Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Mitral regurgitasjon
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Mitralinsuffisiens er en lekkasje fra mitralklaffen som resulterer i strømning fra venstre ventrikkel (LV) inn i venstre atrium under systole. Symptomer på mitralinsuffisiens inkluderer hjertebank, dyspné og en holosystolisk bilyd ved apeks. Diagnosen mitralinsuffisiens stilles ved fysisk undersøkelse og ekkokardiografi. Pasienter med mild, asymptomatisk mitralinsuffisiens bør overvåkes, men progressiv eller symptomatisk mitralinsuffisiens er en indikasjon for reparasjon eller utskifting av mitralklaffen.
Fører til mitralinsuffisiens
Vanlige årsaker inkluderer mitralventilprolaps, iskemisk papillarmuskeldysfunksjon, revmatisk feber og utvidelse av mitralventilringen sekundært til systolisk dysfunksjon og venstre ventrikkeldilatasjon.
Mitralinsuffisiens kan være akutt eller kronisk. Årsaker til akutt mitralinsuffisiens inkluderer iskemisk papillarmuskeldysfunksjon eller -ruptur; infeksiøs endokarditt, akutt revmatisk feber; spontan, traumatisk eller iskemisk ruptur eller avulsjon av mitralklaffens blader eller subvalvulært apparat; akutt venstre ventrikkelutvidelse på grunn av myokarditt eller iskemi; og mekanisk svikt i en protesemitralklaff.
Vanlige årsaker til kronisk mitralinsuffisiens er lik de som oppstår ved akutt mitralinsuffisiens, og inkluderer også mitralklaffprolaps (MVP), utvidelse av mitralannulus og ikke-iskemisk papillarmuskeldysfunksjon (f.eks. på grunn av venstre ventrikkeldilatasjon). Sjeldne årsaker til kronisk mitralinsuffisiens inkluderer atriemyxom, medfødt endokarddefekt med kløft i fremre klaffeblad, SLE, akromegali og mitralannulær forkalkning (hovedsakelig hos eldre kvinner).
Hos nyfødte er de vanligste årsakene til mitralinsuffisiens papillærmuskeldysfunksjon, endokardiell fibroelastose, akutt myokarditt, mitralspalte med eller uten endokardiell basedefekt og myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen. Mitralinsuffisiens kan være assosiert med mitralstenose hvis de fortykkede klaffbladene ikke lukkes.
Akutt mitralinsuffisiens kan forårsake akutt lungeødem og biventrikulær svikt med kardiogent sjokk, respirasjonsstans eller plutselig hjertedød. Komplikasjoner ved kronisk mitralinsuffisiens inkluderer gradvis forstørrelse av venstre atrium (LA); venstre ventrikkels utvidelse og hypertrofi som initialt kompenserer for den regurgitante strømmen (bevarer slagvolumet), men til slutt dekompenserer (reduserer slagvolumet); atrieflimmer (AF) med tromboembolisme; og infeksiøs endokarditt.
Symptomer mitralinsuffisiens
Akutt mitralinsuffisiens forårsaker symptomer som ligner på de ved akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk. De fleste pasienter med kronisk mitralinsuffisiens er i utgangspunktet asymptomatiske, og kliniske manifestasjoner utvikler seg gradvis etter hvert som venstre atrium forstørres, lungetrykket øker og venstre ventrikkel ombygges. Symptomer inkluderer kortpustethet, tretthet (på grunn av hjertesvikt) og hjertebank (ofte på grunn av atrieflimmer). Av og til utvikler pasienter endokarditt (feber, vekttap, emboli).
Symptomer oppstår når mitralinsuffisiensen blir moderat eller alvorlig. Inspeksjon og palpasjon kan avsløre intens pulsering i området rundt hjertets apex og markerte bevegelser i venstre parasternale område på grunn av et forstørret venstre atrium. Venstre ventrikkelkontraksjoner som økes, forstørres og forskyves nedover og til venstre indikerer venstre ventrikkelhypertrofi og dilatasjon. Diffus prekordial stigning i brystvevet oppstår ved alvorlig mitralinsuffisiens på grunn av et forstørret venstre atrium, noe som forårsaker anterior forskyvning av hjertet. En regurgitant bilyd (eller thrill) kan kjennes i alvorlige tilfeller.
Ved auskultasjon kan den første hjertelyden (S1) være svekket eller fraværende hvis klaffene er stive (for eksempel ved kombinert mitralstenose og mitralinsuffisiens på grunn av revmatisk hjertesykdom), men den er vanligvis tilstede hvis klaffene er myke. Den andre hjertelyden (S2) kan være delt med mindre alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon har utviklet seg. Den tredje hjertelyden (S3), hvis styrke ved apeks er proporsjonal med graden av mitralinsuffisiens, gjenspeiler uttalt utvidelse av venstre ventrikkel. Den fjerde hjertelyden (S4) er karakteristisk for en nylig ruptur av chordae, da venstre ventrikkel ikke hadde nok tid til å utvide seg.
Det viktigste tegnet på mitralinsuffisiens er en holosystolisk (pansystolisk) bilyd, som høres best ved hjertets apex med stetoskop og diafragma, når pasienten ligger på venstre side. Ved moderat mitralinsuffisiens er den systoliske bilyden høyfrekvent eller blåsende, men etter hvert som blodstrømmen øker, blir den lav eller middels høyfrekvent. Bilyden begynner ved S1 under forhold som forårsaker klaffeinkompetanse gjennom hele systolen (f.eks. destruksjon), men begynner ofte etter S (f.eks. når kammerutvidelse under systolen forvrenger klaffeapparatet, eller når myokardiskemi eller fibrose endrer dynamikken). Hvis bilyden begynner etter S2, fortsetter den alltid gjennom S3. Bilyden stråler fremover til venstre armhule; intensiteten kan forbli den samme eller variere. Hvis intensiteten varierer, har bilyden en tendens til å øke i volum mot S2. Mitralinsuffisiensbilyd øker ved håndtrykk eller huk fordi vaskulær motstand øker, noe som øker regurgitasjonen inn i venstre atrium. Bilyden avtar i intensitet når pasienten står oppreist eller utfører Valsalva-manøveren. En kort, vag middiastolisk bilyd, på grunn av rikelig mitraldiastolisk strømning, kan følge umiddelbart etter S2 eller virke kontinuerlig med den.
Bilyden av mitralinsuffisjon kan forveksles med trikuspidalinsuffisjon, men ved sistnevnte øker bilyden ved innånding.
Hvor gjør det vondt?
Diagnostikk mitralinsuffisiens
Den foreløpige diagnosen stilles klinisk og bekreftes med ekkokardiografi. Doppler-ekkokardiografi brukes til å oppdage regurgitant flow og vurdere alvorlighetsgraden. Todimensjonal ekkokardiografi brukes til å identifisere årsaken til mitralinsuffisiens og oppdage pulmonal arteriell hypertensjon.
Ved mistanke om endokarditt eller klaffetromber, kan transøsofageal ekkokardiografi (TEE) gi mer detaljert visualisering av mitralklaffen og venstre atrium. TEE er også indisert når mitralklaffreparasjon er planlagt i stedet for utskifting, da det kan bekrefte fravær av alvorlig fibrose og forkalkning.
I utgangspunktet tas vanligvis EKG og røntgenbilde av brystet. EKG-et kan vise forstørrelse av venstre atrie og hypertrofi av venstre ventrikkel med eller uten iskemi. Sinusrytme er vanligvis tilstede hvis mitralinsuffisiensen er akutt fordi det ikke har vært tid til atrieutstrekking og ombygging.
Røntgen av thorax ved akutt mitralinsuffisiens kan vise lungeødem. Endringer i hjerteskyggen oppdages ikke med mindre det foreligger samtidig kronisk patologi. Røntgen av thorax ved kronisk mitralinsuffisiens kan vise forstørrelse av venstre atrie og venstre ventrikkel. Vaskulær kongessjon og lungeødem er også mulig ved hjertesvikt. Vaskulær kongessjon i lungene er begrenset til høyre øvre lapp hos omtrent 10 % av pasientene. Denne varianten er sannsynligvis assosiert med utvidelse av høyre øvre lapp og sentrale lungevener på grunn av selektiv regurgitasjon i disse venene.
Hjertekateterisering utføres før kirurgi, primært for å oppdage koronar arteriesykdom. En fremtredende atriesystolisk bølge oppdages ved å måle okklusjonstrykket i pulmonalarterien (pulmonalt kapillært kiletrykk) under ventrikulær systole. Ventrikulografi kan brukes til å kvantifisere mitralinsuffisiens.
Hva trenger å undersøke?
Hvem skal kontakte?
Behandling mitralinsuffisiens
Akutt mitralinsuffisiens er en indikasjon for akutt mitralventilreparasjon eller -utskifting. Pasienter med iskemisk papillarmuskelruptur kan også trenge koronar revaskularisering. Natriumnitroprussid eller nitroglyserin kan gis før operasjon for å redusere etterbelastning, og dermed forbedre slagvolumet og redusere ventrikkelvolum og infusjon.
Radikal behandling av kronisk mitralinsuffisiens er mitralklaffplastikk eller -utskiftning, men hos pasienter med asymptomatisk eller moderat kronisk mitralinsuffisiens og fravær av pulmonal arteriell hypertensjon eller atrieflimmer, kan periodisk overvåking være tilstrekkelig.
Det ideelle tidspunktet for kirurgisk inngrep er ikke definert, men å utføre kirurgi før ventrikkeldekompensasjon (ekkokardiografisk endediastolisk diameter > 7 cm, endesystolisk diameter > 4,5 cm, ejeksjonsfraksjon < 60 %) forbedrer utfall og reduserer sannsynligheten for forverring av venstre ventrikkelfunksjon. Etter dekompensasjon er ventrikkelfunksjonen avhengig av å redusere etterbelastningen av mitralinsuffisiens, og hos omtrent 50 % av pasientene med dekompensasjon resulterer klaffeutskiftning i en markant reduksjon i ejeksjonsfraksjon. Hos pasienter med moderat mitralinsuffisiens og betydelig koronararteriesykdom er den perioperative dødeligheten 1,5 % med koronar bypassoperasjon alene og 25 % med samtidig klaffeutskiftning. Hvis det er teknisk mulig, foretrekkes klaffereparasjon fremfor utskifting. Perioperativ dødelighet er 2–4 % (sammenlignet med 5–10 % med proteser), og den langsiktige prognosen er ganske god (80–94 % overlevelse i 5–10 år sammenlignet med 40–60 % med proteser).
Antibiotikaprofylakse er indisert før prosedyrer som kan forårsake bakteriemi. Ved revmatisk mitralinsuffisiens, som er moderat alvorlig, anbefales penicillin kontinuerlig til omtrent 30 år for å forhindre tilbakefall av akutt revmatisk feber. I de fleste vestlige land er revmatisk feber ekstremt sjelden etter 30 år, noe som begrenser varigheten av nødvendig profylakse. Fordi langvarig antibiotikabehandling kan føre til utvikling av resistens hos organismer som kan forårsake endokarditt, kan pasienter som får kronisk penicillin få andre antibiotika for å forhindre endokarditt.
Antikoagulantia brukes for å forebygge tromboembolisme hos pasienter med hjertesvikt eller atrieflimmer. Selv om alvorlig mitralinsuffisiens har en tendens til å separere atrietromber og dermed forhindre trombose til en viss grad, anbefaler de fleste kardiologer bruk av antikoagulantia.
Prognose
Prognosen avhenger av venstre ventrikkelfunksjon, alvorlighetsgraden og varigheten av mitralinsuffisiens, og alvorlighetsgraden og årsaken til mitralinsuffisiens. Når mitralinsuffisiensen blir alvorlig, utvikler omtrent 10 % av pasientene kliniske manifestasjoner av mitralinsuffisiens hvert år deretter. Omtrent 10 % av pasienter med kronisk mitralinsuffisiens på grunn av mitralklaffprolaps krever kirurgisk inngrep.
[ 25 ]