Hyperkalemi

Hyperkalemi er en serumkaliumkonsentrasjon på 5,5 mEq/L, som følge av overskudd av totalt kalium i kroppen eller unormal bevegelse av kalium ut av celler. Nedsatt nyreutskillelse er en vanlig årsak; det kan også forekomme ved metabolsk acidose, som ved ukontrollert diabetes. De kliniske manifestasjonene er vanligvis nevromuskulære, karakterisert ved muskelsvakhet og kardiotoksisitet, som, hvis alvorlig, kan føre til ventrikkelflimmer eller asystoli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til hyperkalemi

Hovedårsakene til hyperkalemi er omfordeling av kalium fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære rommet og retensjon av kalium i kroppen.

Samtidig er det nødvendig å nevne den såkalte falske økningen i kalium i blodet, som oppdages ved hemolyse av erytrocytter, høy leukocytose (antall leukocytter over 200 000 i 1 μl blod) og trombocytose. Hyperkalemi er i disse tilfellene forårsaket av frigjøring av kalium fra blodceller.

Omfordeling av kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rommet observeres under utvikling av acidose, insulinmangel og administrering av betablokkere. Rask frigjøring av kalium fra celler med utvikling av alvorlig hyperkalemi forekommer ved alvorlige skader og knusningssyndrom. Kjemoterapi av lymfomer, leukemi og myelomatose er ledsaget av en økning i kaliumnivået i blodserumet. Omfordeling av kalium kan også være forårsaket av alkoholforgiftning og administrering av legemidler som endrer forholdet mellom kalium mellom cellen og miljøet. Slike legemidler inkluderer hjerteglykosider, depolariserende muskelavslappende midler (succinylkolin). Hyperkalemi kan være forårsaket av svært alvorlig akutt eller langvarig fysisk anstrengelse.

Hyperkalemi på grunn av renal kaliumretensjon er en av de vanligste årsakene til kaliumubalanse ved nefrologiske sykdommer. Renal kaliumutskillelse avhenger av antall fungerende nefroner, tilstrekkelig tilførsel av natrium og væske til det distale nefronet, normal sekresjon av aldosteron og tilstanden til epitelet i det distale tubuli. Nyresvikt i seg selv fører ikke til utvikling av hyperkalemi før SCF er under 15–10 ml/min eller diuresen synker til verdier under 1 l/dag. Under disse forholdene opprettholdes homeostase på grunn av økt sekresjon av kalium til de gjenværende nefronene. Unntakene er pasienter med interstitiell nefritt og hyporeninemisk hypoaldosteronisme. Denne situasjonen forekommer oftest hos eldre med diabetes mellitus, når de tar legemidler som direkte eller indirekte (via renin) blokkerer syntesen av aldosteron (indometacin, natriumheparin, kaptopril, etc.).

Hovedårsakene til hyperkalemi av renal opprinnelse er oligurisk nyresvikt (akutt og kronisk), mineralokortikoidmangel ( Addisons sykdom, hyporeninemisk hypoaldosteronisme), legemidler som svekker nyreutskillelsen av kalium (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-hemmere, natriumheparin).

Tubulære defekter i renal kaliumutskillelse

Rask utvikling av hyperkalemi ved akutt nyresvikt og oligurisk kronisk nyresvikt skyldes redusert SCF, redusert væskestrøm inn i det distale nefronet og direkte skade på de distale tubuli ved akutt tubulær nekrose.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidmangel

Aldosteron stimulerer utskillelsen av kalium i de kortikale samlekanalene og øker opptaket av kalium i cellene. Aldosteronmangel, uavhengig av årsak, predisponerer for utvikling av hyperkalemi. Hypoaldosteronisme kan skyldes primær skade på binyrene (Addisons sykdom) eller utvikle seg som et resultat av arvelige defekter i aldosteronbiosyntesen (adrenogenital syndrom eller C21- _{hydroksylasemangel} ). Ved Addisons sykdom, sammen med hyperkalemi, oppdages ofte saltmangel og en generell reduksjon i kroppstonus.

Hypoaldosteronisme i kombinasjon med lave plasmanivåer av renin er kjent som hyporeninemisk hypoaldosteronisme. Dette syndromet finnes ofte ved kroniske tubulointerstitielle nyresykdommer, diabetes mellitus, obstruktiv nefropati og sigdcelleanemi. Det kan også være forårsaket av medisiner. Vi har beskrevet utviklingen av dette syndromet ved bruk av indometacin og natriumheparin. Som regel forekommer syndromet hos eldre pasienter, hvorav halvparten utvikler hyperkloremisk metabolsk acidose som en respons på hyperkalemi-indusert hemming av renal ammoniakkdannelse og nedsatt H ⁺ -sekresjon på grunn av lave aldosteronnivåer. Arteriell hypertensjon finnes i halvparten av tilfellene; nyresvikt diagnostiseres hos de aller fleste pasientene.

Legemidler som svekker renal kaliumutskillelse

Spironolaktoner hemmer kaliumsekresjon i den kortikale samlekanalen. De fungerer som aldosteronantagonister ved å binde seg til mineralokortikoidproteinreseptorer i målcellene, og danne et spironolakton-reseptorkompleks. Dette resulterer i hemming av aldosteronavhengig natriumreabsorpsjon i den kortikale samlekanalen med tilsvarende hemming av distal tubulær kaliumsekresjon. Amilorid og triamteren hemmer kaliumsekresjon via en aldosteronuavhengig mekanisme. ACE-hemmere forårsaker en økning i serumkalium ved å blokkere virkningen av angiotensin II og den resulterende undertrykkelsen av aldosteronproduksjonen. Alvorlighetsgraden av hyperkalemi øker spesielt kraftig ved nyresvikt. Heparin fungerer som en direkte hemmer av aldosteronsyntese, noe som krever forsiktighet hos pasienter med diabetes mellitus og nyresvikt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulære defekter i renal kaliumsekresjon

De finnes hos pasienter med normale eller forhøyede serumnivåer av renin og aldosteron. Disse pasientene responderer ikke på mineralokortikoider og utvikler ikke normal kaliurese som respons på natriumsulfat, furosemid eller kaliumklorid. Disse defektene finnes hos pasienter med sigdcelleanemi, systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati og hos pasienter med transplantert nyre.

Symptomer hyperkalemi

Symptomer på hyperkalemi manifesterer seg ved forstyrrelser i hjerterytmen: elektrokardiogrammet viser en forhøyet T-bølge, utvidelse av QRS-komplekset, forlengelse av PR-intervallet, og senere utjevning av den bifasiske QRS-T-bølgen. I tillegg kan rytmeforstyrrelser forekomme (supraventrikulær takykardi, sinoatrieblokk, atrioventrikulær dissosiasjon, ventrikkelflimmer og/eller asystoli).

Selv om slapp lammelse noen ganger observeres, er hyperkalemi vanligvis asymptomatisk inntil kardiotoksisitet utvikler seg. EKG-forandringer oppstår når plasma-K-nivåene er større enn 5,5 mEq/L og er karakterisert ved forkortelse av QT-intervallet og høye, symmetriske, toppede T-bølger. K-nivåer større enn 6,5 mEq/L forårsaker nodale og ventrikulære arytmier, et bredt QRS-kompleks, forlengelse av PR-intervallet og forsvinningen av P-bølgen. Ventrikkelflimmer eller asystoli kan etter hvert utvikle seg.

I det sjeldne tilfellet av hyperkalemisk familiær periodisk lammelse, utvikles muskelsvakhet under anfall og kan utvikle seg til fullverdig lammelse.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostikk hyperkalemi

Hyperkalemi diagnostiseres når plasmanivået av K er høyere enn 5,5 mEq/L. Siden alvorlig hyperkalemi krever umiddelbar behandling, bør dette vurderes hos høyrisikopasienter, inkludert de med nyresvikt; avansert hjertesvikt som tar ACE-hemmere og K-sparende diuretika; eller med symptomer på nyreobstruksjon, spesielt ved arytmi eller andre EKG-tegn på hyperkalemi.

Å bestemme årsaken til hyperkalemi innebærer å sjekke medisiner, bestemme nivået av elektrolytter, blodurea nitrogen, kreatinin. Ved nyresvikt er ytterligere studier nødvendige, inkludert ultralyd av nyrene for å utelukke obstruksjon, etc.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling hyperkalemi

Behandling av hyperkalemi krever orientering i serumkaliumnivåer og elektrokardiogramdata.

Mild hyperkalemi

Hos pasienter med plasma K-nivåer under 6 mEq/L og ingen endringer på EKG, er det nok å redusere K-inntaket eller seponere legemidler som øker K-nivåene. Tilsetning av et loop-diuretikum øker K-utskillelsen. Natriumpolystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol oralt hver 4. til 6. time) kan brukes. Det fungerer som en kationbytterharpiks og fjerner K gjennom mage-tarm-slimet. Sorbitol gis sammen med en kationbytterharpiks for å sikre passasje gjennom mage-tarmkanalen. Hos pasienter som ikke kan ta legemidler oralt på grunn av tarmobstruksjon eller av andre årsaker, kan de samme dosene gis som et klyster. Omtrent 1 mEq K fjernes for hvert gram kationbytterharpiks. Kationbytterbehandling er langsom og har ofte ingen signifikant effekt på å senke plasma K i hyperkatabolske tilstander. Siden natriumpolystyrensulfonat brukes til å bytte Na med K, kan et overskudd av Na observeres, spesielt hos pasienter med oliguri, der oliguri ble innledet av en økning i volumet av ECF.

Moderat til alvorlig hyperkalemi

Plasma K-nivåer over 6 mEq/L, spesielt ved EKG-forandringer, krever aggressiv behandling for å flytte K inn i cellene. De to første av følgende tiltak bør iverksettes umiddelbart.

Administrering av 10–20 ml 10 % kalsiumglukonatløsning (eller 5–10 ml 22 % kalsiumgluceptatløsning) intravenøst over 5–10 minutter. Kalsium motvirker effekten av hyperglykemi på hjertets eksitabilitet. Forsiktighet er nødvendig ved administrering av kalsium til pasienter som tar digoksin på grunn av risikoen for å utvikle arytmier forbundet med hypokalemi. Hvis EKG viser en sinusformet bølge eller asystoli, kan administreringen av kalsiumglukonat akselereres (5–10 ml intravenøst over 2 minutter). Kalsiumklorid kan også brukes, men det kan ha en irriterende effekt og må administreres gjennom et sentralt venekateter. Effekten utvikler seg i løpet av få minutter, men varer bare 20–30 minutter. Kalsiumadministrering er et midlertidig tiltak mens man venter på effekten av annen behandling, og kan gjentas om nødvendig.

Administrasjon av vanlig insulin 5–10 U intravenøst med umiddelbar eller samtidig rask infusjon av 50 ml 50 % glukoseoppløsning. Administrasjon av 10 % dekstroseoppløsning bør utføres med en hastighet på 50 ml per time for å forhindre hypoglykemi. Maksimal effekt på plasmakaliumnivået utvikles etter 1 time og varer i flere timer.

En høy dose av en beta-agonist, som albuterol 10–20 mg inhalert over 10 minutter (konsentrasjon 5 mg/ml), kan trygt redusere plasmakalium med 0,5–1,5 mEq/L. Toppeffekten sees etter 90 minutter.

Intravenøs administrering av NaHCO er kontroversiell. Det kan redusere serumkaliumnivået i løpet av få timer. Nedgangen kan skyldes alkalisering eller hypertonisitet på grunn av natriumkonsentrasjonen i preparatet. Det hypertone natriumet i preparatet kan være skadelig for pasienter i dialyse, som også kan ha en økning i ECF-volum. Ved administrering er den vanlige dosen 45 mEq (1 ampulle med 7,5 % NaHCO), administrert over 5 minutter og gjentatt etter 30 minutter. Behandling med NCO har liten effekt når den brukes hos pasienter med avansert nyresvikt, med mindre det er en epidemi.

I tillegg til de ovennevnte intracellulære kaliumsenkende strategiene, bør behandling av alvorlig eller symptomatisk hyperkalemi inkludere forsøk på å fjerne kalium fra kroppen. Kalium kan fjernes via mage-tarmkanalen ved bruk av natriumpolystyrensulfonat eller ved hemodialyse. Hos pasienter med nyresvikt eller når nødtiltak er ineffektive, bør hemodialyse startes umiddelbart. Peritonealdialyse er relativt ineffektiv i fjerning av kalium.

Alvorlig hyperkalemi med tilhørende endringer i elektrokardiogrammet utgjør en trussel mot pasientens liv. I denne situasjonen er det nødvendig å utføre akutt intensiv korrigering av elektrolyttforstyrrelser. En pasient med nyresvikt gjennomgår hemodialyse for vitale indikasjoner, som kan fjerne overflødig kalium fra blodet.

Intensiv behandling av hyperkalemi inkluderer følgende tiltak:

• stabilisering av myokardaktivitet - en 10% løsning av kalsiumglukonat administreres intravenøst (10 ml over 3 minutter, om nødvendig administreres legemidlet igjen etter 5 minutter);
• stimulere bevegelsen av kalium fra det ekstracellulære rommet inn i cellene - intravenøst 500 ml 20 % glukoseoppløsning med 10 enheter insulin i 1 time; inhalasjon av 20 mg albuterol i 10 minutter;
• administrering av natriumbikarbonat ved alvorlige manifestasjoner av metabolsk acidose (med serumbikarbonatverdier mindre enn 10 mmol/l).

Etter den akutte fasen eller i fravær av endringer på elektrokardiogrammet, brukes diuretika og kationbytterharpikser.

For å forhindre utvikling av alvorlig hyperkalemi anbefales følgende behandling for hyperkalemi:

• begrense kaliuminntaket i kosten til 40–60 mmol/dag;
• utelukk legemidler som kan redusere utskillelsen av kalium fra kroppen (kaliumsparende diuretika, NSAIDs, ACE-hemmere;
• utelukk bruk av legemidler som kan flytte kalium fra cellen til det ekstracellulære rommet (betablokkere);
• i mangel av kontraindikasjoner, bruk loop- og tiaziddiuretika for intensiv utskillelse av kalium i urinen;
• Anvend spesifikk patogenetisk behandling av hyperkalemi i hvert enkelt tilfelle.