Cirrotisk lungetuberkulose

Cirrhotisk tuberkulose utvikler seg i den siste fasen av en langvarig tuberkuloseprosess. I denne formen dominerer fibrøse forandringer i lunge og pleura over spesifikke manifestasjoner av tuberkuløs betennelse, som vanligvis er representert av separate innkapslede tuberkuløse foci, noen ganger gjenværende spaltelignende hulrom; intrathorakale lymfeknuter inneholder ofte forkalkninger.

Cirrhotisk tuberkulose kjennetegnes av en gradvis økning i fibrotiske forandringer og progresjon av pulmonal-hjertesvikt. Episodiske forverringer av den spesifikke prosessen er mulige. Uspesifikk betennelse slutter seg ofte til den tuberkuløse lesjonen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av cirrhotisk lungetuberkulose

Cirrhotisk tuberkulose diagnostiseres sjelden hos pasienter med nydiagnostisert tuberkulose i luftveiene. Med alderen øker tendensen til fibrøs transformasjon av spesifikke granuleringer og elastiske fibre i lungene, så cirrhotisk tuberkulose observeres oftere hos eldre mennesker mange år etter sykdomsdebut. I barndommen utvikler cirrhotisk tuberkulose seg vanligvis når primær tuberkulose komplisert av atelektase ikke oppdages i tide.

Cirrhotisk tuberkulose står for omtrent 3 % av alle dødelige tuberkulosetilfeller. De umiddelbare dødsårsakene er pulmonal hjertesvikt, lungeblødning og amyloidose i indre organer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Patogenese og patologisk anatomi av cirrhotisk lungetuberkulose

Cirrhotisk tuberkulose dannes som et resultat av overdreven utvikling av bindevev i lungene og pleura på grunn av ufullstendig involvering av tuberkuløs betennelse. Utviklingen av cirrhotisk tuberkulose fremmes av det kompliserte sykdomsforløpet med nedsatt bronkial åpenhet og hypoventilasjon eller atelektase i det berørte området, treg resorpsjon av infiltrasjon, samt interne og eksterne effekter som øker lipidperoksidasjon (LPO).

Som et resultat akselererer modningsprosessene i bindevevet, og grove ("uløselige") kollagenfibre dannes i det berørte området. Over tid danner de massive fiberholdige tråder som sprer seg peribronkialt og perivaskulært, langs interlobulære og intersegmentale septa, til lungeroten og pleuraen. Kaseøse foci finnes blant det fiberholdige vevet. Resterende spaltelignende hulrom med fiberholdige vegger kan også finnes. Grov deformasjon av bronkiene forårsaker utseendet av sylindrisk og sakkulær bronkiektasi. Små kar i lungen, spesielt kapillærer, blir utslettet, flere arteriovenøse anastomoser, arterio- og venektasier oppstår. Når de brister, er lungeblødning mulig. Intensiv dannelse av bindevev kombineres med atrofi av muskel- og elastiske fibre, og sekundært blandet type lungeemfysem utvikler seg.

Avhengig av omfanget av lesjonen skilles det mellom ensidig og tosidig, samt segmental, lobær og total cirrhotisk tuberkulose.

Cirrhotisk tuberkulose kan utvikles i kompliserte tilfeller av primær tuberkulose med spredning av spesifikk betennelse fra lymfeknuten til bronkialveggen. Obstruksjon av bronkial åpenhet fører til utvikling av atelektase, i dette området utvikler kronisk betennelse og grove metabolske forstyrrelser. En omfattende sone med bronkogen cirrhose dannes. Ved primær tuberkulose er slike forandringer oftere lokalisert i øvre og midtre lungelapper eller i 4. og 5. segment av venstre lunge. I disse tilfellene diagnostiseres ensidig lobær eller segmental cirrhotisk tuberkulose.

I den reverserte utviklingen av kronisk disseminert tuberkulose kan interstitiell retikulær sklerose gradvis omdannes til grov trabekulær diffus cirrhose. I disse tilfellene utvikles ofte bilateral cirrhotisk tuberkulose i øvre lob.

Ved sekundære former for tuberkulose, spesielt ved lobitt, fører langsom resorpsjon av infiltrasjon til karnifisering av serøs-fibrinøs ekssudat og kollagenisering av alveolære septa. Utvikling av fibrøse forandringer fremmes av lymfangitt, hypoventilasjon, nedsatt blod- og lymfesirkulasjon (pneumogen cirrhose). Unilateral cirrhotisk tuberkulose i øvre lob utvikler seg vanligvis som et resultat av lobitt eller lobær kaseøs lungebetennelse.

Cirrhotisk tuberkulose i lungene innledes ofte av fibrøs-kavernøs tuberkulose, der det er uttalte fibrøse forandringer i hulveggen og det perikavitære lungevevvet. I disse tilfellene kombineres pneumogene cirrhotiske forandringer med bronkogen cirrhose, og i tykkelsen av de fibrøse massene, sammen med innkapslede tuberkuløse foci, er det gjenværende spaltelignende, vanligvis desinfiserte hulrom.

Cirrhotisk lungetuberkulose kan også utvikles etter tuberkuløs ekssudativ pleuritt eller pneumopleuritt, vanligvis etter terapeutisk kunstig pneumothorax eller thoracoplastikk. I slike tilfeller sprer den tuberkuløse prosessen fra kaseøse foci på den viscerale pleura seg til lungevevet. Tuberkuløse foci dannes i den, som deretter gjennomgår fibrøs transformasjon og fører til pleurogen lungecirrhose.

Ved utbredt skrumplever fører tapet av en betydelig del av lungeparenkymet, anatomiske og funksjonelle endringer i karene og bronkiene, og en reduksjon i respirasjonsutslag i lungene på grunn av pleuradhesjoner og emfysem, til betydelig svekkelse av respirasjons- og sirkulasjonsfunksjonen. Kronisk pulmonal hjertesykdom utvikler seg gradvis.

Symptomer på cirrhotisk tuberkulose i lungene

Symptomer på cirrhotisk tuberkulose skyldes primært forstyrrelse av lungestrukturen, deformasjon av bronkialtreet og betydelig forverring av gassutvekslingen. Oftest klager pasienter over kortpustethet, hoste og sputumproduksjon. Graden av kliniske manifestasjoner avhenger av lokalisering, prevalens, fase av tuberkuloseprosessen og alvorlighetsgraden av den uspesifikke komponenten av betennelse i lungen.

Cirrhotisk tuberkulose av begrenset omfang med skade på øvre og nedre lungelapp forekommer sjelden med uttalte symptomer. Pasientene har lett kortpustethet og utvikler med jevne mellomrom tørrhoste. Tillegg av uspesifikk betennelse er ikke nødvendigvis ledsaget av uttalte kliniske tegn på grunn av god naturlig drenering av bronkiene.

Vanlige former for cirrhotisk tuberkulose og dens lokalisering i nedre lapp har ofte et levende klinisk bilde forårsaket av grove fibrøse og uspesifikke inflammatoriske forandringer i lungevevet. Pasienter plages av kortpustethet, hoste med mukopurulent sputum og periodisk hemoptyse. Utviklingen av kronisk pulmonal hjertesykdom fører til økt kortpustethet, forekomst av takykardi og akrocyanose. Gradvis øker tyngden i høyre hypokondrium, perifert ødem oppstår. Med en langvarig prosess kan symptomer på amyloidose i indre organer oppstå.

Forverring av cirrhotisk tuberkulose er assosiert med økt inflammatorisk respons i tuberkulosefokus. Symptomer på tuberkuloseforgiftning oppstår. Hosten intensiveres, mengden sputum øker.

Forverring av tuberkulose er ikke lett å skille fra en uspesifikk inflammatorisk reaksjon. Den er ofte forårsaket av tillegg eller forverring av obstruktiv purulent bronkitt eller langvarig lungebetennelse. Et viktig symptom på forverring av tuberkulose er gjenopptakelse av bakteriell utskillelse.

En alvorlig komplikasjon av cirrhotisk tuberkulose er tilbakevendende lungeblødning, som kan føre til alvorlig aspirasjonspneumoni eller asfyksi med dødelig utgang.

En objektiv undersøkelse av en pasient med cirrhotisk tuberkulose avslører vanligvis blek hud, akrocyanose, og noen ganger tørrhet og andre trofiske forandringer i huden. De terminale falangene på fingrene har ofte utseendet til "trommestikker", og neglene er formet som "urglass". Takykardi og arteriell hypotensjon er karakteristisk. Ved ensidig skade oppdages asymmetri i brystet; på den berørte siden henger den etter under pusten. Det observeres sløvhet i perkusjonslyden, svekkelse av pusten, tørr eller finboblet monoton hvesing over det berørte området. Ved en forverring av den spesifikke prosessen og en økning i den uspesifikke komponenten av betennelse øker antallet hvesing, de blir forskjellige i kaliber. Utvidelse av grensene for hjertesløvhet, dempede hjertelyder og en aksentuering av tone II over lungearterien oppdages også. Ved sirkulasjonsdekompensasjon observeres en økning i leverstørrelse, perifert ødem og noen ganger ascites.

Røntgenbilde av cirrhotisk tuberkulose i lungene

Det radiologiske bildet avhenger i stor grad av den initiale formen for tuberkulose. Ved ensidig cirrhotisk tuberkulose, som utviklet seg under involusjonen av infiltrativ eller begrenset fibrokavernøs tuberkulose, viser røntgenbildene veldefinerte mørkfarginger av middels og stedvis høy intensitet. Områder med mer intens mørkfarging skyldes tilstedeværelsen av tette, delvis forkalkede tuberkuløse foci eller små foci. Slik mørkfarging i omfang tilsvarer det berørte området av lungen (segment, lapp) med redusert volum. Når hele lungen er berørt, strekker mørkfargingen seg til hele lungefeltet, hvis størrelse er betydelig redusert. I mørkfargingssonen kan også lysere områder med rund eller oval form - bronkiektasi - oppdages. Noen ganger har belysningen en uregelmessig spalteform og tilsvarer resterende kaverner. De er spesielt tydelig synlige på tomografi. Skyggene fra lungeroten, luftrøret, store kar og hjertet er forskjøvet mot den berørte siden, pleura er fortykket. De delene av lungen som ikke er mørkfarget, kan ha økt luftighet på grunn av emfysematøs hevelse. Røntgentegn på emfysem kan også finnes i den andre lungen.

Tidligere ble bronkografi ofte brukt hos pasienter med cirrhotisk tuberkulose, noe som avdekket store forandringer i bronkialtreet assosiert med deformasjon og obstruksjon av små bronkier i området med cirrhotiske forandringer (symptom på "avkuttede tregrener"). For tiden utføres denne studien nesten aldri. De eksisterende forandringene visualiseres godt ved hjelp av computertomografi.

Cirrhotisk tuberkulose i midtre lob, dannet som et resultat av komplisert forløp av primær tuberkulose, avsløres på bilder ved «midtre lobsyndrom». I høyre lunge oppdages en mørkning som tilsvarer volumet av den rynkete midtre loben, inkludert fokale skygger av kompakte og forkalkede foci. I venstre lunge observeres et lignende bilde med cirrhotisk skade på segment 4-5. Store forkalkninger er vanligvis tydelig synlige i de intrathorakale lymfeknutene.

Cirrhotisk lungetuberkulose, som utvikler seg som følge av disseminert tuberkulose, er karakterisert av patologiske forandringer i øvre og midtre deler av begge lungene. På det vanlige røntgenbildet er disse seksjonene betydelig redusert i størrelse, og deres gjennomsiktighet er redusert. Mot bakgrunnen av grove lineære og cellulære skygger av interstitiell fibrose, finnes det flere fokale skygger av høy og middels intensitet med klare konturer i dem. Den viscerale pleura er fortykket, spesielt i de øvre seksjonene. De underliggende seksjonene av lungefeltene er emfysematøse. Skyggene fra de fibrøst kompakterte lungerøttene er symmetrisk trukket opp, hjertet er dråpeformet.

Ved pleuropneumocirrhose kombineres en reduksjon i volumet av den berørte lungen på røntgenbilder med grove, skarpt uttrykte pleurale overlegg, et skifte i skyggen av mediastinale organer mot den berørte siden, og en økning i luftigheten til det gjenværende lungevevet.

Tuberkulose - Behandling

• Kjemoterapi for tuberkulose
• Antituberkulosemedisiner
• Kunstig pneumothorax
• Pneumoperitoneum
• Kirurgiske metoder for behandling av tuberkulose
• Behandling av ekstrapulmonal tuberkulose
• Patogenetisk behandling av tuberkulose
• Immunterapi i behandlingen av tuberkulose
• Fysiske metoder for behandling av tuberkulose
• Metoder for ekstrakorporal hemokorreksjon ved tuberkulose
• Forebygging av tuberkulose (BCG-vaksinasjon)
• Kjemoprofylakse av tuberkulose
• Sanitær og sosial forebygging av tuberkulose