Fibrinøs perikarditt

Ulike patologier i det kardiovaskulære systemet kan kompliseres av en slik lidelse som fibrinøs perikarditt. En slik komplikasjon krever umiddelbar undersøkelse og behandling, som er nødvendig for å forhindre videre utvikling av andre alvorlige konsekvenser. Hvis slik behandling er rettidig og kompetent, har flertallet av pasientene et gunstig resultat av sykdommen. [1]

Perikarditt er en betennelsesreaksjon som involverer perikardiet. Betennelse skyldes oftest primær systemisk patologi eller strukturelle perikardiale endringer: skader, smittsomme og ikke-infeksiøse lesjoner.

De sier om fibrinøs perikarditt hvis en pasient utvikler perikarditt med avsetning av fibrinøse filamenter i hulrommet til perikardial bursa, som er forårsaket av en inflammatorisk reaksjon. Tilstanden er manifestert av brystsmerter, forverret av dyp pust eller hoste, samt alvorlig svakhet, feber og auskultatorisk støy av perikardiell friksjon. [2]

Epidemiologi

I klinisk praksis diagnostiseres fibrotisk perikarditt relativt sjelden - hos omtrent 0,1 % av pasientene. Obduksjonsdata i frekvensområdet fra 3 til 6 %. Hos menn utvikler patologi seg en og en halv ganger oftere enn hos kvinner i alderen 20 til 50 år. [3]

De "skyldige" i utviklingen av fibrøs perikarditt blir oftest:

• virus (opptil 50% av tilfellene);
• bakterier (opptil 10% av tilfellene);
• akutt hjerteinfarkt (opptil 20% av tilfellene);
• metabolske forstyrrelser (svikt i nyrefunksjonen, uremi, myxedema - opptil 30% av tilfellene), samt autoimmune patologier.

Det er umulig å fastslå årsaken til fibrøs perikarditt i 3-50% av tilfellene. Patologi diagnostiseres sjelden i løpet av pasientens levetid, og blir for det meste et funn under obduksjon.

Fører til fibrinøs perikarditt

Virussykdommer regnes som den vanligste årsaken til utvikling av fibrinøs perikarditt: et slikt forhold er tilstede hos nesten annenhver pasient. Oftest snakker vi om enterovirus, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, så vel som det forårsakende middelet til epidparotitt og HIV.

Fibrinøs perikarditt kan provoseres av:

• akutt hjerteinfarkt;
• traumatisk skade (inkludert kirurgi);
• infeksjonssykdom;
• autointoksikasjon (uremi);
• systemiske patologier;
• neoplasi prosesser.

Hvis vi vurderer de onkologiske årsakene til utseendet av fibrinøs perikarditt, snakker vi oftest om ondartede lungesvulster og neoplasmer i brystkjertlene. Mindre vanlig er leukemi og lymfom, samt infiltrative skader på perikardiale sekken med ikke-lymfocytisk leukemi.

I noen situasjoner kan den nøyaktige opprinnelsen til sykdommen ikke fastslås: verken tumorstrukturer, bakterielle mikroorganismer eller virus er histologisk bestemt. Slike tilfeller kalles idiopatisk fibrinøs perikarditt.

Risikofaktorer

Etiologiske risikofaktorer kan være:

• autoimmune prosesser - spesielt systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, etc.;
• systemisk infeksiøs-allergisk betennelse i bindevevet (revmatisme);
• tuberkulose;
• bakterielle infeksiøse og inflammatoriske prosesser;
• kronisk insuffisiens av nyrefunksjonen (terminalt stadium);
• lungebetennelse;
• hjerteinfarkt;
• ondartede svulster;
• septiske forhold;
• traumatiske skader i brystet, kirurgiske operasjoner i hjertet.

Risikogrupper inkluderer:

• eldre (etter 55 år);
• pasienter med forhøyede blodlipider (triglyserider og kolesterol);
• pasienter som lider av hypertensjon;
• storrøykere;
• personer med begrenset fysisk aktivitet, eller med fravær;
• overvektige og/eller diabetikere.

Visse matvaner (misbruk av salt, fet mat, ferdigmat og hurtigmat), alkoholforbruk og hyppig stress regnes også som ugunstige faktorer.

Patogenesen

Ved fibrinøs perikarditt observeres ikke hemodynamiske forstyrrelser, siden en gradvis økning i væskevolum er ledsaget av en langsom strekking av det ytre perikardiale arket. Hvis eksudasjonen er rask, aktiveres hjerteposens støtteevne, som består i å begrense grensene for den diastoliske utvidelsen av hjertekamrene. [4]

Perikardvevet er preget av god elastisitet, men denne egenskapen går relativt raskt tapt når hjertesekken er kraftig strukket.

Hemodynamiske lidelser i form av en reduksjon i blodtrykket, venostase vises når trykket inne i bursaen når 50-60 mm. I. Kunst. Venøse trykkindikatorer øker og begynner å overstige intraperikardiale indikatorer med 20-30 mm. Kunst. Når et kritisk eksudativt volum er nådd, noe som forårsaker alvorlig sammenklemming av hjertet, utvikles hjertetamponade. Utviklingshastigheten avhenger av intensiteten av væskeansamlingen. [5]

Etiologien er ofte infeksiøs, allergisk eller autoimmun, noe som skyldes triggermekanismen for utvikling av patologi. Direkte skade på hjertemembranene av virale og andre midler er ikke utelukket.

Det patogenetiske skjemaet for utviklingen av sykdommen kan beskrives som følger: perikardiet blir betent → vaskulær permeabilitet øker → flytende blodfraksjoner, fibrinogen, som avsettes i form av fibrin, svette inn i perikardsækken → katarral perikarditt utvikles → fibrinøs perikarditt utvikler seg. [6]

Patoanatomi

Utseendet til fibrøs perikarditt er assosiert med økt ekssudasjon av blodkomponenter inn i perikardialposen. Væskeansamlingen blir reabsorbert av ikke-betente perikardiale områder. Hvis vaskulær permeabilitet er svekket, svettes grove plasmaproteiner, fibrinogen utfelles, et inflammatorisk infiltrat dannes, og begrenset eller utbredt fibrotisk perikarditt utvikles.

Rikelige væskeansamlinger i posen indikerer en feil absorpsjonsprosess og spredning av en betennelsesreaksjon til perikardiet. Hvis perikarditten er komprimerende, innebærer prosessene med fibrøs arrdannelse og adhesjon av arkene dannelsen av en tett perikardiell membran. Med et forlenget sykdomsforløp forkalkes perikardiet, det dannes en kontinuerlig kapsel, som kalles "skall"-hjertet. I avanserte tilfeller er det muskulære laget av ventriklene skadet, lokale patologiske lidelser er notert på bakgrunn av myokardiofibrose. Myokardiet blir tynnere, degenererer til fettvev og atrofier på grunn av en reduksjon i funksjonsbelastningen på ventriklene. [7]

Symptomer fibrinøs perikarditt

Symptomatisk fibrøs perikarditt kan oppstå med:

• Hjertesmerte: [8]
  • vokser over flere timer;
  • forskjellig intensitet (fra liten til sterk);
  • verkende, brennende, knivstikkende, kløende eller klemmer, klemmer;
  • med lokalisering i hjerteprojeksjonssonen, i epigastrium (vanligvis ikke strekker seg til lem eller skulder, som ved koronar hjertesykdom, men med mulig bestråling til nakke- og leverområdet);
  • forverret under svelging, dyp pusting, hostesjokk, når du bøyer og snur, uten en klar sammenheng med fysisk aktivitet;
  • forsvinner når ekssudat akkumuleres;
  • lettet i stillingen på høyre side med knærne brakt til brystet;
  • forsvinner etter å ha tatt smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, men ikke reagerer på å ta nitroglyserin.
• Generell svakhet, økt svetting, høy feber, hodepine, samt tegn på et generelt russyndrom.
• Vedvarende hikke, kvalme (noen ganger med oppkast, uten påfølgende lindring), takypné, hjertebank, arytmi.

Første tegn

Den første symptomatologien av fibrøs perikarditt manifesterer seg vanligvis som en smittsom prosess, noe som kompliserer diagnosen av sykdommen. Pasienter har generell svakhet, økt svette, tap av appetitt, subfebril temperatur.

Symptomene vokser og forverres, et karakteristisk perikardielt smertesyndrom slutter seg til:

• smerte plager i epigastrium eller bak brystbenet;
• har en annen intensitet - fra lett ubehag til en skarp "hjerteinfarkt" smerte;
• i henhold til beskrivelsen av pasienter er smerten brennende, prikking, riper, kutt eller trekking;
• forverret av hoste, posisjon på venstre side;
• svekkes i stillingen på høyre side, med en fremre tilt, i kne-albue posisjon;
• ikke lindres av nitroglyserin.

I tillegg til smerte kan uutholdelige hosteanfall som ikke gir lindring, samt kvalme, svelgespenninger forstyrre. Åndedrettsbevegelser er overfladiske, pasienten klager over mangel på luft. [9]

Stages

Det er følgende stadier av perikarditt:

1. Akutt stadium - hvis sykdommen varer opptil 1-2 måneder fra starten av patologien. Det er det akutte forløpet som er karakteristisk for eksudativ og fibrinøs perikarditt.
2. Subakutt stadium - hvis sykdommen varer fra to til seks måneder fra starten av patologien. Karakteristisk for eksudativ, adhesiv og constrictiv perikarditt.
3. Kronisk stadium - hvis sykdommen varer mer enn seks måneder fra starten av patologien. Karakteristisk for ekssudativ, adhesiv, constrictiv perikarditt, samt for forkalkning (pansret hjerte).

Skjemaer

Akutt fibrinøs perikarditt i henhold til den etiologiske faktoren er delt inn i smittsom og smittsom-allergisk. Undertyper av sykdommen er:

• tuberkulose;
• spesifikk bakteriell (syfilitisk, gonoré, dysenteri, etc.);
• uspesifikke bakterier (streptokokker, pneumokokker, meningokokker, stafylokokker, etc.);
• viral (adenoviral, influensa, Coxsackie, etc.);
• rickettsial (hos pasienter med Q-feber, tyfus);
• klamydial (genitourinære infeksjoner, ornitose);
• mykoplasma (pneumoniske, akutte luftveisinfeksjoner);
• mykotisk (candidiasis, actinomycosis, histoplasmose, etc.);
• på grunn av protozoer (amoebisk, malaria);
• allergisk;
• revmatisk;
• ondartet;
• traumatisk osv.

Tørr fibrinøs perikarditt kan være idiopatisk - det vil si uten en spesifikk årsak til patologi.

Akutt perikarditt kan være tørr (fibrinøs), ekssudativ (serøs-fibrinøs, fibrinøs-purulent), med eller uten hjertetamponade.

Etter hvert som fibrinøs perikarditt utvikler seg, kan eksudativ perikarditt utvikles. For eksempel diagnostiseres serofibrinøs perikarditt når en betydelig mengde serofibrinøs effusjon samler seg i perikardhulen. Hvis det dannes en purulent effusjon i perikard-sekken, stilles en diagnose av fibrinøs-purulent perikarditt.

Komplikasjoner og konsekvenser

Fibrinøs perikarditt, hvis den forblir ubehandlet, kompliseres ofte av adhesjon av de perikardiale arkene, samt svekket myokardledning. Med en løpende patologisk prosess er symptomene tilstede og forverres i lang tid. Perikardbilyd vedvarer hos mange pasienter selv etter behandling.

Hjertetamponade oppstår når trykket i perikardiet er høyt nok til å hindre at det høyre hjertet fylles. [10]

Pasienter kan klage over brystsmerter og kortpustethet etter fysisk aktivitet, som skyldes en økning i volumet av hjertemuskelen og kontakt med tette perikardiale ark. Oftest blir en slik tilstand ikke behandlet, men observert i dynamikk.

Selv etter et gunstig resultat av fibrotisk perikarditt hos pasienter, er forekomsten av arytmianfall ikke utelukket. Den inflammatoriske reaksjonen endrer impulsfølsomheten til myokardiet, noe som kan provosere utseendet av paroksysmal takykardi, atrie- og ventrikkelflimmer, blokader. Med regelmessige brudd på hjerterytmen er utviklingen av hjertesvikt mulig.

Diagnostikk fibrinøs perikarditt

Diagnosen akutt fibrinøs perikarditt kan stilles hvis pasienten har en typisk triade  [11]:, [12]

• hjertesorg;
• støy av perikardiell friksjon;
• typisk EKG-mønster.

Instrumentell diagnose er vanligvis representert ved EKG, ekkokardiografi og røntgen av thorax - for å utelukke tilstedeværelsen av ekssudat.

EKG viser en konkordant ST-bølge konveks ned ikke mer enn 7 mm, med overgang til høy T uten medfølgende resiprok ST-depresjon i andre avledninger. Fibrinøs perikarditt i 1-2 dager er ledsaget av en økning i segmentet som dekker alle standard ledninger med en grense i den andre standard ledningen. [13]

Det viktigste auskultatoriske tegnet på fibrinøs tørr perikarditt er friksjonsgnidningen av perikardene. Det merkes i området av venstre nedre kant av brystbenet, i området med absolutt hjertematthet. Støyen høres synkront med hjertets sammentrekninger, har ingen sammenheng med respirasjonsbevegelser, men den har variasjon og en tendens til å øke på trykktidspunktet med et phonendoskop. Forsvinner med utseendet av ekssudat. Naturen til støyen - noen ganger myk, oftere - grov, skraping, kan merkes ved sondering.

Perikardfriksjonslyden ved fibrinøs perikarditt kan være kontinuerlig (systolisk-diastolisk), to-komponent (ventrikulær systole og rask fylling av venstre ventrikkel), eller tre-komponent (den såkalte "lokomotivrytmen").

Under diagnosen fibrinøs perikarditt er det nødvendig å oppnå mikro- og makropreparater, noe som bare er mulig når man utfører en histologisk undersøkelse av en del av biomaterialet fjernet under en perikardiell biopsi.

Mikropreparat av fibrinøs perikarditt:

• under lav mikroskopisk forstørrelse visualiseres uttalte fibrinoverlegg med en karakteristisk lilla-rosa farge på epikardoverflaten;
• leukocytter er notert mellom fibrinøse fibre;
• epikardiale kar er utvidet, rikelig.

Makropreparation av fibrinøs perikarditt:

• fortykning av epikardium (visceralt perikardielt ark);
• hvitaktig-gråaktig farge, croupous fibrøs film;
• "hårete" hjerte;
• avhengig av utfallet av sykdommen: spaltning av fibrin og oppløsning av den inflammatoriske prosessen, eller dannelse av adhesjoner ("pansret" hjerte).

Begrepet fibrinøs perikarditt forbindes ofte med begrepet "håret hjerte", som skyldes avsetningen av et stort antall proteiner og fibrinøse filamenter på perikardets ark, noe som gir hjertet en slags "hårethet".

Laboratorietester (spesielt en fullstendig blodtelling) er av generell natur og kan bidra til å bestemme opprinnelsen til sykdommen og vurdere intensiteten av betennelse.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av fibrinøs perikarditt utføres:

• med hjerteinfarkt;
• med dissekerende aortaaneurisme;
• med lungeemboli;
• med spontan pneumothorax;
• med angina;
• med myoperikarditt;
• med pleuritt;
• med herpes zoster;
• med øsofagitt, spasme i spiserøret;
• med akutt gastritt, magesår.

Differensielle EKG-tegn:

	Med fibrinøs perikarditt	Med akutt hjerteinfarkt
ST-segment	Forandringene er diffuse, i kombinasjon med en positiv T-bølge Returen til isolinen noteres i flere dager.	Endringer er lokale, ukoordinerte, i kombinasjon med negativ T-bølge Hos pasienter med ukomplisert forløp går ST-segmentet tilbake til isolinen i flere timer.
PQ eller PR-intervall	Intervalldepresjon er notert.	Det er ingen endringer.
Q-bølge, QS-kompleks	Atypisk patologisk Q-bølge.	Den patologiske Q-bølgen utvikler seg raskt.
Atrielle og ventrikulære arytmier	Ikke typisk.	Typisk.

Forskjellen mellom fibrinøs perikarditt og akutt koronarsyndrom:

• Med utviklingen av fibrinøs perikarditt vises smerte ofte kraftig, med retrosternal eller epigastrisk lokalisering. Arten av smerten er akutt, jevn, kjedelig, verkende, noen ganger klem, konstant (tiltagende avtagende). Nitroglycerin er ineffektivt.
• Ved akutt koronarsyndrom vokser smerten, utstråler til skulder, underarm, overekstremitet, rygg. Anfall av smerte er karakteristiske: angrep varer i omtrent en halv time. Posisjonen til pasientens kropp påvirker ikke alvorlighetsgraden av smertesyndromet. Etter å ha tatt nitroglyserin, avtar symptomene.

Behandling fibrinøs perikarditt

Pasienten er foreskrevet streng sengeleie i en periode på inntil 7-14 dager (heretter - avhengig av sykdomsforløpet), kostholdstabell nr. 10 (10A).

Hvis det var mulig å bestemme årsaken til utviklingen av fibrinøs perikarditt, foreskrives antibiotika, antiparasittiske, antifungale og andre midler i henhold til indikasjoner.

Antibiotika brukes til en klar smittsom faktor - for eksempel med sepsis, lungebetennelse, tuberkulose, purulente foci, etc.

Antivirale legemidler er foreskrevet med en bevist viral opprinnelse av sykdommen:

• cytomegalovirus krever bruk av immunglobulin 1 gang per dag 2-4 ml / kg i henhold til skjemaet;
• Coxsackie-virus krever utnevnelse av interferon-A;
• for adenovirus og parvovirus B19 brukes immunglobulin 10 g intravenøst.

Patogenetisk behandling består i bruk av følgende legemidler:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - har smertestillende, antiinflammatoriske, svake immunsuppressive effekter. Det er hensiktsmessig å bruke acetylsalisylsyre, Voltaren (0,05 g tre ganger daglig), Ibuprofen (0,4 g tre ganger daglig), Meloksikam (0,015 g to ganger daglig). [14]
• Glukokortikosteroider - har en lys anti-inflammatorisk, anti-sjokk, immunsuppressiv effekt. De er foreskrevet for ineffektiviteten til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

I den idiopatiske varianten av fibrinøs perikarditt og fraværet av aktive foci av betennelse, blir antibiotika ikke de foretrukne stoffene. Behandlingsregimet inkluderer ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (diklofenak 150 mg / dag, Meloksikam 15 mg / dag, Ibuprofen 200 mg tre ganger daglig), samt kolkisin (1 mg / dag), kortikosteroidmedisiner (1 mg / dag). Kg). [15], [16]

Kirurgisk behandling er aktuelt hvis pasienten utvikler kompressiv perikarditt, hvis serofibrinøs perikarditt gjentar seg, eller hvis medisinsk behandling mislykkes. Perikardiocentese er den foretrukne metoden for hjertetamponade. Hvis dette gjentar seg, kan et perikardielt vindu utføres. Ved konstriktiv perikarditt er perikardiektomi den foretrukne behandlingen. [17]

Forebygging

Det er ingen spesifikk forebygging av utviklingen av fibrinøs perikarditt. Leger foreslår å følge følgende anbefalinger som reduserer risikoen for slike komplikasjoner:

• Eliminer røyking, unngå å besøke røykerom (passiv røykinnånding). Det er bevist at røyking til og med fem sigaretter daglig øker risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer med nesten 50 %.
• Følg en diett med lavt kolesterol, reduser inntaket av mettet fett (fett kjøtt, smult bør erstattes med hvitt kjøtt, sjømat), introduser frokostblandinger, grønnsaker, urter, frukt, vegetabilske oljer i kostholdet.
• Reduser saltinntaket til 3-5 g per dag, noe som vil redusere risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer med 25 %.
• Introduser mat som er rik på magnesium og kalium i kostholdet (tang, tørket frukt, aprikoser, gresskar, bokhvete, bananer).
• Pass på kroppsvekten din, spis et balansert kosthold.
• Sørg for tilstrekkelig fysisk aktivitet (gåing, svømming, sykling - minst en halvtime daglig eller fem ganger i uken).
• Overvåk regelmessig indikatorene for fettmetabolisme, besøk en lege for forebyggende diagnostikk.
• Begrens eller eliminer bruken av alkoholholdige drikkevarer.
• Unngå dypt og langvarig stress.

Selv å gjøre små endringer i livsstil kan redusere utviklingen av patologier i hjertet og blodårene betydelig. Samtidig må du forstå at det aldri er for sent å begynne å følge en sunn livsstil. Hvis det likevel vises tegn på hjertepatologi, bør du umiddelbart konsultere en lege for å forhindre progresjon av sykdommen og forverring av symptomer.

Prognose

Det er vanskelig å vurdere prognosen for sykdommen, siden den relativt sjelden oppdages i løpet av pasientens liv. Generelt er kriteriene for en ugunstig prognose:

• en betydelig økning i temperaturen (over 38 grader);
• subakutt utbrudd av symptomer;
• intens eksudasjon inn i perikardialposen;
• utvikling av hjertetamponade;
• ingen positiv respons på acetylsalisylsyre eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler etter minst 7 dagers behandling.

Hvis fibrinøs perikarditt ikke behandles, øker risikoen for død betydelig - først og fremst på grunn av utviklingen av komplikasjoner og rus. [18] Pasienter som har hatt denne sykdommen bør være under regelmessig tilsyn av en kardiolog.