Kalium i blodet

Referanseverdier (normer) for kaliumkonsentrasjon i blodserum er 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Kroppen til en frisk person som veier 70 kg inneholder 3150 mmol kalium (45 mmol/kg hos menn og 35 mmol/kg hos kvinner). Bare 50–60 mmol kalium finnes i det ekstracellulære rommet, resten fordeles i det cellulære rommet. Det daglige inntaket av kalium er 60–100 mmol. Nesten samme mengde skilles ut i urinen, og svært lite (2 %) skilles ut i avføringen. Normalt skiller nyren ut kalium med en hastighet på opptil 6 mmol/(kg.dag). Konsentrasjonen av kalium i blodserumet er en indikator på det totale innholdet i kroppen, men fordelingen mellom celler og ekstracellulær væske kan påvirkes av ulike faktorer (nedsatt syre-base-balanse, økt ekstracellulær osmolaritet, insulinmangel). Med en pH-forskyvning på 0,1 bør man derfor forvente en endring i kaliumkonsentrasjonen på 0,1–0,7 mmol/l i motsatt retning.

Kalium spiller en viktig rolle i muskelkontraksjon, hjertefunksjon, overføring av nerveimpulser, enzymatiske prosesser og metabolisme.

Ved vurdering av elektrolyttbalansen er det kun svært lave og svært høye kaliumkonsentrasjonsverdier utenfor normalområdet som er signifikante. Under kliniske tilstander regnes hypokalemi som en kaliumkonsentrasjon under 3,5 mmol/l, og hyperkalemi regnes som over 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulering av kalium i kroppen

Kalium er det viktigste intracellulære kationen, men bare 2 % av kroppens totale kalium er ekstracellulært. Fordi mesteparten av intracellulært kalium finnes i muskelceller, er totalt kalium i kroppen proporsjonalt med mager kroppsmasse. En gjennomsnittlig voksen på 70 kg har 3500 mEq kalium.

Kalium er den viktigste faktoren for intracellulær osmolalitet. Forholdet mellom kalium i ICF og ECF påvirker polariseringen av cellemembraner betydelig, som igjen påvirker mange cellulære prosesser, som ledning av nerveimpulser og sammentrekning av muskelceller (inkludert hjerteinfarkt). Dermed kan relativt små endringer i plasmakaliumkonsentrasjon ha betydelige kliniske manifestasjoner.

I fravær av faktorer som forårsaker kaliumbevegelse inn i og ut av celler, korrelerer plasmakaliumnivåene tett med totale kaliumnivåer i kroppen. Gitt en konstant plasma-pH, indikerer en reduksjon i plasmakaliumkonsentrasjonen fra 4 til 3 mEq/L en total kaliummangel i kroppen på 100–200 mEq. En reduksjon i plasmakaliumkonsentrasjonen på mindre enn 3 mEq/L indikerer en total kaliummangel i kroppen på 200–400 mEq.

Insulin fremmer bevegelse av kalium inn i celler; derfor reduserer høye insulinnivåer kaliumkonsentrasjonene i plasma. Lave insulinnivåer, som ved diabetisk ketoacidose, fremmer bevegelse av kalium ut av celler, og øker dermed kaliumkonsentrasjonen i plasma, noen ganger til og med ved systemisk kaliumunderskudd. Adrenerge agonister, spesielt selektive β-agonister, fremmer bevegelse av kalium inn i celler, mens blokkere og agonister fremmer bevegelse av kalium ut av celler. Akutt metabolsk acidose fremmer bevegelse av kalium ut av celler, og akutt metabolsk alkalose fremmer bevegelse av kalium inn i celler. Endringer i plasma HCO3 kan imidlertid være viktigere enn endringer i pH; acidose på grunn av akkumulering av mineralsyrer (hyperkloremisk acidose) fører til økt plasmakalium. Metabolsk acidose på grunn av akkumulering av organiske syrer forårsaker ikke hyperkalemi. Dermed skyldes hyperkalemi som ofte sees ved diabetisk ketoacidose sannsynligvis insulinmangel snarere enn acidose. Akutt respiratorisk acidose og alkalose har større innvirkning på kaliumkonsentrasjonen i plasma enn metabolsk acidose og alkalose. Imidlertid må kaliumkonsentrasjonen i plasma tolkes i sammenheng med plasma-pH (og HCO3-konsentrasjon).

Kaliuminntaket fra kosten er omtrent 40–150 mEq/L per dag. Ved steady state er avføringstap omtrent 10 % av inntaket. Urinutskillelse bidrar til kaliumbalansen. Når kaliuminntaket er forhøyet (> 150 mEq K per dag), vises omtrent 50 % av overskuddet av kalium i urinen i løpet av de neste timene. Mye av resten overføres til det intracellulære rommet for å redusere økningen i plasmakalium. Hvis det forhøyede kaliuminntaket fortsetter, øker renal kaliumutskillelse på grunn av K-indusert aldosteronsekresjon; aldosteron fremmer kaliumutskillelse. Kaliumabsorpsjon fra avføring er sannsynligvis under regulatorisk påvirkning og kan reduseres med opptil 50 % ved kronisk kaliumoverskudd.

Når kaliuminntaket reduseres, fungerer intracellulært kalium som en reserve for å forhindre brå endringer i plasmakaliumkonsentrasjonen. Renal kaliumkonservering utvikles relativt sakte som respons på redusert kaliuminntak fra kosten og er mye mindre effektiv enn nyrenes evne til å konservere Na. Kaliummangel er derfor et vanlig klinisk problem. En urinær kaliumutskillelse på 10 mEq/dag representerer nesten maksimal renal kaliumkonservering og antyder en betydelig kaliummangel.

Akutt acidose svekker kaliumutskillelsen, mens kronisk acidose og akutt alkalose kan fremme kaliumtap. Økt Na-tilstrømning til de distale nefronene, som sett ved høyt Na-inntak eller loopdiuretisk behandling, fremmer kaliumutskillelsen.

Pseudohypokalemi, eller falskt lavt kalium, ses noen ganger hos pasienter med kronisk myelocytisk leukemi når antallet hvite blodlegemer er høyere enn 105/μL hvis prøven har romtemperatur før behandling, på grunn av at kalium tas opp fra plasmaet av unormale hvite blodlegemer. Dette kan unngås ved raskt å separere plasmaet eller serumet i blodprøven. Pseudohyperkalemi, eller falskt forhøyet serumkalium, er mer vanlig, vanligvis på grunn av hemolyse og frigjøring av intracellulært kalium. For å forhindre denne feilen bør blodprøvetakere unngå å tappe for raskt med en fin nål og unngå overdreven risting av blodprøven. Pseudohyperkalemi kan også oppstå når blodplatetallet er høyere enn 106/μL på grunn av økt frigjøring av kalium fra blodplater under koagulering. Ved pseudohyperkalemi er plasmakaliumet (ikke-koagulert blod), i motsetning til serumkalium, normalt.