer hos 1% av pasientene med akutt myokardinfarkt og forårsaker 15% av sykehusdødeligheten.

Ruptur av interventricular septum, også, som en sjelden komplikasjon oppstår i 8-10 ganger mer sannsynlig enn papillemuskel ruptur. Ruptur av interventrikulære septum er karakterisert ved den plutselige opptreden av et høyt systolisk bilyd og jitter definert ved nivået for midten til apex av hjertet, den venstre kant av brystbenet på nivået av den tredje og fjerde interkostalrom promezhugkov sammen med hypotensjon med tegn til svikt zheludochkaili igjen uten dem. Diagnosen kan bekreftes ved anvendelse av et ballongkateter og kateterisering versus O2 metning pO2 eller i det høyre forkammer, høyre ventrikkel seksjoner lungearterien. En betydelig økning i pO2 i høyre ventrikkel av diagnostisk betydning, som data fra Doppler ekkokardiografi. Kirurgisk behandling, bør det bli forsinket ved 6 uker etter myokardinfarkt, som det er nødvendig for maksimal helbredelse skadet myokard. Hvis vedvarende hemodynamisk ustabilitet vedvarer, utføres tidligere kirurgisk inngrep, til tross for høy risiko for dødelighet.

Frekvensen av brudd på ventrikelens frie vegg øker med alderen, oftere opptrer en slik pause hos kvinner. Denne komplikasjonen kjennetegnes av en plutselig nedgang i blodtrykket med bevaring av sinusrytmen og (ofte) tegn på hjerte-tamponade. Kirurgisk behandling er sjelden vellykket. Brudd på en fri vegg er nesten alltid dødelig.

Aneurysme i ventrikkelen

Begrensede venhuhanievegger i ventrikkelen, ofte til venstre, kan forekomme i sonen med omfattende myokardinfarkt. Aneurysme i ventrikkelen oppstår ofte med store transmurale myokardinfarkt (vanligvis de fremre). Aneurysm kan utvikle flere dager, uker eller måneder etter hjerteinfarkt. Brudd på aneurysmer forekommer sjelden, men de kan føre til tilbakevendende ventrikulære arytmier, lav hjerteutgang og parietal trombose med systemisk emboli. Ventrikulære aneurysmer mistenkes når paradoksale bevegelser oppdages i prekordialområdet. EKG viser en konstant stigning i ST- segmentet , og en røntgenrøntgen avslører en karakteristisk utbulning av hjerteskyggen. Ekkokardiografi utføres for å bekrefte diagnosen og å identifisere trombi. I tilstedeværelse av venstre ventrikulær svikt eller arytmi kan kirurgisk excisjon foreskrives. Bruk av ACE-hemmere under akutt myokardinfarkt reduserer myokard remodeling og kan redusere forekomsten av aneurysmer.

Pseudoaneurysm er en ufullstendig brudd på frie veggen til venstre ventrikel, begrenset til perikardiet. Pseudoaneurysmer inneholder nesten alltid trombi og blir ofte helt spaltet. Behandling utføres kirurgisk.

[23], [24], [25], [26]

Arteriell hypotensjon og kardiogent sjokk

Hypotensjon kan være forårsaket av redusert ventrikulær fylling eller reduksjon av styrkereduksjon på grunn av omfattende myokardial infarkt. Signifikant hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mm Hg. V.) med takykardi og perifere tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organene (redusert ekskresjon av urin, bevissthetsforstyrrelse, svetting, kalde ekstremiteter) kalt kardiogent sjokk. Med kardiogent sjokk utvikler lungeødem raskt.

Reduksjon venstre zheludochkanaibolee innhold det er ofte forårsaket av redusert venøs retur, på grunn av hypervolemi, særlig hos pasienter som får intensiv behandling med sløyfediuretika, men det kan være en indikasjon på hjerteinfarkt av høyre ventrikkel. Uttrykt lungeødem som indikerer venstre ventrikulære tap av strømreduksjoner (venstre ventrikkelsvikt), noe som forårsaket sjokk. Behandling avhenger av årsaken til denne tilstanden. Noen pasienter trenger en kateterisering av lungearterien for å måle intrakardialt trykk for å bestemme årsaken. Hvis lungearterien kile trykk under 18 mm Hg. Mer sannsynlig en reduksjon i fylling forbundet med hypovolemi; hvis trykket er over 18 mm Hg. V., venstre ventrikulær svikt er sannsynlig. Dersom hypotensjon forbundet med hypovolaemia, mulig forsiktig erstatningsterapi 0,9% natriumkloridløsning uten utvikling av venstre hjertekamre overbelastning (overdreven trykkøkning i venstre atrium). Imidlertid, noen ganger virke i den venstre ventrikkelen endret slik at væsketrykket øker skarpt kompensasjonskile lungearterien til det nivå karakteristisk for lungeødem (> 25 mm Hg. V.). Dersom trykket i det venstre atrium høy, hypotensjon, sannsynligvis relatert til svikt i venstre ventrikkel, og neeffekgivnosti diuretika kan kreve inotrop terapi eller støtte tilstrekkelig blodsirkulasjon.

Ved kardiogent sjokk kan a- eller b-agonister være midlertidig effektive. Dopamin, katekolamin, som virker på reseptorer og foreskrives i en dose på 0,5-1 μg / kg per minutt med en økning til en tilfredsstillende respons eller til en dose på ca. 10 μg / kg per minutt oppnås. Høyere doser stimulerer vasokonstriksjon og forårsaker atrielle og ventrikulære arytmier. Dobutamin, a-agonist, kan administreres intravenøst i en dose på 2,5-10 μg / kg per minutt eller mer. Dette fører ofte til utvikling av arteriell hypotensjon eller styrker den. Avtalen er mest effektiv når hypotensjon er forårsaket av lavt hjerteutgang med høy perifer vaskulær motstand. Dopamin kan være mer effektivt enn dobutamin, når en vasopressor effekt er nødvendig. I ildfaste tilfeller kan en kombinasjon av dopamin og dobutamin brukes. Intra-aorta ballong motpulsering kan brukes som en midlertidig tiltak. Regissert lys av trombus, angioplastikk eller akutt CABG kan betydelig forbedre funksjonen til ventrikkelen. NOVA eller CABG behandles med vedvarende iskemi, ildfast ventrikulær arytmi, hemodynamisk ustabilitet eller sjokk, dersom de anatomiske egenskapene til arteriene tillater det.

[27], [28], [29]

Iskemi eller hjerteinfarkt i høyre ventrikel

Omtrent halvparten av pasientene med nedsatt myokardinfarkt har rett-ventrikulær involvering, inkludert 15-20% hemodynamisk signifikant. Klinisk disse pasientene har hypotensjon eller sjokk i kombinasjon med tegn på venøs stase i den store sirkelen: hevelse i nakke årer, økning i leveren, perifert ødem (venøs stase symptomer kan utelates ved samtidig hypovolemia og vises etter væske infusjon). "Den klassiske triaden av hjerteinfarkt av høyre ventrikkel": vena venøs oppblåsthet, mangel på lunge lunger og hypotensjon. I tillegg er det uttalt dyspnø uten ortopedi. Det kliniske bildet ligner hjertetamponade, constrictive perikarditt, lungeemboli. Med hjerteinfarkt i høyre ventrikel forekommer AV blokkering av II-III grad og atrieflimmer oftere. Et tegn på involvering av høyre ventrikel er en kraftig reduksjon i blodtrykket, ned til synkope, når du tar nitroglyserin.

På EKG tegn på myokardial infarkt typisk lavere lokalisering, og i bly V1 og de rette prekordialavledningene (VR4-R6) registreres elevasjon ST. I det tilfellet som involverer de bakre-basal venstre ventrikkels avdelinger i ledningene V1-V2 observert ST-segment depresjon og tannhøyden øker R. Når sentret høyre hjerte markert økning i trykket i det høyre atrium og ventrikkel (diastolisk mer enn 10 mm Hg. V.). Ekkokardiografi brudd observert og øket kontraktilitet av høyre ventrikkel størrelse, fravær av vesentlig perikardialvæske tamponade.

Den viktigste måten å behandle hypotensjon med hjerteinfarkt i høyre ventrikel er IV-injeksjon av væske ("volumavhengig myokardinfarkt"). Infusjon av plasmasubstitusjonsløsninger (saltoppløsning, rheopolyglucin) utføres med en hastighet som gir en økning i diastolisk trykk i lungearterien opp til 20 mm Hg. Art. Eller blodtrykk til 90-100 mm Hg. Art. (med tegn på vevstopp i stor sirkel og økende CVP) - den eneste "drivkraften" i hjerteinfarkt i høyre ventrikel - økt trykk i høyre atrium. De første 500 ml injiseres med en bolus. I noen tilfeller er det nødvendig å introdusere flere liter plasma-substitusjonsløsninger - opptil 1-2 liter om 1-2 timer (ifølge en av kardiologene: "det er nødvendig å helle væsken ned til anasarcaen").

Når det oppstår tegn på stagnasjon i lungene, reduseres infusjonshastigheten, eller innføringen av plasmasubstitusjonsløsninger stoppes. Hvis effekten av infusjon av væsken er utilstrekkelig, blir dobutamin (dopamin eller norepinefrin) tilsatt til behandlingen. I de mest alvorlige tilfeller brukes intraaortisk motpulsering.

Kontraindikert avtale vasodilatorer (inkludert nitroglyserin og narkotiske analgetika) og diuretika. Under påvirkning av disse stoffene, er det en kraftig reduksjon av blodtrykket. Økt sensitivitet for virkningen av nitrater, morfin og diuretika er et diagnostisk tegn på hjerteinfarkt i høyre ventrikel. Den mest effektive måten å behandle hjerteinfarkt med høyre ventrikulær involvering er å gjenopprette koronar blodstrømmen (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Prognose med riktig behandling av pasienter med hjerteinfarkt av høyre ventrikkel i de fleste tilfeller er ganske gunstig, bedre høyre ventrikkel funksjon observert i de første 2-3 dagene og tegn til stagnasjon i en stor sirkel forsvinner vanligvis i løpet av 2-3 uker. Ved riktig behandling avhenger prognosen av tilstanden til venstre ventrikel.

En alvorlig og, dessverre, ofte observert komplikasjon av hjerteinfarkt i høyre ventrikel er en komplett AV-blokkering. I disse tilfellene kan det være nødvendig å utføre en tokammer-elektrokardiostimulering, da det med høyt ventrikulær myokardinfarkt er svært viktig å opprettholde en effektiv systole i det høyre atrium. I fravær av muligheten for tokammerpacing, anvendes intravenøs euphyllin og ventrikulær elektrostimulering.

Således rettidig påvisning og korreksjon av tre-herdbare tilstander: kan refleks hypotensjon, hypovolemia og hjerteinfarkt av høyre ventrikkel oppnå en betydelig forbedring i denne gruppen av pasienter, selv når det kliniske bildet av sjokk. Like viktig er det faktum at feilaktig behandling, som for eksempel bruk av vasopressorer hypervolemi, vasodilatorer og diuretika i hjerteinfarkt av høyre ventrikkel, er ofte årsaken til akselerasjon av død.

Fortsatt iskemi

Brystsmerter som vedvarer eller gjenopptas innen 12-24 timer etter hjerteinfarkt kan være en manifestasjon av pågående iskemi. Postinfarkt iskemisk smerte indikerer at det er risiko for å utvikle hjerteinfarkt hos store områder av myokardiet. Vanligvis kan pågående iskemi identifiseres ved reversible endringer i ST-T- intervallet på et elektrokardiogram; det er mulig å øke blodtrykket. Men siden igangværende iskemi kan være smertefri (EKG-dataendringer i fravær av smertesyndrom), mottar omtrent en tredjedel av pasientene vanligvis en EKG-serie hver 8. Time på den første dagen og deretter daglig. Med kontinuerlig iskemi er behandlingen ligner på ustabil angina. Inntaket av nitroglyserin under tungen eller intravenøst er vanligvis effektivt. For å bevare iskemisk myokard, er det tilrådelig å vurdere spørsmålet om koronar angioplastikk og NOVA eller CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny trombose

Norges trombose utvikles hos ca 20% av pasientene med akutt myokardinfarkt. Systemisk emboli oppdages hos ca. 10% av pasientene med trombi i venstre ventrikel. Risikoen er høyest i de første 10 dagene, men den varer i minst 3 måneder. Den høyeste risiko (over 60%) i pasienter med omfattende fremre hjerteinfarkt (spesielt med involvering av de distale partier av interventrikulære septum og øverst), de avanserte venstre zheludochkomi vanlige områder hypokinesis eller permanent atrieflimmer. For å redusere risikoen for emboli, er antikoagulantia foreskrevet. I fravær av kontraindikasjoner intravenøst administrerte natrium-heparin, warfarin er foreskrevet oralt i 3-6 måneder med opprettholdelse MHO mellom 2 og 3. Den antikoagulerende terapi er lang, dersom pasienten med avanserte vanlige soner hypokinesis venstre ventrikkel aneurisme zheludochkaili konstant venstre atrial arytmi. Også langvarig bruk av acetylsalisylsyre.

Perikarditt

Perikarditt utvikler seg på grunn av spredning av myokardisk nekrose gjennom ventrikulærveggen til epikardiet. Denne komplikasjonen utvikler seg hos omtrent en tredjedel av pasientene med akutt transmittalt myokardinfarkt. Friksjonsstøy perikardium opptrer vanligvis fra 24 til 96 timer etter starten av hjerteinfarkt. Tidligere utseende av friksjonsstøy er uvanlig, selv om hemorragisk perikarditt noen ganger kompliserer det tidlige stadiet av hjerteinfarkt. Akutt tamponade er sjeldne. Perikarditt diagnostiseres med et EKG som demonstrerer diffus oppgang av STn-segmentet (noen ganger) depresjonen av PR- intervallet . Ekkokardiografi utføres ofte, men vanligvis er dataene vanlige. Noen ganger oppdages en liten mengde væske i perikardiet eller til og med en asymptomatisk tamponade. Inntaket av acetylsalisylsyre eller andre NSAID reduserer vanligvis manifestasjoner. Høye doser eller en varig bruk av NSAID eller glukokortikoider kan hemme helbredelsen av infarkt, noe som må tas i betraktning.

Postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom)

Postinfaringssyndrom utvikles hos noen pasienter om noen dager, uker eller måneder etter et akutt myokardinfarkt. I de senere årene har utviklingsfrekvensen vært avtagende. Syndrom karakterisert ved feber, perikarditt perikardiale friksjonsstøy, forekomst av pericardial væske, pleuritt, pleuralvæske, pulmonære infiltrater og omfattende smerter. Dette syndromet er forårsaket av en autoimmun reaksjon på myokrøtets nekrotiske vev. Det kan gjentas. Differensiell diagnose av postinfarkt syndrom med progressjon eller repetisjon av hjerteinfarkt kan være vanskelig. Men med postinfarkt syndrom er det ingen merkbar økning i antall cardiospesifikke markører, og EKG-dataendringer er udefinerte. NSAID er vanligvis effektive, men syndromet kan gjentas flere ganger. I alvorlige tilfeller kan det kreves et kort intensivt forløb av et annet NSAID eller glukokortikoid. Høye doser NSAID eller glukokortikoider brukes ikke lenger enn noen få dager, da de kan forstyrre tidlig helbredelse av ventrikkelen etter akutt myokardinfarkt.