Hjerteinfarkt: komplikasjoner

Elektrisk dysfunksjon forekommer hos mer enn 90 % av pasienter med hjerteinfarkt. Elektrisk dysfunksjon som vanligvis forårsaker død innen 72 timer inkluderer takykardi (fra en hvilken som helst kilde) med en hjertefrekvens som er høy nok til å redusere hjerteminuttvolum og senke blodtrykket, Mobitz type II (2. grad) eller fullstendig (3. grad) atrioventrikulær blokk, ventrikulær takykardi (VT) og ventrikkelflimmer (VF).

Asystoli er sjelden bortsett fra i ekstreme tilfeller av progressiv venstre ventrikkelsvikt og sjokk. Pasienter med hjertearytmi bør undersøkes for hypoksi og elektrolyttforstyrrelser, som enten kan være årsaken til eller en medvirkende faktor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusknutedysfunksjon

Sinusnudedysfunksjon kan utvikle seg hvis arterien som forsyner sinusnudene er påvirket. Denne komplikasjonen er mer sannsynlig hvis det tidligere er sinusnudedysfunksjon (vanlig hos eldre). Sinusbradykardi, den vanligste sinusnudedysfunksjonen, krever vanligvis ikke behandling med mindre det er arteriell hypotensjon eller en hjertefrekvens < 50 bpm. En lavere hjertefrekvens, men ikke kritisk, reduserer hjertets arbeidsbelastning og bidrar til å redusere infarktområdet. Ved bradykardi med arteriell hypotensjon (som kan redusere blodtilførselen til hjertemusklene) brukes atropin 0,5 til 1 mg intravenøst. Hvis effekten er utilstrekkelig, kan administreringen gjentas etter noen få minutter. Administrering av flere små doser er bedre, siden høye doser kan forårsake takykardi. Noen ganger er en midlertidig pacemaker nødvendig.

Vedvarende sinus takykardi er vanligvis et illevarslende tegn, som ofte indikerer venstre ventrikkelsvikt og lav hjerteminuttvolum. I fravær av venstre ventrikkelsvikt eller annen åpenbar årsak, kan denne typen arytmi respondere på intravenøs eller oral betablokkering, avhengig av graden av hastverk.

Atrielle arytmier

Forstyrrelser i atrierytmen (atrieekstrasystoli, atrieflimmer og sjeldnere atrieflutter) utvikles hos omtrent 10 % av pasienter med hjerteinfarkt og kan gjenspeile tilstedeværelsen av venstre ventrikkelsvikt eller hjerteinfarkt i høyre atrium. Paroksysmal atrietakykardi er sjelden og forekommer vanligvis hos pasienter som har hatt lignende episoder før. Atrieekstrasystoli er vanligvis godartet, men det antas at en økning i frekvens kan føre til utvikling av hjertesvikt. Hyppig atrieekstrasystoli kan være følsom for administrering av betablokkere.

Atrieflimmer er vanligvis forbigående hvis det oppstår innen de første 24 timene. Risikofaktorer inkluderer alder over 70 år, hjertesvikt, tidligere hjerteinfarkt, tidligere stort hjerteinfarkt, atrieinfarkt, perikarditt, hypokalemi, hypomagnesemi, kronisk lungesykdom og hypoksi. Fibrinolytiske midler reduserer forekomsten av denne komplikasjonen. Gjentatte paroksysmer av atrieflimmer er en dårlig prognostisk faktor, noe som øker risikoen for systemisk emboli.

Ved atrieflimmer foreskrives vanligvis natriumheparin på grunn av risikoen for systemisk emboli. Intravenøse betablokkere (f.eks. atenolol 2,5 til 5,0 mg over 2 minutter til en full dose på 10 mg over 10 til 15 minutter, metoprolol 2 til 5 mg hvert 2. til 5. minutt til en full dose på 15 mg over 10 til 15 minutter) senker ventrikkelfrekvensen. Nøye overvåking av hjertefrekvens og blodtrykk er nødvendig. Behandlingen stoppes hvis hjertefrekvensen synker betydelig eller systolisk blodtrykk er < 100 mm Hg. Intravenøs digoksin (mindre effektiv enn betablokkere) brukes med forsiktighet og kun hos pasienter med atrieflimmer og systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Det tar vanligvis omtrent 2 timer før hjertefrekvensen synker med digoksin. Hos pasienter uten åpenbar systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel eller ledningsforstyrrelser manifestert av et bredt QRS-kompleks, kan intravenøs verapamil eller diltiazem vurderes. Sistnevnte legemiddel kan gis intravenøst for å opprettholde en normal hjertefrekvens over en lengre periode.

Hvis atrieflimmer kompromitterer den systemiske sirkulasjonen (f.eks. forårsaker venstre ventrikkelsvikt, hypotensjon eller brystsmerter), er akutt kardioversjon indisert. Hvis atrieflimmer kommer tilbake etter kardioversjon, bør intravenøs amiodaronbehandling vurderes.

Ved atrieflutter overvåkes hjertefrekvensen på samme måte som ved atrieflimmer, men natriumheparin administreres ikke.

Av supraventrikulære takyarytmier (unntatt sinus takykardi) observeres atrieflimmer oftest i den akutte perioden av hjerteinfarkt - hos 10-20% av pasientene. Alle andre varianter av supraventrikulær takykardi under hjerteinfarkt er svært sjeldne. Om nødvendig utføres standardbehandlingstiltak.

Tidlig atrieflimmer (i løpet av de første 24 timene etter hjerteinfarkt) er vanligvis forbigående og er assosiert med atrieiskemi og epistenokardisk perikarditt. Senere debut av atrieflimmer skyldes i de fleste tilfeller venstre atriumdistensjon hos pasienter med venstre ventrikkeldysfunksjon (hjertesviktsarytmi). Ved fravær av betydelige hemodynamiske forstyrrelser krever ikke atrieflimmer behandling. Ved betydelige hemodynamiske forstyrrelser er den foretrukne metoden akutt elektrisk kardioversjon. Ved en mer stabil tilstand finnes det to alternativer for pasientbehandling: (1) senking av hjertefrekvensen i takystolisk form til et gjennomsnitt på 70 bpm ved bruk av intravenøse betablokkere, digoksin, verapamil eller diltiazem; (2) forsøk på å gjenopprette sinusrytmen ved bruk av intravenøs amiodaron eller sotalol. Fordelen med det andre alternativet er muligheten for å oppnå gjenoppretting av sinusrytmen og samtidig rask nedbremsing av hjertefrekvensen ved vedvarende atrieflimmer. Hos pasienter med åpenbar hjertesvikt velges det mellom to legemidler: digoksin (i.v. administrering av ca. 1 mg i fraksjonerte doser) eller amiodaron (i.v. 150–450 mg). Alle pasienter med atrieflimmer er indisert for i.v. administrering av heparin.

Bradyarytmi

Sinusknutedysfunksjon og atrioventrikulære blokkeringer observeres oftere ved hjerteinfarkt i nedre del av kroppen, spesielt i de første timene. Sinusbradykardi gir sjelden problemer. I kombinasjon med sinusbradykardi og alvorlig hypotensjon ("bradykardi-hypotensjonssyndrom") brukes intravenøs atropin.

Atrioventrikulære (AV) blokkeringer registreres også oftere hos pasienter med inferiort hjerteinfarkt.

EKG viser tegn på akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon II, III, aVF (resiprok ST-segmentdepresjon observeres i avledning I, aVL, V1-V5). Pasienten har fullstendig AV-blokk, AV-junksjonsrytme med en frekvens på 40 bpm.

Forekomsten av grad II-III AV-blokk ved inferiort hjerteinfarkt når 20 %, og hvis det samtidig er et høyre ventrikkel-hjerteinfarkt, observeres AV-blokk hos 45–75 % av pasientene. AV-blokk ved inferiort hjerteinfarkt utvikler seg som regel gradvis: først forlengelse av PR-intervallet, deretter grad II AV-blokk type I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach-periodisitet), og først deretter – fullstendig AV-blokk. Selv fullstendig AV-blokk ved inferiort hjerteinfarkt er nesten alltid forbigående og varer fra flere timer til 3–7 dager (hos 60 % av pasientene – mindre enn 1 dag). Forekomsten av AV-blokk er imidlertid et tegn på en mer alvorlig lesjon: sykehusdødeligheten ved ukomplisert inferiort hjerteinfarkt er 2–10 %, og ved AV-blokk når den 20 % eller mer. Dødsårsaken i dette tilfellet er ikke selve AV-blokken, men hjertesvikt, på grunn av mer omfattende hjertemuskelskade.

EKG viser ST-elevasjon i avledningene II, III, aVF og V1-V3. ST-elevasjon i avledningene V1-V3 er et tegn på høyre ventrikkels involvering. Resiprokk ST-depresjon er observert i avledningene I, aVL, V4-V6. Pasienten har fullstendig AV-blokk, AV-junksjonsrytme med en frekvens på 30 bpm (sinus-takykardi i atriene med en frekvens på 100 bpm).

Hos pasienter med inferiort hjerteinfarkt, ved fullstendig AV-blokk, sikrer escape-rytmen fra AV-overgangen som regel fullstendig kompensasjon, og betydelige hemodynamiske forstyrrelser observeres vanligvis ikke. Derfor er behandling ikke nødvendig i de fleste tilfeller. Ved kraftig reduksjon i hjertefrekvens - mindre enn 40 bpm og forekomst av tegn på sirkulasjonssvikt, brukes intravenøs atropin (0,75-1,0 mg, gjentatt om nødvendig, maksimal dose er 2-3 mg). Av interesse er rapporter om effektiviteten av intravenøs administrering av aminofyllin (eufyllin) ved AV-blokkeringer resistente mot atropin ("atropinresistente" AV-blokkeringer). I sjeldne tilfeller kan infusjon av beta-2-stimulerende midler være nødvendig: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalasjon av beta-2-stimulerende midler. Behov for elektrisk hjertepacing forekommer ekstremt sjelden. Et unntak er tilfeller av inferiort hjerteinfarkt som involverer høyre ventrikkel, hvor det ved høyre ventrikkelsvikt kombinert med alvorlig hypotensjon kan være nødvendig med elektrisk stimulering med to kammer for å stabilisere hemodynamikken, siden det ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt er svært viktig å opprettholde høyre atriesystole.

Ved fremre hjerteinfarkt utvikles AV-blokk grad II-III kun hos pasienter med svært massiv hjerteskade. I dette tilfellet oppstår AV-blokk på nivå med His-Purkinje-systemet. Prognosen for slike pasienter er svært dårlig – dødeligheten når 80–90 % (som ved kardiogent sjokk). Dødsårsaken er hjertesvikt, helt opp til utvikling av kardiogent sjokk eller sekundært ventrikkelflimmer.

Forløperne til AV-blokk ved fremre hjerteinfarkt er: plutselig innsettende høyre grenblokk, akseavvik og forlengelse av PR-intervallet. Ved tilstedeværelse av alle tre tegn er sannsynligheten for fullstendig AV-blokk omtrent 40 %. Ved disse tegnene eller registrering av type II (Mobitz II) AV-blokk, er profylaktisk innsetting av en stimulerende probeelektrode i høyre ventrikkel indisert. Det foretrukne legemidlet for behandling av fullstendig AV-blokk på nivå med His-grenene med langsom idioventrikulær rytme og hypotensjon er midlertidig elektrisk pacing. Ved fravær av pacemaker brukes adrenalininfusjon (2–10 mcg/min); isadrin, astmopent eller salbutamolinfusjon kan brukes med en hastighet som sikrer tilstrekkelig økning i hjertefrekvensen. Dessverre, selv i tilfeller av gjenoppretting av AV-ledning, forblir prognosen for slike pasienter ugunstig, dødeligheten økes betydelig både under sykehusopphold og etter utskrivelse (ifølge noen data når dødeligheten i løpet av det første året 65 %). De siste årene har det imidlertid vært rapporter om at forbigående fullstendig AV-blokk etter utskrivelse fra sykehus ikke lenger påvirker langtidsprognosen for pasienter med fremre hjerteinfarkt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ledningsforstyrrelser

Mobitz type I-blokk (Wenckebach-blokk, progressiv forlengelse av PR-intervallet) utvikles ofte ved hjerteinfarkt i nedre diafragma; den progredierer sjelden. Mobitz type II-blokk (sparsomme slag) indikerer vanligvis tilstedeværelsen av massivt fremre hjerteinfarkt, i likhet med fullstendig atrioventrikulær blokk med brede QRS-komplekser (atrieimpulser når ikke ventriklene), men begge typer blokker er uvanlige. Hyppigheten av fullstendige (grad III) AV-blokker avhenger av infarktets plassering. Fullstendig AV-blokk forekommer hos 5–10 % av pasienter med nedre hjerteinfarkt og er vanligvis forbigående. Det forekommer hos mindre enn 5 % av pasienter med ukomplisert fremre hjerteinfarkt, men opptil 26 % ved samme type hjerteinfarkt ledsaget av høyre eller venstre bakre fascikelblokk.

Mobitz type I-blokk krever vanligvis ikke behandling. Ved ekte Mobitz type II-blokk med lav hjertefrekvens eller ved AV-blokk med sjeldne brede QRS-komplekser, brukes en midlertidig pacemaker. En ekstern pacemaker kan brukes inntil en midlertidig pacemaker implanteres. Selv om administrering av isoproterenol midlertidig kan gjenopprette rytme og hjertefrekvens, brukes ikke denne tilnærmingen fordi den øker myokardiets oksygenbehov og risikoen for å utvikle arytmier. Atropin i en dose på 0,5 mg hvert 3.-5. minutt til en full dose på 2,5 mg kan foreskrives ved AV-blokk med et smalt ventrikulært kompleks og en langsom hjertefrekvens, men det anbefales ikke ved AV-blokk med et nyoppstått bredt ventrikulært kompleks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulære arytmier

Oftest observeres ventrikulær ekstrasystol under hjerteinfarkt.

Inntil nylig ble ventrikulære ekstrasystoler ved hjerteinfarkt ansett som svært viktige. Konseptet med såkalte «varselarytmier» var populært, ifølge hvilket høygradige ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, polymorfe, grupperte og tidlige - «R på T»-typen) er forløpere til ventrikulær flimmer, og behandling av ventrikulære ekstrasystoler bør bidra til å redusere forekomsten av flimmer. Konseptet med «varselarytmier» er ikke bekreftet. Det er nå slått fast at ekstrasystoler som oppstår ved hjerteinfarkt er trygge i seg selv (de kalles til og med «kosmetisk arytmi») og ikke er forløpere til ventrikulær flimmer. Og viktigst av alt, behandling av ekstrasystoler påvirker ikke forekomsten av ventrikulær flimmer.

I retningslinjene fra American Heart Association for behandling av akutt hjerteinfarkt (1996) ble det spesifikt lagt vekt på at registrering av ventrikulære ekstrasystoler og til og med ustabil ventrikulær takykardi (inkludert polymorf ventrikulær takykardi som varer opptil 5 komplekser) ikke er en indikasjon for forskrivning av antiarytmiske legemidler (!). Påvisning av hyppige ventrikulære ekstrasystoler 1–1,5 dager etter hjerteinfarkt har negativ prognostisk verdi, siden ventrikulære ekstrasystoler i disse tilfellene er «sekundære» og som regel oppstår som følge av omfattende skade og uttalt dysfunksjon av venstre ventrikkel («markører for venstre ventrikkeldysfunksjon»).

Ikke-vedvarende ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi defineres som episoder med ventrikulær takykardi som varer i mindre enn 30 sekunder (takykardi-"løp"), som ikke er ledsaget av hemodynamiske forstyrrelser. Mange forfattere klassifiserer ustabil ventrikulær takykardi, så vel som ventrikulær ekstrasystoli, som "kosmetiske arytmier" (de kalles "entusiastiske" escape-rytmer).

Antiarytmiske legemidler foreskrives kun ved svært hyppige, vanligvis gruppeekstrasystoler og ustabil ventrikulær takykardi, dersom de forårsaker hemodynamiske forstyrrelser med utvikling av kliniske symptomer eller subjektivt tolereres svært dårlig av pasientene. Den kliniske situasjonen ved hjerteinfarkt er svært dynamisk, arytmier er ofte forbigående, og det er svært vanskelig å vurdere effektiviteten av terapeutiske tiltak. Imidlertid anbefales det for tiden å unngå bruk av klasse I antiarytmiske legemidler (unntatt lidokain), og dersom det er indikasjoner for antiarytmisk behandling, foretrekkes betablokkere, amiodaron og muligens sotalol.

Lidokain administreres intravenøst - 200 mg over 20 minutter (vanligvis i gjentatte bolusdoser på 50 mg). Om nødvendig utføres en infusjon med en hastighet på 1-4 mg/min. Hvis lidokain ikke er ineffektivt, brukes betablokkere eller amiodaron oftere. I Russland er den mest tilgjengelige betablokkeren for intravenøs administrering for tiden propranolol (obzidan). Obzidan for hjerteinfarkt administreres med en hastighet på 1 mg over 5 minutter. Dosen av obzidan for intravenøs administrering er fra 1 til 5 mg. Hvis det er en effekt, byttes betablokkere til oral administrering. Amiodaron (cordarone) administreres intravenøst sakte i en dose på 150-450 mg. Administrasjonshastigheten for amiodaron under langvarig infusjon er 0,5-1,0 mg/min.

Vedvarende ventrikulær takykardi

Forekomsten av vedvarende ventrikulær takykardi (takykardi som ikke går over spontant) i den akutte perioden av hjerteinfarkt når 15 %. Ved alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (hjerteastma, hypotensjon, bevissthetstap) er den foretrukne metoden elektrisk kardioversjon med en utladning på 75–100 J. I en mer stabil hemodynamisk tilstand brukes lidokain eller amiodaron først. Flere studier har vist fordelen med amiodaron fremfor lidokain for å stoppe ventrikulære takyarytmier. Hvis ventrikulær takykardi fortsetter, kan empirisk valg av terapi fortsettes med stabil hemodynamikk, for eksempel vurdere effekten av intravenøs administrering av obsidan, sotalol, magnesiumsulfat, eller utføre planlagt elektrisk kardioversjon.

Intervallet mellom administrering av ulike legemidler avhenger av pasientens tilstand, og med god toleranse for takykardi, fravær av tegn på iskemi og relativt stabil hemodynamikk varierer det fra 20-30 minutter til flere timer.

For behandling av polymorf ventrikulær takykardi av typen «piruett» er det foretrukne legemidlet magnesiumsulfat - intravenøs administrering av 1-2 g over 2 minutter (gjentas om nødvendig) og påfølgende infusjon med en hastighet på 10-50 mg/min. Hvis det ikke er noen effekt av magnesiumsulfat hos pasienter uten forlengelse av QT-intervallet (ved sinuskomplekser), vurderes effekten av betablokkere og amiodaron. Ved forlengelse av QT-intervallet brukes elektrisk hjertepacing med en frekvens på omtrent 100/min. Det skal bemerkes at hos pasienter med akutt hjerteinfarkt, selv med forlengelse av QT-intervallet, kan betablokkere og amiodaron være effektive i behandlingen av takykardi av typen «piruett».

Ventrikkelflimmer

Det er kjent at omtrent 50 % av alle tilfeller av ventrikkelflimmer forekommer i løpet av den første timen etter hjerteinfarkt, 60 % i løpet av de første 4 timene og 80 % i løpet av de første 12 timene etter hjerteinfarkt.

Hvis du kan fremskynde utrykningen av en ambulanselege med 30 minutter, kan du forhindre omtrent 9 % av dødsfallene som følge av ventrikkelflimmer på grunn av rettidig defibrillering. Dette er mye større enn effekten av trombolytisk behandling.

Forekomsten av ventrikkelflimmer etter innleggelse på intensivavdelingen er 4,5–7 %. Dessverre blir mindre enn 20 % av pasientene innlagt innen den første timen, og omtrent 40 % innen 2 timer. Beregninger viser at hvis vi fremskynder innleggelsen av pasienter med 30 minutter, kan vi redde omtrent 9 av 100 pasienter fra flimmer. Dette er hovedsakelig den såkalte primære ventrikkelflimmeren (ikke assosiert med tilbakevendende hjerteinfarkt, iskemi og sirkulasjonssvikt).

Den eneste effektive metoden for behandling av ventrikkelflimmer er umiddelbar elektrisk defibrillering. Uten defibrillator er gjenopplivningstiltak ved ventrikkelflimmer nesten alltid mislykket, og dessuten avtar sannsynligheten for vellykket elektrisk defibrillering for hvert minutt som går. Effektiviteten av umiddelbar elektrisk defibrillering ved hjerteinfarkt er omtrent 90 %.

Prognosen for pasienter som har hatt primær ventrikkelflimmer er vanligvis ganske gunstig, og ifølge noen data er den praktisk talt ikke forskjellig fra prognosen for pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt. Ventrikkelflimmer som oppstår senere (etter den første dagen) er sekundær i de fleste tilfeller og forekommer vanligvis hos pasienter med alvorlig hjerteinfarktskade, tilbakevendende hjerteinfarkt, hjerteisk iskemi eller tegn på hjertesvikt. Det bør bemerkes at sekundær ventrikkelflimmer også kan observeres i løpet av den første dagen av hjerteinfarkt. Den ugunstige prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden av hjerteinfarktskaden. Forekomsten av sekundær ventrikkelflimmer er 2,2–7 %, inkludert 60 % i løpet av de første 12 timene. Hos 25 % av pasientene observeres sekundær ventrikkelflimmer mot bakgrunnen av atrieflimmer. Effektiviteten av defibrillering ved sekundærflimmer varierer fra 20 til 50 %, gjentatte episoder forekommer hos 50 % av pasientene, og dødeligheten for pasienter på sykehus er 40–50 %. Det finnes rapporter om at selv en historie med sekundær ventrikkelflimmer ikke lenger har en ytterligere effekt på prognosen etter utskrivelse fra sykehus.

Gjennomføring av trombolytisk behandling gjør det mulig å redusere forekomsten av stabil ventrikulær takykardi og sekundær ventrikkelflimmer kraftig (med flere ganger). Reperfusjonsarytmier er ikke et problem, hovedsakelig hyppige ventrikulære ekstrasystoler og akselerert idioventrikulær rytme ("kosmetiske arytmier") - en indikator på vellykket trombolyse. Sjelden forekommende mer alvorlige arytmier responderer som regel godt på standardbehandling.

Hjertesvikt

Pasienter med omfattende hjerteinfarkt (som bestemt av EKG eller serummarkører) og nedsatt myokardkontraktilitet, hypertensjon eller diastolisk dysfunksjon har større sannsynlighet for å utvikle hjertesvikt. Kliniske manifestasjoner avhenger av størrelsen på infarktet, økningen i venstre ventrikkels fyllingstrykk og graden av reduksjon i hjerteminuttvolum. Dyspné, inspiratorisk piping i nedre lunger og hypoksemi er vanlige.

Hjertesvikt ved hjerteinfarkt

Hovedårsaken til død hos pasienter med hjerteinfarkt på sykehus er akutt hjertesvikt: lungeødem og kardiogent sjokk.

Kliniske manifestasjoner av akutt venstre ventrikkelsvikt er dyspné, ortopné, følelse av luftmangel, opptil kvelning, økt svette. Under en objektiv undersøkelse observeres blekhet, cyanose, økt respirasjonsfrekvens og ofte hevelse i halsvenene. Under auskultasjon observeres forskjellige pipende lunger (fra krepitant til fuktig stor boblepust), tredje tone (protodiastolisk galopprytme) og systolisk bilyd. I de fleste tilfeller observeres sinus takykardi og redusert blodtrykk, en svak eller trådlignende puls.

Ved hjerteinfarkt brukes Killip-klassifiseringen av akutt hjertesvikt: Klasse I - ingen kongestive fenomener, Klasse II - tegn på moderate kongestive fenomener: piping i nedre deler av lungene, lytting til tredje hjertelyd eller moderat høyre ventrikkelsvikt (hevelse i venene i halsen og forstørrelse av leveren), Klasse III - lungeødem, Klasse IV - kardiogent sjokk.

Karakteristiske kliniske manifestasjoner av hjertesvikt observeres ved en tilstrekkelig uttalt grad av sirkulasjonssvikt, når det er "lettere å diagnostisere enn å behandle". Tidlig oppdagelse av hjertesvikt ved kliniske tegn er en svært vanskelig oppgave (kliniske manifestasjoner i tidlige stadier er uspesifikke og gjenspeiler ikke hemodynamikkens tilstand særlig nøyaktig). Sinus takykardi kan være det eneste tegnet på kompensert sirkulasjonssvikt (kompensasjon på grunn av sinus takykardi). Gruppen av pasienter med økt risiko for sirkulasjonssvikt inkluderer pasienter med utbredt hjerteinfarkt i fremre lokalisasjon, med gjentatt hjerteinfarkt, med AV-blokkering av II-III grad ved inferior hjerteinfarkt (eller med tegn på høyre ventrikkels involvering, med uttalt depresjon av ST-segmentet i fremre avledninger), pasienter med atrieflimmer eller uttalte ventrikulære arytmier, intraventrikulære ledningsforstyrrelser.

Ideelt sett bør alle pasienter med økt risiko eller første tegn på hjertesvikt gjennomgå invasiv hemodynamisk overvåking. Den mest praktiske metoden for dette formålet er å bruke et flytende Swan-Ganz-kateter. Etter at kateteret er satt inn i lungearterien, måles det såkalte "kiletrykket" i lungearteriens grener eller det diastoliske trykket i lungearterien. Ved hjelp av termodilusjonsmetoden kan hjertets minuttvolum beregnes. Bruk av invasiv hemodynamisk overvåking forenkler valg og implementering av terapeutiske tiltak ved akutt hjertesvikt betydelig. For å sikre tilstrekkelig hemodynamikk hos pasienter med akutt hjerteinfarkt, bør det diastoliske trykket i lungearterien (reflekterer fyllingstrykket i venstre ventrikkel) være i området 15 til 22 mm Hg (i gjennomsnitt ca. 20 mm). Hvis det diastoliske trykket i lungearterien (DPPA) er mindre enn 15 mm Hg, er det diastoliske trykket i lungearterien (DPPA) mindre enn 15 mm Hg. (eller til og med innenfor området 15 til 18 mm) - årsaken til sirkulasjonssvikt eller en faktor som bidrar til forekomsten kan være hypovolemi. I disse tilfellene, mot bakgrunnen av introduksjon av væske (plasmaerstatningsløsninger), observeres en forbedring i hemodynamikken og pasientenes tilstand. Ved kardiogent sjokk observeres en reduksjon i hjerteminuttvolum (hjerteindeks mindre enn 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) og en økning i venstre ventrikkels fyllingstrykk (DPLA mer enn 15–18 mm Hg, hvis det ikke er samtidig hypovolemi). Imidlertid er en situasjon der det er mulighet for invasiv hemodynamisk overvåking for de fleste praktiske helseinstitusjoner (spesielt i akuttmottakssituasjoner) virkelig ideell, dvs. en som ikke eksisterer i virkeligheten.

Ved moderat hjertesvikt, klinisk manifestert ved lett dyspné, krepitant piping i nedre deler av lungene, med normalt eller lett forhøyet blodtrykk, brukes nitrater (nitroglyserin sublingualt, nitrater oralt). På dette stadiet er det svært viktig å ikke "overbehandle", dvs. å ikke forårsake en overdreven reduksjon i fyllingstrykket i venstre ventrikkel. Små doser ACE-hemmere foreskrives, sjeldnere brukes furosemid (lasix). Nitrater og ACE-hemmere har en fordel fremfor diuretika - de reduserer preload uten å redusere BCC.

Behandlingstiltak når kliniske tegn på hjerteastma eller lungeødem oppstår:

• oksygeninnånding,
• nitroglyserin (sublingualt, gjentatte ganger eller intravenøst),
• morfin (IV 2–5 mg),
• lasix (i.v. 20–40 mg eller mer),
• positivt trykkpust ved utpust,
• kunstig ventilasjon av lungene.

Selv med et fullstendig klinisk bilde av lungeødem, kan man etter sublingual administrering av 2–3 nitroglyserintabletter se en merkbar positiv effekt etter 10 minutter. Andre narkotiske smertestillende midler og/eller relanium kan brukes i stedet for morfin. Lasix (furosemid) brukes sist hos pasienter med lungeødem etter hjerteinfarkt, med forsiktighet, og starter med 20 mg hvis alvorlig dyspné vedvarer, og øker dosen med 2 ganger ved hver gjentatte administrering om nødvendig. Som regel er det ingen væskeretensjon hos pasienter med lungeødem etter hjerteinfarkt, så en overdose av Lasix kan føre til alvorlig hypovolemi og hypotensjon.

I noen tilfeller er det nok å bare bruke ett av legemidlene (oftest nitroglyserin), noen ganger er det nødvendig å administrere alle tre legemidlene nesten samtidig, uten å vente på effekten av hvert legemiddel separat. Oksygeninhalasjon utføres med fukting, gjennom sterilt vann eller alkohol. Ved uttalt skumming kan man punktere luftrøret med en tynn nål og administrere 2-3 ml 96° alkohol.

Når lungeødem oppstår mot bakgrunn av forhøyet blodtrykk, er behandlingstiltakene nesten de samme som for normalt blodtrykk. Men hvis blodtrykket øker kraftig eller forblir høyt til tross for administrering av nitroglyserin, morfin og lasix, brukes i tillegg droperidol, pentamin og natriumnitroprussid-infusjon.

Lungeødem med redusert blodtrykk er en spesielt alvorlig tilstand. Dette er et kardiogent sjokk med overveiende symptomer på lungekongessjon. I disse tilfellene brukes nitroglyserin, morfin og lasix i reduserte doser med infusjon av inotrope og vasopressoriske legemidler: dobutamin, dopamin eller noradrenalin. Ved en liten reduksjon i blodtrykket (ca. 100 mm Hg) kan man starte med en infusjon av dobutamin (fra 200 mcg/min, øk administreringshastigheten til 700-1000 mcg/min om nødvendig). Ved en mer uttalt reduksjon i blodtrykket brukes dopamin (150-300 mcg/min). Ved en enda mer uttalt reduksjon i blodtrykket (mindre enn 70 mm Hg) er administrering av noradrenalin indisert (fra 2-4 mcg/min til 15 mcg/min) eller intra-aortisk ballongmotpulsering. Glukokortikoidhormoner er ikke indisert for kardiogent lungeødem.

Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden. Ved moderat hjertesvikt er det ofte tilstrekkelig med loop-diuretika (f.eks. furosemid 20 til 40 mg intravenøst én gang daglig) for å redusere ventrikulær fyllingstrykk. I alvorlige tilfeller brukes vasodilatorer (f.eks. intravenøs nitroglyserin) for å redusere pre- og etterbelastning; okklusjonstrykket i lungearteriene måles ofte under behandlingen ved høyre hjertekateterisering (ved bruk av et Swan-Ganz-kateter). ACE-hemmere brukes så lenge systolisk blodtrykk holder seg over 100 mmHg. Korttidsvirkende ACE-hemmere i lave doser (f.eks. kaptopril 3,125 til 6,25 mg hver 4. til 6. time, titrert etter toleranse) foretrekkes for oppstart av behandling. Når maksimal dose er nådd (maksimal for kaptopril er 50 mg to ganger daglig), startes langtidsbehandling med en langtidsvirkende ACE-hemmer (f.eks. fosinopril, lisinopril, ramipril). Hvis hjertesvikt vedvarer ved NYHA-klasse II eller høyere, bør en aldosteronantagonist (f.eks. eplerenon eller spironolakton) legges til. Ved alvorlig hjertesvikt kan intraarteriell ballongpumping brukes for å gi midlertidig hemodynamisk støtte. Når revaskularisering eller kirurgisk korreksjon ikke er mulig, bør hjertetransplantasjon vurderes. Slitesterke venstre ventrikkelassistenter eller biventrikulære assistenter kan brukes i påvente av transplantasjon. Hvis hjertetransplantasjon ikke er mulig, brukes disse apparatene noen ganger som en permanent behandling. Av og til fører bruk av disse apparatene til gjenoppretting av ventrikkelfunksjonen, og apparatene kan fjernes etter 3 til 6 måneder.

Hvis hjertesvikt fører til utvikling av hypoksemi, foreskrives oksygeninhalasjoner gjennom nesekatetre (for å opprettholde PaO2 på et nivå på omtrent 100 mm Hg). Dette kan fremme myokardial oksygenering og begrense den iskemiske sonen.

Papillære muskellesjoner

Papillær muskelinsuffisiens forekommer hos omtrent 35 % av pasientene i løpet av de første timene etter infarkt. Papillær muskeliskemi resulterer i ufullstendig lukking av mitralklaffens blader, som deretter forsvinner hos de fleste pasienter. Hos noen pasienter fører imidlertid arrdannelse i papillarmusklene eller den frie hjertets vegg til vedvarende mitralinsuffisiens. Papillær muskelinsuffisiens kjennetegnes av en sen systolisk bilyd og forsvinner vanligvis uten behandling.

Ruptur av papillarmuskelen forekommer oftest ved inferoposteriort hjerteinfarkt assosiert med okklusjon av høyre koronararterie. Dette fører til forekomst av akutt alvorlig mitralinsuffisjon. Ruptur av papillarmuskelen kjennetegnes av plutselig forekomst av en høy holosystolisk bilyd og thrilling ved apex, vanligvis med lungeødem. I noen tilfeller, når regurgitasjon ikke forårsaker intense auskultatoriske symptomer, men det er klinisk mistanke om denne komplikasjonen, utføres ekkokardiografi. En effektiv behandlingsmetode er reparasjon eller utskifting av mitralklaffen.

Myokardruptur

Ruptur av interventrikulær septum eller ventrikulær fri vegg forekommer hos 1 % av pasienter med akutt hjerteinfarkt og er årsaken til 15 % av sykehusdødeligheten.

Ruptur av interventrikulærseptum, også en sjelden komplikasjon, forekommer 8–10 ganger oftere enn ruptur av papillarmuskelen. Ruptur av interventrikulærseptum kjennetegnes av plutselig forekomst av en høy systolisk bilyd og trilling, bestemt på nivået fra midten til hjertets apex, langs venstre kant av sternumbenet på nivå med tredje og fjerde interkostalrom, ledsaget av arteriell hypotensjon med eller uten tegn på venstre ventrikkelsvikt. Diagnosen kan bekreftes ved hjelp av ballongkateterisering og sammenligning av O2- eller pO2-metning i høyre atrium, høyre ventrikkel og deler av lungearterien. En betydelig økning i pO2 i høyre ventrikkel er diagnostisk signifikant, i likhet med data fra Doppler-ekkokardiografi. Behandlingen er kirurgisk, den bør utsettes i 6 uker etter hjerteinfarkt, siden maksimal heling av det skadede myokardiet er nødvendig. Hvis alvorlig hemodynamisk ustabilitet vedvarer, utføres tidligere kirurgisk inngrep til tross for høy risiko for dødelighet.

Forekomsten av ventrikulær friveggruptur øker med alderen og er vanligere hos kvinner. Denne komplikasjonen kjennetegnes av et plutselig fall i blodtrykket med opprettholdelse av sinusrytme og (ofte) tegn på hjertetamponade. Kirurgisk behandling er sjelden vellykket. Friveggruptur er nesten alltid dødelig.

Ventrikulær aneurisme

En lokalisert utbuling av ventrikkelveggen, oftest den venstre, kan oppstå i området med et stort hjerteinfarkt. Ventrikulær aneurisme er vanlig ved store transmurale hjerteinfarkter (vanligvis anteriore). En aneurisme kan utvikle seg dager, uker eller måneder etter hjerteinfarktet. Ruptur av aneurismer er sjelden, men de kan forårsake tilbakevendende ventrikulære arytmier, lav hjerteminuttvolum og mural trombose med systemisk emboli. Ventrikulær aneurisme mistenkes når paradoksale bevegelser oppdages i det prekordiale området. Et EKG viser vedvarende ST-segmentelevasjon, og et røntgenbilde av thorax avslører en karakteristisk utbulende hjerteskygge. Ekkokardiografi utføres for å bekrefte diagnosen og oppdage tromber. Kirurgisk eksisjon kan være indisert hvis venstre ventrikkelsvikt eller arytmi er tilstede. Bruk av ACE-hemmere under akutt hjerteinfarkt reduserer myokardremodellering og kan redusere forekomsten av aneurismer.

Et pseudoaneurisme er en ufullstendig ruptur av den frie veggen i venstre ventrikkel, begrenset til perikardiet. Pseudoaneurismer inneholder nesten alltid tromber og brister ofte fullstendig. Behandlingen er kirurgisk.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriell hypotensjon og kardiogent sjokk

Arteriell hypotensjon kan skyldes redusert ventrikkelfylling eller redusert kontraktil kraft på grunn av omfattende hjerteinfarkt. Signifikant arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk < 90 mm Hg) med takykardi og tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til perifere organer (nedsatt urinproduksjon, nedsatt bevissthet, kraftig svetting, kalde ekstremiteter) kalles kardiogent sjokk. Ved kardiogent sjokk utvikles lungeødem raskt.

Redusert venstre ventrikkelfylling skyldes oftest redusert venøs retur på grunn av hypovolemi, spesielt hos pasienter som får intensiv loop-diuretisk behandling, men det kan være et tegn på hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. Alvorlig lungeødem indikerer tap av venstre ventrikkels kontraksjonskraft (venstre ventrikkelsvikt), noe som forårsaker sjokk. Behandlingen avhenger av årsaken. Hos noen pasienter er lungearteriekateterisering for å måle intrakardialt trykk nødvendig for å bestemme årsaken. Hvis okklusjonstrykket i lungearterien er under 18 mm Hg, er redusert fylling på grunn av hypovolemi mer sannsynlig; hvis trykket er over 18 mm Hg, er venstre ventrikkelsvikt sannsynlig. Ved hypotensjon assosiert med hypovolemi er forsiktig erstatningsterapi med 0,9 % saltvann mulig uten å forårsake overbelastning av venstre atrium (overdreven økning i venstre atriumtrykk). Imidlertid er venstre ventrikkelfunksjonen noen ganger så endret at væskeerstatning dramatisk øker kiletrykket i lungearterien til nivåer som er karakteristiske for lungeødem (> 25 mm Hg). Hvis venstre atriumtrykk er høyt, skyldes hypotensjon sannsynligvis venstre ventrikkelsvikt, og inotropisk behandling eller sirkulasjonsstøtte kan være nødvendig hvis diuretika er ineffektive.

Ved kardiogent sjokk kan α- eller β-agonister være midlertidig effektive. Dopamin, et katekolamin som virker på α-reseptorer, gis i en dose på 0,5 til 1 mcg/kg per minutt og titreres til en tilfredsstillende respons eller til en dose på omtrent 10 mcg/kg per minutt. Høyere doser stimulerer vasokonstriksjon og forårsaker atrie- og ventrikulære arytmier. Dobutamin, en α-agonist, kan gis intravenøst i en dose på 2,5 til 10 mcg/kg per minutt eller mer. Det forårsaker eller forverrer ofte hypotensjon. Det er mest effektivt når hypotensjon skyldes lav hjerteminuttvolum med høy perifer vaskulær motstand. Dopamin kan være mer effektivt enn dobutamin når en pressoreffekt er nødvendig. En kombinasjon av dopamin og dobutamin kan brukes i refraktære tilfeller. Intra-aortisk ballongmotpulsering kan brukes som et midlertidig tiltak. Rettet trombolyse, angioplastikk eller akutt CABG kan forbedre ventrikkelfunksjonen betydelig. NOVA eller CABG vurderes i tilfeller av vedvarende iskemi, refraktær ventrikulær arytmi, hemodynamisk ustabilitet eller sjokk hvis arterienes anatomiske trekk tillater det.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Høyre ventrikulær myokardiskemi eller infarkt

Omtrent halvparten av pasienter med inferiort hjerteinfarkt har høyre ventrikkelaffeksjon, inkludert hemodynamisk signifikant affeksjon hos 15–20 %. Klinisk sett presenterer slike pasienter seg med hypotensjon eller sjokk i kombinasjon med tegn på venøs opphopning i den systemiske sirkulasjonen: venøs distensjon i nakken, leverforstørrelse, perifert ødem (tegn på venøs opphopning kan være fraværende ved samtidig hypovolemi og oppstå etter væskeinfusjon). "Den klassiske triaden av høyre ventrikkels hjerteinfarkt": venøs distensjon i nakken, ingen lungeopphopning og hypotensjon. I tillegg observeres alvorlig dyspné uten ortopné. Det kliniske bildet ligner hjertetamponade, konstriktiv perikarditt og lungeemboli. Ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt forekommer AV-blokk grad II–III og atrieflimmer oftere. Et av tegnene på høyre ventrikkelaffeksjon er en kraftig reduksjon i blodtrykket, til og med til besvimelsespunktet, ved inntak av nitroglyserin.

EKG-tegn på hjerteinfarkt, vanligvis i nedre lokalisasjon, og i avledning V1 og i høyre brystkasse (VR4-R6) registreres en forhøyning av ST-segmentet. Ved affeksjon av posterobasale seksjoner av venstre ventrikkel i avledningene V1-V2 er det depresjon av ST-segmentet og en økning i høyden på R-bølgen. Ved sondering av høyre hjertehalvdel observeres en økning i trykket i høyre atrium og ventrikkel (diastolisk mer enn 10 mm Hg). Ekkokardiografi viser nedsatt kontraktilitet og en økning i størrelsen på høyre ventrikkel, fravær av betydelig effusjon i perikardhulen og tamponade.

Hovedmetoden for behandling av hypotensjon ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt er intravenøs væskeadministrasjon ("volumavhengig hjerteinfarkt"). Infusjon av plasmaerstatningsløsninger (saltvann, reopolyglucin) utføres med en hastighet som sikrer en økning i pulmonalarteriens diastoliske trykk til 20 mm Hg eller blodtrykk til 90-100 mm Hg (i dette tilfellet øker tegn på venøs belastning i den systemiske sirkulasjonen og sentralt venetrykk) - den eneste "drivkraften" ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt er økt trykk i høyre atrium. De første 500 ml administreres som en stråle (bolus). I noen tilfeller må flere liter plasmaerstatningsløsninger administreres - opptil 1-2 liter i løpet av 1-2 timer (ifølge en kardiolog: "det er nødvendig å helle inn væske, helt opp til anasarka").

Hvis tegn på lungekongessjon oppstår, reduseres infusjonshastigheten eller administrering av plasmaerstatningsløsninger stoppes. Hvis effekten av væskeinfusjon er utilstrekkelig, legges dobutamin (dopamin eller noradrenalin) til behandlingen. I de mest alvorlige tilfellene brukes intra-aorta motpulsering.

Kontraindisert er vasodilatorer (inkludert nitroglyserin og narkotiske smertestillende midler) og diuretika. Disse legemidlene forårsaker en kraftig reduksjon i blodtrykket. Økt følsomhet for nitrater, morfin og diuretika er et diagnostisk tegn på hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. Den mest effektive behandlingen for hjerteinfarkt som involverer høyre ventrikkel er gjenoppretting av koronar blodstrøm (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Med riktig behandling av pasienter med hjerteinfarkt i høyre ventrikkel er prognosen ganske gunstig i de fleste tilfeller; forbedring av høyre ventrikkelfunksjon observeres i løpet av de første 2-3 dagene, og tegn på lungebetennelse i den systemiske sirkulasjonen forsvinner vanligvis innen 2-3 uker. Med riktig behandling avhenger prognosen av tilstanden til venstre ventrikkel.

En alvorlig og dessverre ofte observert komplikasjon ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt er fullstendig AV-blokk. I disse tilfellene kan det være nødvendig med tokammerpacing, siden det ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt er av stor betydning å opprettholde en effektiv systole i høyre atrium. Hvis tokammerpacing ikke er mulig, brukes intravenøs eufyllin og ventrikkelpacing.

Dermed gjør det mulig å oppdage og korrigere tre kurerbare tilstander: reflekshypotensjon, hypovolemi og høyre ventrikkels hjerteinfarkt, og dermed oppnå betydelig forbedring hos denne pasientgruppen, selv med et klinisk bilde av sjokk. Ikke mindre viktig er det faktum at feilbehandling, for eksempel bruk av vasopressorer ved hypovolemi, vasodilatorer eller diuretika ved høyre ventrikkels hjerteinfarkt, ofte er årsaken til fremskyndet død.

Pågående iskemi

Brystsmerter som vedvarer eller kommer tilbake innen 12 til 24 timer etter hjerteinfarkt kan tyde på pågående iskemi. Iskemiske smerter etter infarkt indikerer at store områder av myokardiet fortsatt er i faresonen for infarkt. Pågående iskemi kan vanligvis identifiseres ved reversible endringer i ST-T-intervallet på elektrokardiogrammet; blodtrykket kan være forhøyet. Men fordi pågående iskemi kan være stille (EKG-endringer i fravær av smerte), utføres serielle EKG-er vanligvis hver 8. time den første dagen og deretter daglig hos omtrent en tredjedel av pasientene. Hvis pågående iskemi oppstår, er behandlingen lik den for ustabil angina. Sublingual eller intravenøs nitroglyserin er vanligvis effektivt. Koronar angioplastikk og NOVA eller CABG kan vurderes for å bevare iskemisk myokardiet.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Muraltrombose

Mural trombose utvikles hos omtrent 20 % av pasienter med akutt hjerteinfarkt. Systemisk emboli oppdages hos omtrent 10 % av pasienter med tromber i venstre ventrikkel. Risikoen er høyest i løpet av de første 10 dagene, men vedvarer i minst 3 måneder. Den høyeste risikoen (mer enn 60 %) er hos pasienter med omfattende fremre hjerteinfarkt (spesielt med affeksjon av distal interventrikulær septum og apex), utvidet venstre ventrikkel, utbredte områder med hypokinese eller vedvarende atrieflimmer. Antikoagulantia foreskrives for å redusere risikoen for emboli. I fravær av kontraindikasjoner administreres natriumheparin intravenøst, warfarin foreskrives oralt i 3–6 måneder med INR opprettholdt mellom 2 og 3. Antikoagulantbehandling utføres over lengre tid hvis pasienten har forstørret venstre ventrikkel med utbredte hypokinesesoner, venstre ventrikkel aneurisme eller permanent atrieflimmer. Langvarig bruk av acetylsalisylsyre er også mulig.

Perikarditt

Perikarditt skyldes forlengelse av myokardnekrose gjennom ventrikkelveggen til epikardiet. Denne komplikasjonen utvikler seg hos omtrent en tredjedel av pasienter med akutt transmuralt hjerteinfarkt. En perikardiell friksjonsgnissing oppstår vanligvis 24 til 96 timer etter hjerteinfarktets begynnelse. Tidligere friksjonsgnissing er uvanlig, selv om hemoragisk perikarditt noen ganger kompliserer tidlig hjerteinfarkt. Akutt tamponade er sjelden. Perikarditt diagnostiseres ved EKG, som viser diffus STn-segmentelevasjon og (noen ganger) PR-intervalldepresjon. Ekkokardiografi utføres ofte, men er vanligvis normalt. Av og til finnes en liten mengde perikardvæske eller til og med asymptomatisk tamponade. Aspirin eller andre NSAIDs reduserer vanligvis manifestasjoner. Høye doser eller langvarig bruk av NSAIDs eller glukokortikoider kan hemme infarkttilheling og bør tas i betraktning.

Postinfarktsyndrom (Dresslers syndrom)

Postinfarktsyndrom utvikler seg hos noen pasienter dager, uker eller til og med måneder etter et akutt hjerteinfarkt. I de senere årene har forekomsten sunket. Syndromet er karakterisert av feber, perikarditt med perikardiell friksjonsgnissing, perikardvæske, pleuritt, pleuravæske, lungeinfiltrater og utbredt smerte. Syndromet er forårsaket av en autoimmun reaksjon på nekrotisk myocyttvev. Det kan komme tilbake. Det kan være vanskelig å skille postinfarktsyndrom fra progresjon eller tilbakefall av hjerteinfarkt. Postinfarktsyndrom øker imidlertid ikke hjertemarkørene markant, og EKG-forandringer er usikre. NSAIDs er vanligvis effektive, men syndromet kan komme tilbake flere ganger. I alvorlige tilfeller kan en kort, intensiv kur med et annet NSAID eller et glukokortikoid være nødvendig. Høye doser NSAIDs eller glukokortikoider brukes ikke i mer enn noen få dager fordi de kan forstyrre tidlig ventrikulær tilheling etter akutt hjerteinfarkt.