Hyponatremi

Hyponatremi er en tilstand som kjennetegnes av en reduksjon i natriumkonsentrasjonen i blodserumet til under 135 mmol/l. Normalt fører ikke en reduksjon i natriuminntaket til utvikling av hyponatremi, siden vannutskillelsen også avtar samtidig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Fører til hyponatremi

I patologi er årsakene til hyponatremi situasjoner relatert til:

• med renale og ekstrarenale natriumtap, forutsatt at elektrolytttapene overstiger det totale inntaket av natrium i kroppen;
• med blodfortynning (på grunn av overdrevent vanninntak ved polydipsi eller økt produksjon av ADH ved syndromet med uforholdsmessig ADH-produksjon);
• med omfordeling av natrium mellom den ekstracellulære og intracellulære sektoren, som kan oppstå ved hypoksi, langvarig bruk av digitalis og overdrevent etanolforbruk.

Patologiske natriumtap klassifiseres som ekstrarenale og renale.

De viktigste ekstrarenale kildene til natriumtap er: mage-tarmkanalen (ved oppkast, diaré, fistler, pankreatitt, peritonitt), hud (svettetap på grunn av termiske effekter, cystisk fibrose, hudskade på grunn av brannskader, betennelse), massiv blødning, paracentese, blodsekvestrering på grunn av omfattende lemtraumer, utvidelse av perifere kar. Natriumtap med urin kan forekomme både med uendrede nyrer (bruk av osmotiske diuretika, mineralokortikoidmangel) og ved nyrepatologi.

De viktigste nyresykdommene som fører til natriumtap er kronisk nyresvikt, ikke-oligurisk akutt nyresvikt, restitusjonsperioden etter oligurisk akutt nyresvikt, salttapende nefropati: eliminering av obstruktiv nefropati, nefrokalsinose, interstitiell nefritt, cystiske sykdommer i nyremedulla (nefronoftis, svampaktig medullær sykdom), Bartter syndrom. Alle disse tilstandene er preget av manglende evne til det renale tubulære epitelet til å reabsorbere natrium normalt, selv under forhold med maksimal hormonell stimulering av reabsorpsjonen.

Siden kroppens totale vanninnhold er nært relatert til ECF-volum, må hyponatremi vurderes i forbindelse med væskestatus: hypovolemi, normovolemi og hypervolemi.

Hovedårsaker til hyponatremi

Hyponatremi med hypovolemi (redusert OVO og Na, men natriumnivået reduseres relativt mer)

Ekstrarenale tap

• Mage-tarmkanalen: oppkast, diaré.
• Sekvestrering i mellomrom: pankreatitt, peritonitt, tynntarmobstruksjon, rabdomyolyse, brannskader.

Nyretap

• Tar vanndrivende midler.
• Mineralokortikoidmangel.
• Osmotisk diurese (glukose, urea, mannitol).
• Saltavbrytende nefropati.

Hyponatremi med normovolemi (økt OVO, Na-nivå nær normalt)

• Tar vanndrivende midler.
• Glukokortikoidmangel.
• Hypotyreose.
• Primær polydipsi.

Tilstander som øker ADH-frigjøring (postoperative opioider, smerte, emosjonelt stress).

Syndrom med upassende ADH-sekresjon.

Hyponatremi med hypervolemi (reduksjon i totalt Na-innhold i kroppen, relativt større økning i TBO).

Ikke-nyrelidelser.

• Skrumplever.
• Hjertesvikt.
• Nyresykdommer.
• Akutt nyresvikt.
• Kronisk nyresvikt.
• Nefrotisk syndrom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer hyponatremi

Symptomer på hyponatremi inkluderer utvikling av nevrologiske symptomer (fra kvalme, hodepine, bevissthetstap til koma og død). Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av både graden av hyponatremi og hastigheten på økningen. En rask reduksjon i intracellulært natriuminnhold kompliseres av bevegelse av vann inn i cellen, noe som kan føre til hjerneødem. En serumnatriumkonsentrasjon under 110–115 mmol/l utgjør en risiko for pasientens liv og krever intensiv behandling.

Hovedsymptomene er dysfunksjon i sentralnervesystemet. Når hyponatremi er ledsaget av forstyrrelser i det totale natriuminnholdet i kroppen, kan det imidlertid være tegn på volummangel. Alvorlighetsgraden av symptomene bestemmes av graden av hyponatremi, utviklingshastigheten, årsaken, alderen og pasientens generelle tilstand. Generelt utvikler eldre pasienter med kroniske sykdommer flere symptomer enn yngre, ellers friske pasienter. Symptomene er mer alvorlige ved raskt utviklende hyponatremi. Symptomene begynner vanligvis å dukke opp når den effektive plasmaosmolaliteten faller under 240 mOsm/kg.

Symptomene kan være vage og bestå hovedsakelig av endringer i mental status, inkludert personlighetsforstyrrelse, søvnighet og nedsatt bevissthet. Når plasmanatriumnivået faller under 115 mEq/L, kan det forekomme stupor, nevromuskulær hypereksitabilitet, anfall, koma og død. Hos kvinner før overgangsalderen kan alvorlig hjerneødem utvikles med akutt hyponatremi, sannsynligvis fordi østrogen og progesteron hemmer Na/K ATPase og reduserer clearance av oppløste stoffer fra hjerneceller. Mulige følgetilstander inkluderer hypothalamusinfarkt og bakre hypofyseinfarkt og av og til hjernestammeprolaps.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Skjemaer

Hovedmekanismen for utvikling av hyponatremi - tap av natrium eller nedsatt vannutskillelse - bestemmer den hemodynamiske varianten av hyponatremi: hypovolemisk, hypervolemisk eller isovolemisk.

Hypovolemisk hyponatremi

Hypovolemisk hyponatremi utvikles hos pasienter med tap av natrium og vann gjennom nyrene, mage-tarmkanalen, eller på grunn av blødning eller omfordeling av blodvolum (ved pankreatitt, brannskader, skader). Kliniske manifestasjoner tilsvarer hypovolemi (hypotensjon, takykardi, økning i stående stilling; redusert hudturgor, tørste, lavt venetrykk). I denne situasjonen utvikles hyponatremi på grunn av overdreven væskepåfylling.

Det er et underskudd på TBO og totalt natrium i kroppen, selv om natrium tapes i større mengder; Na-mangel forårsaker hypovolemi. Hyponatremi oppstår når væsketap som inkluderer salt, som ved vedvarende oppkast, alvorlig diaré eller væskeansamling i hulrom, erstattes av rent vann eller intravenøse hypotone løsninger. Signifikante ECF-tap kan forårsake frigjøring av ADH, noe som forårsaker renal væskeansamling, som kan opprettholde eller forverre hyponatremi. Ved ekstrarenale årsaker til hypovolemi, siden den normale nyreresponsen på væsketap er natriumretensjon, er natriumkonsentrasjonen i urin vanligvis mindre enn 10 mEq/L.

Nyretap som fører til hypovolemisk hyponatremi kan observeres ved mineralokortikoidmangel, diuretikabehandling, osmotisk diurese og saltavslørende nefropati. Saltavslørende nefropati omfatter en bred gruppe nyresykdommer med overveiende renal tubulær dysfunksjon. Denne gruppen inkluderer interstitiell nefritt, juvenil nefroftalmi (Fanconi sykdom), delvis obstruksjon av urinveiene og noen ganger polycystisk nyresykdom. Nyreårsaker til hypovolemisk hyponatremi kan vanligvis differensieres fra ekstrarenale årsaker ved å ta sykehistorien. Pasienter med pågående nyrevæsketap kan også skilles fra de med ekstrarenale væsketap ved høye natriumkonsentrasjoner i urinen (> 20 mEq/L). Et unntak observeres ved metabolsk alkalose (ved alvorlig oppkast), når store mengder HCO3 skilles ut i urinen, noe som krever utskillelse av Na for å opprettholde nøytralitet. Ved metabolsk alkalose lar konsentrasjonen av CI i urinen oss skille mellom nyre- og ekstrarenale årsaker til væskeutskillelse.

Diuretika kan også forårsake hypovolemisk hyponatremi. Tiaziddiuretika har den mest uttalte effekten på nyrenes utskillelseskapasitet, samtidig som de øker natriumutskillelsen. Etter at volumet av ECF er redusert, frigjøres ADH, noe som fører til væskeretensjon og økende hyponatremi. Samtidig hypokalemi fører til bevegelse av Na inn i cellene, noe som stimulerer frigjøringen av ADH, og dermed igjen øker hyponatremi. Denne effekten av tiaziddiuretika kan observeres i opptil 2 uker etter seponering av behandlingen. Hyponatremi forsvinner imidlertid vanligvis med kompensasjon for underskuddet av K og væske og restriksjon av vanninntak inntil effekten av legemidlet opphører. Hyponatremi forårsaket av tiaziddiuretika er mer sannsynlig å utvikle hos eldre pasienter, spesielt ved nedsatt renal vannutskillelse. I sjeldne tilfeller utvikles alvorlig, livstruende hyponatremi på grunn av overdreven natriurese og nedsatt renal fortynningskapasitet hos disse pasientene innen få uker etter oppstart av tiaziddiuretika. Loopdiuretika er mindre sannsynlig å forårsake hyponatremi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolemisk hyponatremi

Hypervolemisk hyponatremi kjennetegnes av en økning i totalt natrium i kroppen (og dermed utenomkroppsfett (ECF)-volum) og TBW, med en relativt stor økning i TBW. Ulike lidelser som forårsaker ødem, inkludert hjertesvikt og skrumplever, forårsaker hypervolemisk hyponatremi. Hyponatremi forekommer sjelden ved nefrotisk syndrom, selv om pseudohyponatremi kan forekomme på grunn av effekten av forhøyede lipider på natriummålinger. Ved alle disse tilstandene forårsaker volumdeplesjon frigjøring av ADH og angiotensin II. Hyponatremi er et resultat av den antidiuretiske effekten av ADH på nyrene og direkte svekkelse av renal vannutskillelse av angiotensin II. Redusert SCF og tørstestimulering av angiotensin II forsterker også utviklingen av hyponatremi. Urinær natriumutskillelse er vanligvis mindre enn 10 mEq/L, og urinosmolaliteten er høy i forhold til plasmaosmolaliteten.

Hovedsymptomet på hypervolemisk hyponatremi er ødem. Slike pasienter har redusert nyreblodstrøm, redusert SCF, økt proksimal natriumreabsorpsjon og kraftig redusert utskillelse av løst stoff-fritt vann. Denne typen vann-elektrolyttforstyrrelser utvikler seg ved hjertesvikt og alvorlig leverskade. Det regnes som et dårlig prognostisk tegn. Hyponatremi oppdages sjelden ved nefrotisk syndrom.

Normovolemisk hyponatremi

Ved normovolemisk hyponatremi er det totale natriuminnholdet i kroppen og ECF-volumet innenfor normale grenser, men mengden TBW er økt. Primær polydipsi kan bare forårsake hyponatremi hvis vanninntaket overstiger nyrenes utskillelseskapasitet. Siden nyrene normalt kan skille ut opptil 25 liter urin per dag, oppstår hyponatremi på grunn av polydipsi ved stort vanninntak eller ved nedsatt nyreutskillelseskapasitet. Denne tilstanden observeres hovedsakelig hos pasienter med psykose eller med en mer moderat grad av polydipsi i kombinasjon med nyresvikt. Hyponatremi kan også utvikles som et resultat av overdrevent væskeinntak uten natriumretensjon i nærvær av Addisons sykdom, myxødem, ikke-osmotisk sekresjon av ADH (f.eks. stress; postoperativ tilstand; inntak av legemidler som klorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Postoperativ hyponatremi er forårsaket av en kombinasjon av ikke-osmotisk frigjøring av ADH og overdreven administrering av hypotone løsninger. Noen legemidler (f.eks. cyklofosfamid, NSAIDs, klorpropamid) forsterker den renale effekten av endogent ADH, mens andre (f.eks. oksytocin) har en direkte ADH-lignende effekt på nyren. Ved alle disse tilstandene observeres utilstrekkelig vannutskillelse.

Syndrom med upassende sekresjon av ADH (SIADH) kjennetegnes av overdreven frigjøring av ADH. Det bestemmes av utskillelse av tilstrekkelig konsentrert urin mot bakgrunn av plasmahypoosmolalitet (hyponatremi) uten reduksjon eller økning i væskevolum, emosjonelt stress, smerte, inntak av diuretika eller andre legemidler som stimulerer ADH-sekresjon, med normal hjerte-, lever-, binyre- og skjoldbruskfunksjon. SIADH er assosiert med et stort antall forskjellige lidelser.

Isovolemisk hyponatremi utvikler seg når kroppen beholder 3–5 liter vann, hvorav 2/3 fordeles i cellene, noe som resulterer i at ødem ikke oppstår. Denne varianten observeres ved syndromet med uforholdsmessig utskillelse av ADH, samt ved kronisk og akutt nyresvikt.

Hyponatremi ved AIDS

Hyponatremi er funnet hos over 50 % av pasienter innlagt på sykehus med AIDS. Mulige årsaksfaktorer inkluderer administrering av hypotoniske løsninger, nyredysfunksjon, frigjøring av ADH på grunn av redusert intravaskulært volum og bruk av legemidler som svekker nyreutskillelsen av væske. I tillegg har binyreinsuffisiens på grunn av skade på binyrene forårsaket av cytomegalovirusinfeksjon, mykobakteriell infeksjon og nedsatt syntese av glukokortikoider og mineralokortikoider forårsaket av ketokonazol blitt observert i økende grad hos pasienter med AIDS. SIADH kan være tilstede på grunn av samtidige lunge- eller sentralnervesysteminfeksjoner.

Diagnostikk hyponatremi

Hyponatremi diagnostiseres ved å måle serumelektrolytter. Na-nivåene kan imidlertid være kunstig lave hvis alvorlig hyperglykemi øker osmolaliteten. Vann beveger seg fra cellene inn i ECF. Serumnatriumkonsentrasjoner synker med 1,6 mEq/L for hver 100 mg/dL (5,55 mmol/L) økning i plasmaglukose over normal. Denne tilstanden kalles overføringshyponatremi fordi det ikke er noen endring i TBO eller Na. Pseudohyponatremi med normal plasmaosmolalitet kan forekomme ved hyperlipidemi eller overdreven hyperproteinemi fordi lipider og proteiner fyller plasmavolumet som fjernes for analyse. Nye metoder for å måle plasmaelektrolytter ved hjelp av ioneselektive elektroder har løst dette problemet.

Å finne årsaken til hyponatremi bør være omfattende. Noen ganger tyder sykehistorien på en spesifikk årsak (f.eks. betydelig væsketap på grunn av oppkast eller diaré, nyresykdom, overdrevent væskeinntak, bruk av legemidler som stimulerer frigjøringen av ADH eller forsterker virkningen).

Pasientens volumstatus, spesielt tilstedeværelsen av åpenbare volumendringer, tyder også på visse årsaker. Pasienter med hypovolemi har vanligvis en åpenbar kilde til væsketap (med påfølgende erstatning med hypotone løsninger) eller en lett identifiserbar tilstand (f.eks. hjertesvikt, leversykdom eller nyresykdom). Hos pasienter med normalt volum er det nødvendig med mer laboratorietesting for å fastslå årsaken.

Alvorlighetsgraden av tilstanden avgjør hvor raskt behandlingen skal behandles. Plutselig forekomst av sentralnervesystemforstyrrelser tyder på en akutt hyponatremi.

Laboratoriestudier bør inkludere bestemmelse av osmolalitet og elektrolytter i blod og urin. Hos normovolemiske pasienter bør også skjoldbrusk- og binyrefunksjon vurderes. Hypoosmolalitet hos normovolemiske pasienter bør resultere i utskillelse av store mengder fortynnet urin (f.eks. osmolalitet < 100 mOsm/kg og spesifikk vekt < 1,003). Lavt serumnatrium og osmolalitet og unormalt høy urinosmolalitet (120–150 mmol/L) i forhold til lav serumosmolalitet tyder på volumekspansjon eller volumtap eller syndrom med upassende antidiuretisk hormon (SIADH). Volumtap og volumekspansjon differensieres klinisk. Hvis disse tilstandene ikke bekreftes, mistenkes SIADH. Pasienter med SIADH er vanligvis normovolemiske eller mildt hypervolemiske. Nivåene av urea, nitrogen og kreatinin i blodet er vanligvis innenfor normale grenser, og serumnivåene av urinsyre er ofte redusert. Natriumnivåene i urin er vanligvis større enn 30 mmol/L, og fraksjonell utskillelse av natrium er større enn 1 %.

Hos pasienter med volummangel og normal nyrefunksjon resulterer natriumreabsorpsjon i natriumnivåer i urinen på mindre enn 20 mmol/L. Natriumnivåer i urinen på over 20 mmol/L hos pasienter med hypovolemi tyder på mineralokortikoidmangel eller saltsløsende nefropati. Hyperkalemi tyder på binyreinsuffisiens.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling hyponatremi

Vellykket behandling av hyponatremi avhenger av en foreløpig vurdering av den hemodynamiske varianten av elektrolyttforstyrrelsen.

Hvis hypovolemisk hyponatremi oppdages, er behandlingen rettet mot å gjenopprette væskeunderskuddet. En 0,9 % natriumkloridløsning administreres med en beregnet hastighet inntil symptomene på hypovolemi forsvinner. Hvis årsaken til hypovolemi er overdreven og langvarig bruk av vanndrivende legemidler, administreres 30 til 40 mmol/L kalium i tillegg til å fylle opp væskevolumet.

Ved hyponatremi med normal basalcellekarsinom (BCC) utføres behandlingen avhengig av årsaken til natriumubalansen. Ved nyresykdommer som fører til natriumtap, bør mengden administrert natrium økes. Ved bruk av store doser diuretika korrigeres både natrium- og kaliumnivåene. Hvis hyponatremi har oppstått som følge av bruk av store mengder hypoosmolær væske, er det nødvendig å begrense vanninntaket og korrigere natriuminnholdet.

Ved hyponatremi med hyperhydrering reduseres vanninntaket til 500 ml/dag, utskillelsen stimuleres av loop-diuretika, men ikke tiaziddiuretika; ved hjertesvikt foreskrives ACE-hemmere, peritonealdialyse og hemodialyse kan være nødvendig. Behandling av hyponatremi med alvorlige kliniske symptomer bør utføres gradvis og svært forsiktig, da rask tilførsel av natrium kan forårsake farlige nevrologiske lidelser. Den første behandlingstrinnet består av å øke natriuminnholdet i blodserum til 125–130 mmol/l ved bruk av hypertone (3–5 %) natriumkloridløsninger; i den andre fasen korrigeres natriumnivået sakte med isotone løsninger.

Rask korrigering av selv mild hyponatremi er forbundet med risiko for nevrologiske komplikasjoner. Natriumnivåer bør korrigeres ikke raskere enn 0,5 mEq/(lh). Økningen i natriumnivåer bør ikke overstige 10 mEq/l i løpet av de første 24 timene. Årsaken til hyponatremi bør behandles parallelt.

Mild hyponatremi

Ved mild asymptomatisk hyponatremi (dvs. plasmanatrium > 120 mEq/L) bør progresjon forhindres. Ved diuretikaindusert hyponatremi kan eliminering av diuretika være tilstrekkelig; noen pasienter trenger natrium- eller kaliumtilskudd. Tilsvarende, hvis mild hyponatremi er forårsaket av utilstrekkelig parenteralt væskeinntak hos en pasient med nedsatt vannutskillelse, kan seponering av hypotone løsninger være tilstrekkelig.

Ved hypovolemi, og hvis binyrefunksjonen ikke er nedsatt, korrigerer administrering av 0,9 % saltvann vanligvis hyponatremi og hypovolemi. Hvis plasmanivået av natrium er mindre enn 120 mEq/L, kan det hende at fullstendig korrigering ikke skjer på grunn av gjenopprettelse av intravaskulært volum. Det kan være nødvendig å begrense inntaket av vann uten løsemidler til 500–1000 ml/dag.

Hos pasienter med hypervolemi hvor hyponatremi skyldes renal Na-retensjon (f.eks. hjertesvikt, skrumplever, nefrotisk syndrom), er væskerestriksjon i kombinasjon med behandling av den underliggende årsaken ofte effektivt. Hos pasienter med hjertesvikt kan korrigering av refraktær hyponatremi oppnås med en kombinasjon av en ACE-hemmer og et loop-diuretikum. Hvis hyponatremi ikke responderer på væskerestriksjon, kan høye doser av et loop-diuretikum brukes, noen ganger i kombinasjon med intravenøs 0,9 % saltvannsoppløsning. K og andre elektrolytter som går tapt i urinen, må erstattes. Hvis hyponatremi er alvorlig og ikke responderer på diuretika, kan intermitterende eller kontinuerlig hemofiltrering være nødvendig for å kontrollere ECF-volumet, mens hyponatremi korrigeres med intravenøs 0,9 % saltvannsoppløsning.

Ved normovolemi rettes behandlingen mot å korrigere den underliggende årsaken (f.eks. hypotyreose, binyreinsuffisiens, diuretika). Ved SIADH er streng væskerestriksjon nødvendig (f.eks. 250–500 ml/dag). I tillegg kan et loop-diuretikum kombineres med intravenøs 0,9 % saltvannsoppløsning, som ved hypervolemisk hyponatremi. Langtidskorrigering avhenger av om den underliggende årsaken lykkes med å behandles. Hvis den underliggende årsaken er uhelbredelig (f.eks. metastatisk lungekreft) og streng væskerestriksjon ikke er mulig hos en gitt pasient, kan demeklocyklin (300–600 mg hver 12. time) brukes. Demeklocyklin kan imidlertid forårsake akutt nyresvikt, som vanligvis er reversibel etter seponering av legemidlet. I studier har selektive vasopressinreseptorantagonister effektivt indusert diurese uten betydelig elektrolytttap i urinen, noe som kan brukes i fremtiden for å behandle resistent hyponatremi.

Alvorlig hyponatremi

Alvorlig hyponatremi (plasmanatrium < 109 mEq/L, effektiv osmolalitet > 238 mOsm/kg) hos asymptomatiske pasienter kan korrigeres ved streng væskerestriksjon. Behandling er mer kontroversiell ved nevrologiske symptomer (f.eks. forvirring, søvnighet, anfall, koma). Hastigheten og omfanget av korreksjon av hyponatremi er kontroversiell. Mange eksperter anbefaler å øke plasmanatriumnivåene med ikke mer enn 1 mEq/(L t), men hos pasienter med anfall anbefales en hastighet på opptil 2 mEq/(L t) i løpet av de første 2–3 timene. Generelt bør økningen i Na-nivåer ikke overstige 10 mEq/L i løpet av de første 24 timene. Mer intensiv korreksjon øker sannsynligheten for å utvikle demyelinisering av fibre i sentralnervesystemet.

Hypertonisk (3 %) løsning kan brukes, men elektrolyttnivåene må måles ofte (hver 4. time). Hos pasienter med anfall eller koma kan < 100 ml/t administreres over 4–6 timer i en mengde som er tilstrekkelig til å øke serumnivået av natrium med 4–6 mEq/L. Denne mengden kan beregnes ved hjelp av formelen:

(Ønsket endring i Na) / OBO, hvor OBO = 0,6 kroppsvekt i kg for menn eller 0,5 kroppsvekt i kg for kvinner.

For eksempel beregnes mengden Na som trengs for å øke natriumnivået fra 106 til 112 hos en mann på 70 kg, slik:

(112 mekv./l 106 mekv./l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Siden hypertonisk saltvann inneholder 513 mEq Na/L, kreves omtrent 0,5 L hypertonisk saltvann for å heve natriumnivået fra 106 til 112 mEq/L. Justeringer kan være nødvendige, og plasmanatriumnivåene bør overvåkes de første 2 til 3 timene etter behandlingsstart. Pasienter med anfall, koma eller endret mental status trenger ytterligere behandling, som kan inkludere mekanisk ventilasjon og benzodiazepiner (f.eks. lorazepam 1 til 2 mg intravenøst hvert 5. til 10. minutt etter behov) for anfall.

Osmotisk demyeliniseringssyndrom

Osmotisk demyeliniseringssyndrom (tidligere kalt sentral pontin myelinolyse) kan utvikle seg hvis hyponatremi korrigeres for raskt. Demyelinisering kan involvere pons og andre områder av hjernen. Lidelsen er vanligere hos pasienter med alkoholisme, underernæring eller andre kroniske sykdommer. Fringeparalyse, artikulasjonsforstyrrelser og dysfagi kan utvikle seg i løpet av dager til uker. Lidelsen kan utvide seg dorsalt til å involvere sensoriske baner og resultere i pseudokom (et "vandrende" syndrom der pasienten bare kan bevege øynene på grunn av generalisert motorisk lammelse). Skaden er ofte permanent. Hvis natriumerstatningen er for rask (f.eks. > 14 mEq/L/8 timer) og nevrologiske symptomer utvikles, bør ytterligere økning i plasmanatriumnivåer forhindres ved å seponere hypertone løsninger. I slike tilfeller kan hyponatremi indusert av administrering av hypotone løsninger dempe mulig permanent nevrologisk skade.