Adrenokortikotrop hormon i blodet

Referanseverdier for konsentrasjon av ACTH i blodserum: 8.00 - mindre enn 26 pmol / l, klokken 22.00 - mindre enn 19 pmol / l.

Adrenokortikotropt hormon - et peptid bestående av 39 aminosyrerester med en molekylvekt på ca. 4500. Sekresjon av ACTH i blod blir eksponert for døgnrytmen, er konsentrasjonen maksimal ved 6 om formiddagen, og den minimale - omtrent 22 timer kraftig stimulator av ACTH -. Stress. Halveringstiden i blodet er 3-8 minutter.

Cushings sykdom - en av de mest alvorlige og komplekse neuroendokrine forstyrrelser av hypothalamus-hypofyse opprinnelse fulgt involverer adrenal og danner til sammen Cushing-syndrom og beslektede forstyrrelser av alle typer utveksling. Patogenetisk basis av Cushings sykdom er et brudd på tilbakemeldinger i funksjonelt system av hypothalamus-hypofyse-→ → adrenal cortex, karakterisert ved stadig økt aktivitet av hypofyse hyperplasi kortikotrofov eller, oftere, utvikling av ACTH-produserende hypofyse adenomer og hyperplasi av begge adrenal cortex. I de fleste tilfeller, Cushings sykdom viser en hypofyse adenom (macroadenoma - 5%, mikroadenom - 80% av pasientene).

For Cushings sykdom karakterisert ved samtidig økning av blod-ACTH-og kortisol, og også øket den daglige urinutskillelse av fri kortisol og 17-ACS. Bestemmelsen av ACTH i blodet er nødvendig for differensial diagnose av sykdommen og ulike former for Itenko-Cushing-syndromet. Sekresjonen av ACTH er signifikant redusert hos pasienter med kortikosteroid og binyrebarkcancer (Isenko-Cushing syndrom). Hos personer med sykdommen og Cushings syndrom, ektopisk ACTH (ACTH sekresjon patologisk tumor negipofizarnogo opprinnelse, ofte bronkie kreft eller thymoma) ACTH-konsentrasjonen i blodet økes. For differensial diagnose mellom de to siste sykdommene, brukes en KRG test. Med Itenko-Cushings sykdom øker sekresjonen av ACTH etter CRH-administrasjonen betydelig. ACTH-produserende tumorceller av ikke-hypofyse lokalisering har ingen CRH-reseptorer, så konsentrasjonen av ACTH i denne prøven endres ikke signifikant.

Syndrom av ektopisk ACTH sekresjon er mest ofte utvikler seg i lungekreft, carcinoid kreft og bronkier, ondartet thymoma, primære carcinoids i thymus og andre tumorer i mediastinum. Mindre vanlig er syndromet ledsaget av hevelse i parotid kjertler, urinblæren og galleblæren, spiserør, mage, kolon, melanom, lymfosarkom. Ektopisk ACTH produksjon og funnet i tumorer av endokrine kjertler: kreft, øyceller, medullær thyroid kreft, pheochromocytoma, neuroblastom, ovariekreft, testikkelkreft, prostata. På grunn av den langvarige høye konsentrasjonen av ACTH, utvikles hyperplasi av binyrene i blodet, og utskillelsen av kortisol øker.

Konsentrasjonen av ACTH i blodet kan variere fra 22 til 220 pmol / l og mer. I diagnoseplanen, i syndromet for ektopisk ACTH-produksjon, anses ACTH-konsentrasjoner i blodet over 44 pmol / L ansett som klinisk signifikante.

Den beste metoden for å skille mellom hypofysen og ektopisk kilden til ACTH er en samtidig bilateral studie av blod fra de nedre cavernøse bihulene for ACTH. Hvis konsentrasjonen av ACTH i de cavernøse bihulene er betydelig høyere enn i perifert blod, er hypothyroid kilden til hypersekresjon av ACTH. Hvis gradienten mellom ACTH-innholdet i cavernøse bihuler og perifert blod ikke spores, er kilden til økt hormondannelse sannsynligvis en karcinoid tumor av en annen lokalisering.

Primær insuffisiens av binyrebarken (Addison's sykdom). Ved primær adrenal insuffisiens som et resultat av destruktive prosesser i binyrebarken avtar GC produkter, mineralkortikoider og androgener, noe som fører til avbrytelse av alle typer av metabolismen i kroppen.

De hyppigste laboratorie tegnene på primær adrenal insuffisiens er hyponatremi og hyperkalemi.

Med binyrebarkens primære svikt øker konsentrasjonen av ACTH i blodet betydelig - 2-3 ganger eller mer. Brudd på rytmen av sekresjon - innholdet av ACTH i blodet både morgen og kveld øker. Med sekundær adrenal insuffisiens, reduseres konsentrasjonen av ACTH i blodet. For å vurdere gjenværende reserve av ACTH utføres en test med CRH. Hvis hypofysen er mangelfull, er det ingen reaksjon på CRH. Når prosessen er lokalisert i hypothalamus (fravær av CRH), kan testen være positiv, men responsen av ACTH og kortisol til CRH-administrasjon er forsinket. Primær adrenal insuffisiens er preget av en reduksjon i konsentrasjonen av aldosteron i blodet.

Sekundær og tertiær binyrebarksvikt oppstår som følge av hjerneskade med etterfølgende reduksjon i ACTH-produksjon og utvikling av sekundær hypoplasi eller atrofi av binyrene. Vanligvis utvikler sekundær adrenal insuffisiens samtidig med panhypopituitarisme, men noen ganger er det også mulig å ha en isolert insuffisiens av medfødt eller autoimmun ACTH. Den vanligste årsaken til tertiær binyreinsuffisiens er langvarig bruk av glukokortikosteroider i høye doser (behandling av inflammatoriske eller reumatiske sykdommer). Undertrykking av utskillelsen av CRH med den etterfølgende utviklingen av binyrebarksvikt er en paradoksal konsekvens av vellykket behandling av Itenko-Cushing-syndromet.

Nelson's syndrom utvikler seg etter total fjerning av binyrene under Itenko-Cushing sykdommen; preget av kronisk adrenal insuffisiens, hyperpigmentering av huden, slimhinner og tilstedeværelsen av en hypofysetumor. Nelson's syndrom er preget av en økning i konsentrasjonen av ACTH i blodet. Når differensialdiagnose mellom Nelson syndrom og ektopisk ACTH sekresjon er nødvendig for samtidig undersøkelse av bilateral lavere blod sinus cavernosus ACTH for vedlikehold, slik at prosessen for å klargjøre lokalisering.

Etter kirurgisk behandling (transfosoidoperasjon med fjerning av kortikotropin), gjør bestemmelsen av konsentrasjonen av ACTH i blodplasmaet en til å vurdere operasjonens radikale karakter.

Hos gravide kan konsentrasjonen av ACTH i blodet økes.

Sykdommer og tilstander der konsentrasjonen av ACTH i blodserum kan endres

Økning i konsentrasjon	Reduksjon i konsentrasjon
Sykdom av Itenko-Cushing Paraneoplastisk syndrom Adisons sykdom Post-traumatiske og postoperative forhold Nelson's syndrom Adrenal virilisme Anvendelse av ACTH, insulin, vasopressin Ektopisk produksjon av ACTH	Hypofunksjon av binyrene Tumor av binyrene Tumor som frigjør kortisol Bruk av glukokortikosteroider

[1], [2], [3]