Giponatriemiya

Hyponatremi er en tilstand som preges av en reduksjon av natriumsammenslutningen i serum på mindre enn 135 mmol / l. Vanligvis fører en nedgang i natriuminntaket inn i kroppen ikke til utvikling av hyponatremi, siden vannløsning avtar også.

[1], [2], [3], [4], [5],

Fører til giponatriemii

I patologi er årsakene til hyponatremi situasjoner relatert til:

• med nyres- og binyretap av natrium, forutsatt at tap av elektrolytt overstiger det totale inntaket av det i kroppen;
• med blodfortynning (på grunn av overskytende vanninntak for polydipsi eller økt produksjon av ADH i syndromet med uforholdsmessig ADH-produksjon);
• med omfordeling av natrium mellom de ekstracellulære og intracellulære sektorer, som kan forekomme under hypoksi, langvarig bruk av digitalis og overdreven forbruk av etanol.

Patologiske tap av natrium klassifiseres som ekstra-renal (extrarenal) og nyre (nyre).

Basisk extrarenale kilder natrium tap: gastrointestinale (oppkast, diaré, fistler, pankreatitt, peritonitt), hud (tap i svette under termisk påvirkning, cystisk fibrose, hudskader på grunn av brannsår, inflammasjon), massiv blødning, paracentesis, lagring av blod på grunn av omfattende lem skader , utvidelse av perifere fartøy. Tap av natrium i urinen kan finne sted både i umodifisert nyre (ved hjelp av osmotiske diuretika, mineralokortikoid mangel) og i renal patologi.

Grunnleggende nyresykdom, som fører til tap av natrium - kronisk nyresvikt, neoliguricheskaya akutt nyresvikt, rekonvalesensperioden etter oliguric akutt nyresvikt, solteryayuschie nefropati: fjerning av obstruktiv nefropati, nefrokalsinose, interstitiell nefritt, cystisk sykdom medulla av nyrene (nefronoftiz, svampaktig medullær sykdom) , Bartters syndrom. For alle disse tilstandene er kjennetegnet ved manglende evne til epitelet av renale tubuli renne tilbake til cellene natrium er normal til og med under forhold med maksimal hormonstimulering av sin reabsorpsjon.

 Siden det totale vanninnholdet i kroppen er nært relatert til volumet av EKG, bør hyponatremi vurderes sammen med væskens status: hypovolemi, normovolemi og hypervolemi.

Hovedårsakene til hyponatremi

Hyponatremi med hypovolemi (reduksjon i OBO og Na, men natriumnivået senkes relativt mer)

Tap ute på stedet

• Gastrointestinal: oppkast, diaré.
• Sequestration i mellomrom:  pankreatitt, peritonitt, tynntarmsobstruksjon, rhabdomyolyse, brannskader.

Nyretap

• Mottak av diuretika.
• Mangel på mineralokortikoider.
• Osmotisk diurese (glukose, urea, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropati.

Hyponatremi med normovolemi (økning i OBO, nær normal Na-nivå)

• Mottak av diuretika.
• Mangel glukokortikoid.
• Gipotireoz.
• Primær polydipsi.

Betingelser som øker frigivelsen av ADH (postoperative opioider, smerte, følelsesmessig stress).

Syndrom av utilstrekkelig sekresjon av ADH.

Hyponatremi med hypervolemi (reduksjon i totalt Na-innhold i kroppen, en relativt større økning i PSB).

Ikke-adrenal lidelser.

• Cirrhosis.
• Hjertesvikt.
• Nedsatt nyrefunksjon.
• Akutt nyresvikt.
• Kronisk nyresvikt.
• Nefrotisk syndrom

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomer giponatriemii

Symptomer på hyponatremi er utviklingen av nevrologiske symptomer (fra kvalme, hodepine, bevissthetstap til koma og død). Graden av symptomer avhenger både av graden av hyponatremi og på vekstraten. Raskt reduksjon i intracellulært natrium er komplisert ved bevegelse av vann i cellen, noe som kan føre til  ødem i hjernen. Konsentrasjonen av natrium i serum under 110-115 mmol / l representerer en risiko for pasientens liv og krever intensiv behandling.

De viktigste symptomene er manifestasjoner av dysfunksjon i sentralnervesystemet. I tilfelle der hyponatremi er ledsaget av brudd på total natriuminnhold i kroppen, kan det imidlertid observeres tegn på endring i volumet av væsken. Graden av symptomer bestemmes av graden av hyponatremi, utviklingshastigheten, årsaken, alderen og den generelle tilstanden til pasienten. Generelt utvikler eldre pasienter med kroniske sykdommer flere symptomer enn yngre pasienter i ellers raske pasienter. Symptomer er mer alvorlige med rask utvikling av hyponatriemi. Symptomer begynner vanligvis å manifestere med en reduksjon i effektiv plasma-osmolalitet på mindre enn 240 mOsm / kg.

Symptomatikk kan være uklar og består hovedsakelig av endringer i mental status, inkludert personlighetsforstyrrelse, døsighet og nedsatt bevissthet. Med en reduksjon i natrium i plasmaet under 115 mekv / l, kan dumhet, overdreven neuromuskulær spenning, konvulsjoner, koma og død utvikles. Hos kvinner i premenopausal periode med akutt hyponatremi, kan alvorlig cerebralt ødem utvikle seg, sannsynligvis fordi østrogen og progesteron hemmer Na / K ATPase og reduserer fjerning av oppløsninger fra hjerneceller. Mulige konsekvenser er et hjerteinfarkt av hypothalamus og den bakre delen av hypofysen, samt noen ganger dannelsen av en herniert hjernestamme.

[11], [12], [13], [14]

Skjemaer

Hovedmekanismen for utvikling av hyponatremi - tap av natrium eller forstyrrelse av vannfordeling - bestemmer den hemodynamiske varianten av hyponatremi: hypovolemisk, hypervolemisk eller isovolemisk.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemisk hyponatremi utvikles i pasienter med et tap av natrium og vann av nyrer, mage-tarmkanalen eller på grunn av blødning eller omfordeling av blodvolumet (med pankreatitt, brannskader, traume). Kliniske manifestasjoner korresponderer med hypovolemi (hypotensjon, takykardi, økende i stående stilling, nedsatt hudturgor, tørst, lavt venetrykk). I denne situasjonen utvikler hyponatremi som følge av overflødig væskepåfylling.

Det er mangel på OBO og det totale natriuminnholdet i kroppen, selv om natrium er tapt betydelig mer. Mangel på Na forårsaker hypovolemi. Hyponatremia er observert i tilfelle av tap av væske, hvilket innløp er tapt, og det salt som i vedvarende oppkast, diaré Sequester alvorlige væsker i rommet, blir kompensert mottak rent vann eller intravenøs administrering av hypotone løsninger. Vesentlige EKG-tap kan forårsake frigivelse av ADH, noe som medfører nyrenavn, som kan opprettholde eller forverre hyponatriemi. Når ekstrarenal forårsaker hypovolemia, ettersom normal nyre reaksjon på fluidtapet er natriumretensjon, er urin-natriumkonsentrasjonen vanligvis mindre enn 10 meq / liter.

Nyresviktstap som fører til hypovolemisk hyponatremi kan forekomme med mangel på mineralokortikoider, vanndrivende terapi, osmotisk diurese og saltløsende nefropati. Loddende nefropati omfatter en bred gruppe av nyresykdommer med overveiende dysfunksjon av nyrene. Denne gruppen inkluderer interstitial nefrit, juvenil nefroptose (Fanconis sykdom), delvis obstruksjon av urinveiene og noen ganger polycystisk nyresykdom. Nyrene forårsaker hypovolemisk hyponatremi kan vanligvis differensieres fra extrarenals i samlingen av anamnese. Det er også mulig å skille pasienter med kontinuerlig nedsatt nyrefluid fra pasienter med ekstralarisk væsketap ved høy konsentrasjon av natrium i urinen (> 20 mekv / l). Et unntak blir observert ved metabolisk alkalose (med alvorlig oppkast), når store mengder HCO3 utskilles i urinen, noe som krever utskillelse av Na for å opprettholde nøytralitet. Ved metabolisk alkalose gjør konsentrasjonen av CI i urinen det mulig å skille ut nyrens årsaker til utskillelse av væsken fra de extrarenale.

Diuretika kan også forårsake hypovolemisk hyponatriemi. Tiaziddiuretika har den mest utprøvde effekten på ekskrementekapasiteten til nyrene, samtidig som utskillelsen av natrium økes. Etter EKG-volumet minsker, frigjøres ADH, noe som fører til vannretensjon og hyponatremi. Samtidig hypokalemi fører til bevegelsen av Na inn i cellene, stimulerer frigivelsen av ADH, og dermed forsterker hyponatremi. Denne effekten av tiaziddiuretika kan forekomme opptil 2 uker etter seponering av behandlingen; men hyponatremi forsvinner vanligvis når mangelen på K og væske kompenseres og vanninntaket er begrenset til stoffet stopper. Hyponatremi forårsaket av tiaziddiuretika er mer sannsynlig å utvikle hos eldre pasienter, spesielt hvis det oppstår abnormiteter i utskillelse av vann fra nyrene. Det er sjeldent at slike pasienter utvikler alvorlig livstruende hyponatremi innen noen få uker etter at tiazid diuretika er oppstått, forårsaket av overdreven natriurisme og nedsatt fortynningskapasitet av nyrene. Loop diuretics forårsaker sjelden utvikling av hyponatremi.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolemisk hyponatremi

Hypervolemiisk hyponatremi karakteriseres av en økning i total natriuminnhold i kroppen (følgelig volumet av EWC) og OBO, med en relativt stor økning i OBO. Ulike lidelser som forårsaker utseende av ødem, inkludert hjertesvikt og skrumplever, fører til utvikling av hypervolemisk hyponatremi. Sjelden utvikler hyponatremi med nefrotisk syndrom, selv om pseudohyponatremi kan observeres på grunn av effekten av forhøyede lipidnivåer på natriummåling. Med alle disse forholdene fører en nedgang i volumet av sirkulerende blod til frigjøring av ADH og angiotensin II. Hyponatremi oppstår på grunn av den antidiuretiske effekten av ADH på nyrene og direkte forstyrrelse av nyreutskillelse av vann med angiotensin II. Reduksjon av GFR og stimulering av tørst med angiotensin II forsterker også utviklingen av hyponatremi. Urinutskillelse i urinen er vanligvis mindre enn 10 mekv / l, og urinolymaliteten er høy i forhold til osmolaliteten av plasmaet.

Hovedtegnet på hypervolemisk hyponatremi er hevelse. Hos slike pasienter ble nyreblodstrømmen redusert, GFR redusert, proksimal reabsorpsjon av natrium økt og utskillelsen av osmotisk fritt vann ble kraftig redusert. Denne varianten av vannelektrolyttforstyrrelser utvikler seg med kongestiv hjertesvikt og alvorlig leverskade. Han regnes som et dårlig prognostisk tegn. I et nefrotisk syndrom ses hyponatremi sjelden.

Normovolemisk hyponatremi

Når normovolemic hyponatremi totale innhold av natrium i legemet, og volumet ETSZH er i det normale område, men antallet PSB økt. Psykogen polydipsi hyponatremi kan føre til dersom vannforbruket overstiger renal excretory evne. Ettersom det i normal nyre kan skille ut opp til 25 liter urin pr dag, hyponatremi grunn av polydipsi oppstår ved mottak av store mengder vann, eller i strid med utførsels kapasiteten av nyrene. I utgangspunktet er denne tilstand observert hos pasienter med psykose eller ved en mer moderat grad av polydipsi i forbindelse med nyreinsuffisiens. Hyponatremia kan også oppstå på grunn av overdreven væskeforbruk uten tilbakeholdelse av natrium i nærvær av Addisons sykdom, myxedema, neosmoticheskoy ADH-sekresjon (for eksempel stress, post-operativ tilstand, som mottar medisiner som klorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vinkristin, clofibrat, karbamazepin). Postoperativ Hyponatremia observeres på grunn av kobling neosmoticheskogo og overskudd av ADH frigivelse administrering av hypotone løsninger. Flere medikamenter (for eksempel cyklofosfamid, NSAIDS, klorpropamid) kan forsterke effekten av endogent ADH nyre, mens andre (f.eks, oksytocin) har direkte ADH-lignende effekt på nyrene. For alle disse tilstandene observeres utilstrekkelig vannutskillelse.

Syndromet utilstrekkelig ADH-sekresjon (SNSADG) kjennetegnes ved overskudd av ADH frigivelse. Den bestemmes ved urinutskillelse tilstrekkelig konsentrert på bakgrunn plasma hypoosmolality (hyponatremi) uten å redusere eller øke volumet av væske, emosjonelt stress, smerte, diuretika eller andre medikamenter som stimulerer sekresjon av ADH, ved normalt hjerte, lever, binyre og skjoldbruskkjertelen. SNSSADG er forbundet med et stort antall forskjellige brudd.

Isovolemisk hyponatremi utvikler seg med en forsinkelse i kroppen på 3-5 liter vann, hvorav 2/3 fordeles i celler, som et resultat av hvilket ødem ikke forekommer. Denne varianten er observert i syndromet med uforholdsmessig sekresjon av ADH, så vel som ved kronisk og akutt nyresvikt.

Hyponatremi i AIDS

Mer enn 50% av pasientene på sykehus med AIDS-diagnostisert hyponatremi. En eventuell innføring av de forårsakende faktorer innbefatter hypotone oppløsninger, nyresvikt, ADH frigivelse på grunn av redusert intravaskulært volum, bruk av medikamenter som bryter den renale utskillelse av væske. Også i pasienter som lider av AIDS i de senere år i økende grad sett adrenal insuffisiens på grunn av ødeleggelse av binyrene av cytomegalovirus-infeksjon, mykobakteriell infeksjon, brudd på syntesen av glukokortikoider og mineralkortikoid ketokonazol. Det kan forekomme SSSADG i forbindelse med lunginfeksjoner eller CNS.

Diagnostikk giponatriemii

Diagnose av hyponatremi er å bestemme nivået av serumelektrolytter. Nivået kan imidlertid reduseres kunstig dersom alvorlig hyperglykemi øker osmolaliteten. Vann passerer fra cellene til EWC. Konsentrasjonen av natrium i serum reduseres med 1,6 mekv / l for hver 100 mg / dL (5,55 mmol / L) plasma glukose høyde over normal. Denne tilstanden kalles bærbar hyponatremi, siden det ikke er noen endring i mengden OBO eller Na. Pseudohyponatremi med normal plasma-osmolalitet kan observeres ved hyperlipidemi eller overdreven hyperproteinemi, siden lipider og proteiner fyller volumet av plasma tatt for analyse. Nye metoder for måling av nivået av plasmaelektrolytter ved bruk av ion-selektive elektroder har overvunnet dette problemet.

Definisjonen av årsaken til hyponatremi bør være komplisert. Noen ganger historie innebærer en viss grunn (f.eks, et betydelig tap av væske fra oppkast eller diaré, nyresykdommer, overdrevent inntak av væske, administrasjon av legemidler som stimulerer utslipp av antidiuretisk hormon eller dets forsterkende effekt).

Tilstanden til pasientens BCC, spesielt tilstedeværelsen av en tilsynelatende volumendring, foreslår også visse årsaker. Hos pasienter med hypovolemi er kilden til væsketap vanligvis åpenbar (med påfølgende kompensasjon for hypotoniske løsninger) eller det er en lett detekterbar tilstand (f.eks. Hjertesvikt, lever eller nyresykdom). Hos pasienter med normalt væskevolum er det nødvendig med flere laboratorietester for å bestemme årsaken.

Alvorlighetsgraden av tilstandsutviklingen bestemmer behovet for behandling. Det plutselige utseendet på brudd fra sentralnervesystemet antyder en akutt utbrudd av hyponatremi.

Antall laboratorietester bør omfatte bestemmelse av osmolalitet og elektrolytter av blod og urin. Pasienter med normovolemi må også bestemme funksjonen til skjoldbruskkjertelen og binyrene. Hypoosmolality pasienter normovolemia bør føre til utskillelse av store mengder av fortynnet urin (f.eks osmolalitet <100 mOsm / kg og en tetthet på <1,003). Lave nivåer av natrium og serum osmolalitet, og den ekstremt høye nivå av urin osmolalitet (120-150 mmol / L) i forhold til lavt serum osmolalitet foreslår økning eller reduksjon i væskevolumet utgangs eller utilstrekkelig ADH syndrom (SNSADG). Reduksjonen og økningen i væskevolumet differensieres klinisk. Hvis disse statusene ikke er bekreftet, antas det at SNSADG. Hos pasienter med SSSADG er det normalt normovolemi eller mild hypervolemi. Nitrogenivåer av blodkarbamid og kreatinin er vanligvis innenfor normale grenser, serum urinsyre nivåer blir ofte redusert. Nivået av natrium i urinen er vanligvis mer enn 30 mmol / l, fraksjonell natriumutskillelse er mer enn 1%.

Hos pasienter med nedsatt væskevolum med normal nyrefunksjon resulterer natriumreabsorpsjon i et natriumnivå i urinen på mindre enn 20 mmol / l. Nivået av natrium i urinen på mer enn 20 mmol / l hos pasienter med hypovolemi indikerer mangel på mineralokortikoider eller ensom nefropati. Hyperkalemi indikerer adrenal insuffisiens.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandling giponatriemii

Vellykket behandling av hyponatremi er avhengig av en foreløpig vurdering av den hemodynamiske varianten av elektrolyttforstyrrelser.

Ved å oppdage hypovolemisk hyponatremi, er behandlingen rettet mot å gjenopprette væskemangel. Oppgi 0,9% oppløsning av natriumklorid med beregnet hastighet til forsvunnelse av symptomer på hypovolemi. Hvis overdreven og langvarig bruk av vanndrivende legemidler er årsaken til hypovolemi, injiseres i tillegg til å fylle volumet av væske 30 til 40 mmol / l kalium.

Når hyponatremi med normal bcc-behandling utføres, avhengig av årsaken som forårsaket et brudd på natriumbalansen. Ved sykdommer i nyrene som fører til tap av natrium, bør du øke mengden natrium som administreres. Ved bruk av store doser diuretika, er det gjort en korreksjon for både natrium og kaliumnivå. Hvis hyponatremi oppstår som følge av bruk av store mengder hyposmolær væske, er det nødvendig å begrense vannadministrasjonen og rette natriuminnholdet.

Med hyponatremi med hyperhydrering reduseres vanninntaket til 500 ml / dag, stimulerer eliminering ved løkke, men ikke ved tiaziddiuretika; Når hjertesvikt er foreskrevet ACE-hemmere, kan det være behov for bruk av peritonealdialyse og hemodialyse. Behandling av hyponatremi med alvorlige kliniske symptomer skal gjøres gradvis og nøye, siden hurtig administrering av natrium kan forårsake farlige nevrologiske lidelser. Det første behandlingsstadiet er å øke natriuminnholdet i blodserum til 125-130 mmol / l ved bruk av hypertoniske (3-5%) natriumkloridoppløsninger; i andre etappe justeres natriumnivået sakte med isotoniske løsninger.

Hurtig korreksjon av selv mild hyponatremi er forbundet med en risiko for nevrologiske komplikasjoner. Korrigering av natriumnivået bør ikke forekomme raskere enn 0,5 mekv / (lxh). Økningen i natriumnivået bør ikke overstige 10 mekv / l i løpet av de første 24 timene. Parallelt bør årsaken til hyponatremi behandles.

Mild hyponatremi

Med mild asymptomatisk hyponatremi (dvs. Natriumnivå i plasma> 120 mekv / l), er det nødvendig å forhindre dens progresjon. Med hyponatremi forårsaket av å ta diuretika, kan det være nok eliminering av vanndrivende middel; Noen pasienter krever administrasjon av natrium eller K. Tilsvarende, hvis mild hyponatremi skyldes utilstrekkelig parenteral væskeadministrasjon hos pasienter med nedsatt vannutskillelse, kan det være tilstrekkelig å stoppe administrering av hypotoniske løsninger.

I nærvær av hypovolemi, hvis funksjonen av binyrene ikke er nedsatt, korrigerer introduksjonen av 0,9% saltoppløsning vanligvis hyponatremi og hypovolemi. Hvis Na-nivået i plasma er mindre enn 120 mekv / l, kan det ikke oppstå full korrigering på grunn av restaurering av det intravaskulære volumet; Det kan være nødvendig å begrense inntaket av osmotisk fritt vann til 500-1000 ml per dag.

Hos pasienter med væske overbelastning, i hvilket hyponatremi forbundet med renal retensjon Na (for eksempel hjertesvikt, cirrhose, nefrotisk syndrom), ofte effektivt begrense fluidmottak kombinert behandling med årsaken. Hos pasienter med hjertesvikt kan korrigering av ildfast hyponatremi oppnås ved kombinasjon av en ACE-hemmere med en sløyfevanndrivende middel. Hvis hyponatremi ikke reagerer på væskerestriksjon mottaket er mulig å anvende høye doser av sløyfediuretika, noen ganger i kombinasjon med intravenøs administrering av 0,9% saltvann. Det er nødvendig å kompensere K og andre elektrolytter, tapt med urin. Hvis alvorlig hyponatremi ikke er korrigert og diuretika for å kontrollere volumet kan være nødvendig ETSZH intermitterende eller kontinuerlig hemofiltrering, mens hyponatremi korreksjon gjøres ved intravenøs injeksjon av 0,9% saltvann.

Med normovolemi er behandlingen rettet mot å korrigere årsaken (f.eks. Hypothyroidism, adrenal insuffisiens, vanndrivende bruk). I nærvær av SNSSADG er en streng restriksjon av væsken (for eksempel 250-500 ml per dag) nødvendig. I tillegg er det mulig å kombinere en sløyfediuretikum med intravenøs administrering av 0,9% saltoppløsning, som med hypervolemisk hyponatremi. Langsiktig korrigering avhenger av suksessen til behandlingen av den underliggende årsaken. I tilfelle ikke-herdbarhet av hovedårsaken (for eksempel metastatisk lungekreft) og umuligheten av streng væskebegrensning i denne pasienten, er det mulig å bruke demekloksylin (300-600 mg hver 12. Time); Imidlertid kan bruk av demeklokicin forårsake akutt nyresvikt, som vanligvis er reversibel etter seponering av legemidlet. I studier forårsaker selektive antagonister av vasopressinreceptorer effektivt diurese uten signifikant tap av elektrolytter i urinen, som i fremtiden kan brukes til behandling av resistent hyponatremi.

Alvorlig hyponatremi

Alvorlig hyponatremi (plasma natriumnivå <109 mekv / l, effektiv osmolalitet> 238 mOsm / kg) hos asymptomatiske pasienter kan korrigeres ved streng restriksjon av væskeinntak. Behandling er mer kontroversiell i nærvær av nevrologiske symptomer (for eksempel forvirring, døsighet, kramper, koma). Kontroversielle punkter er hastigheten og graden av korreksjon av hyponatremi. Mange eksperter anbefaler å øke natriumnivået i plasma til ikke mer enn 1 mekv / (lh), men hos pasienter med kramper anbefales en hastighet på opptil 2 mekv / (l t) i løpet av de første 2-3 timene. Generelt bør økningen i Na-nivået ikke overstige 10 mekv / l i løpet av den første dagen. En mer intensiv korrigering øker sannsynligheten for demyelinisering av fibrene i sentralnervesystemet.

En hypertonisk (3%) løsning kan brukes, men under betingelse av hyppig (hver 4 timers) bestemmelse av elektrolytnivå. Hos pasienter med kramper eller i koma, kan <100 ml / t i 4-6 timer administreres i en mengde som er tilstrekkelig til å øke serum Na-nivået med 4-6 mekv / L. Dette beløpet kan beregnes med formelen:

(Ønsket endring i Na-nivå) / OBO, hvor OBO = 0,6 kroppsvekt i kg hos menn eller 0,5 kroppsvekt i kg hos kvinner.
 
For eksempel beregnes mengden Na som er nødvendig for å heve natriumnivået fra 106 til 112 i en mann som veier 70 kg, som følger:

(112 mekv / l 106 mekv / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 mekv.

Siden 513 megq Na / l er inneholdt i den hypertoniske løsningen, er det nødvendig med ca. 0,5 liter hypertonisk oppløsning for å øke natriumnivået fra 106 til 112 mekv / L. Det kan være nødvendig med endringer i forbindelse med hvilke det er nødvendig å overvåke nivået av natrium i plasmaet fra de første 2-3 timene fra starten av behandlingen. Hos pasienter med epileptiske anfall, i koma, i strid med en mental tilstand krever ekstra behandling som kan omfatte mekanisk ventilasjon og benzodiazepiner (f.eks lorazepam 1-2 mg intravenøst hver 5-10 minutter etter behov) og konvulsjoner.

Syndrom av osmotisk demyelinering

Syndromet av osmotisk demyelinering (tidligere kalt sentral brominelinolyse) kan utvikles med for rask korreksjon av hyponatremi. Demyelinering kan påvirke broen og andre områder av hjernen. Tapet er oftere observert hos pasienter med alkoholisme, med underernæring eller andre kroniske sykdommer. Innen få dager eller uker kan perifer lammelse, artikulasjonsforstyrrelser og dysfagi utvikles. Skade kan forplante seg i ryggretningen involverer sensoriske baner og fører til utvikling psevdokomy ( "miljø" -syndromet der pasienten på grunn av generell motor lammelse, kan gjøre øyeeplet bevegelse). Ofte er skaden permanent. Hvis natriumnivået kompenseres for raskt (for eksempel> 14 mekv / l / 8 timer) og nevrologiske symptomer utvikles, er det nødvendig å forhindre ytterligere økning i natriumnivået i plasma ved å stoppe administreringen av hypertoniske løsninger. I slike tilfeller kan hyponatremi, indusert ved innføring av hypotoniske løsninger, svekke en mulig permanent nevrologisk lesjon.