Spenningsangina: generell informasjon

Angina pectoris er et klinisk syndrom karakterisert av ubehag eller trykk i brystet på grunn av forbigående myokardiskemi. Disse symptomene forverres vanligvis ved anstrengelse og forsvinner ved hvile eller med sublingual nitroglyserin. Diagnosen er basert på klinisk presentasjon, EKG og myokardavbildning. Behandlingen kan omfatte nitrater, betablokkere, kalsiumkanalblokkere og koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til angina pectoris

Angina pectoris utvikler seg når hjertemuskelens arbeid og dermed oksygenbehovet overstiger koronararterienes evne til å gi tilstrekkelig blodstrøm og levere en tilstrekkelig mengde oksygenrikt blod (noe som oppstår når arteriene er innsnevret). Årsaken til innsnevring er oftest aterosklerose, men spasmer i koronararterien eller (sjelden) dens emboli er mulig. Akutt koronartrombose fører til utvikling av angina pectoris hvis obstruksjonen av blodstrømmen er delvis eller forbigående, men denne tilstanden fører vanligvis til utvikling av hjerteinfarkt.

Siden myokardiets oksygenbehov primært bestemmes av hjertefrekvens, systolisk veggbelastning og kontraktilitet, resulterer koronararteriestenose vanligvis i angina, som oppstår under trening og lindres i hvile.

Angina pectoris: årsaker

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer på angina pectoris

Hovedsymptomet på angina pectoris er forekomst av smerter (ubehagelige følelser) i brystet under fysisk anstrengelse og deres raske forsvinning i hvile, etter at belastningen er opphørt. I de fleste tilfeller er varigheten av angina pectoris fra 1 til 5 minutter (ofte 1-3 minutter, avhengig av hvor raskt pasienten stopper belastningen). En følelse av klemming, tyngde, oppblåsthet, brenning bak brystbenet er typisk (disse følelsene betegnes konvensjonelt med begrepet "anginalsmerter"). Typisk bestråling av smerte er til venstre og langs den indre overflaten av venstre arm. Imidlertid kan atypiske varianter av smertens art, lokalisering og bestråling også observeres. Hovedtegnet er forbindelsen med fysisk anstrengelse. Av ytterligere betydning er den tydelige effekten av å ta nitroglyserin (spesielt effekten av profylaktisk nitroglyserin - før trening).

Angina pectoris kalles også stabil angina. Dette understreker dens reproduserbare natur. Etter å ha fastslått tilstedeværelsen av angina pectoris hos en pasient, er det nødvendig å bestemme funksjonsklassen (FC) av angina:

• I FC - "latent" angina. Anfall forekommer kun under ekstremt stress. Det er svært vanskelig å klinisk diagnostisere latent angina; det er nødvendig å bruke instrumentelle forskningsmetoder.
• II FC - anginaanfall oppstår ved normal anstrengelse: når man går raskt, når man går i trapper (mer enn 1 etasje), med ledsagende ugunstige faktorer (for eksempel med psyko-emosjonelt stress, i kaldt eller vindfullt vær, etter å ha spist).
• III FC - en skarp begrensning av fysisk aktivitet. Anfall forekommer ved mindre belastninger: når man går i et gjennomsnittlig tempo på mindre enn 500 m, når man går i trapper til 1. etasje. Sjelden forekommer anfall i hvile (vanligvis i liggende stilling eller under psyko-emosjonelt stress).
• IV FC - manglende evne til å utføre noen, selv minimal, belastning uten å utvikle angina. Anginaanfall i hvile. De fleste pasienter har en historie med hjerteinfarkt, tegn på sirkulasjonssvikt.

Angina pectoris: symptomer

Diagnose av angina pectoris

Ved typisk («klassisk») angina stilles diagnosen fullstendig basert på anamnesen. Ved atypiske manifestasjoner («atypisk smertesyndrom»), når det ikke er noen klar sammenheng med belastningen, forblir diagnosen presumptiv. Ved atypiske manifestasjoner er ytterligere instrumentelle forskningsmetoder nødvendige for å avklare diagnosen. Hovedmetoden for å dokumentere myokardiskemi er en test med fysisk aktivitet. I tilfeller der pasienten ikke er i stand til å utføre fysisk aktivitet, brukes farmakologiske tester, hjertepacing eller daglig EKG-monitorering.

Angina pectoris: diagnostikk

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling av angina pectoris

Modifiserbare risikofaktorer bør elimineres så mye som mulig. Personer med nikotinavhengighet bør slutte å røyke: etter 2 år med røykeslutt reduseres risikoen for hjerteinfarkt til nivået for pasienter som aldri har røykt. Riktig behandling av hypertensjon er nødvendig, siden selv moderat hypertensjon øker hjertets arbeidsbelastning. Vekttap (selv som den eneste modifiserbare faktoren) reduserer ofte alvorlighetsgraden av angina. Noen ganger fører behandling av selv mild venstre ventrikkelsvikt til en merkbar reduksjon i alvorlighetsgraden av angina. Paradoksalt nok øker digitalispreparater noen ganger angina, muligens på grunn av økt myokardkontraktilitet og tilsvarende økning i oksygenbehov, eller på grunn av en økning i arteriell tonus (eller begge deler).

Angina pectoris: behandling

Prognose for angina pectoris

De viktigste bivirkningene er ustabil angina, hjerteinfarkt og plutselig død på grunn av utvikling av arytmi.

Den årlige dødeligheten er omtrent 1,4 % hos pasienter med angina pectoris som ikke har hatt hjerteinfarkt i historie, normalt hvile-EKG og normalt blodtrykk. Kvinner med koronar arteriesykdom har imidlertid en tendens til å ha en dårligere prognose. Dødeligheten er omtrent 7,5 % når systolisk hypertensjon er tilstede, 8,4 % når EKG-avvik er tilstede, og 12 % når begge er tilstede. Type 2 diabetes mellitus dobler nesten dødeligheten i hver av disse gruppene.

Prognosen forverres med økende alder, progresjon av anginasymptomer, tilstedeværelse av anatomiske lesjoner og redusert ventrikkelfunksjon. Patologi i venstre hovedkoronararterie eller proksimale venstre fremre nedadgående arterie indikerer en spesielt høy risiko. Selv om prognosen korrelerer med antall og alvorlighetsgrad av koronararterielesjoner, er den mye bedre hos pasienter med stabil angina, selv i tilfeller av trekarsykdom, forutsatt at ventriklene fungerer normalt.