Akutt post-streptokokk glomerulonefrit: en gjennomgang av informasjon

Akutt glomerulonefritt - et skjema av glomerulonefritt, som er kjennetegnet ved den plutselige utvikling av hematuri, proteinuri, hypertensjon og ødem, noe som i visse tilfeller kombineres med forbigående renal dysfunksjon. Akutt glomerulonephritis er ofte forbundet med smittsomme sykdommer. En slik postinfectious akutt poststreptococcal nefritt er glomerulonefritt, diffus proliferativ (OPSGN), som skiller seg fra andre akutt glomerulonefritt typisk serologiske og histologiske tegn.

Akutt poststreptokokse glomerulonephritis forekommer i form av sporadiske tilfeller eller epidemier. Akutt diffus proliferativ poststreptokokk glomerulonephritis er mye mer vanlig hos barn enn hos voksne; Toppfrekvensen faller i alderen 2 til 6 år; ca 5% - for barn under 2 år og fra 5 til 10% - for voksne over 40 år. Subkliniske former oppdages 4-10 ganger oftere enn former med kliniske symptomer, mens et klart klinisk bilde vanligvis observeres hos menn. Akutt poststreptokoks glomerulonephritis utvikler seg ofte i vintermånedene og hovedsakelig etter faryngitt.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi av akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt er forårsaket av gruppe A streptokokker, spesielt noen av deres typer. Tipiruyut gruppe A streptokokker ved å bruke spesifikke antisera rettet til mikrobielle celleveggsproteiner (M og t-proteiner). De mest kjente stammer inkluderer nefritogennym M typene 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60. Imidlertid, mange tilfeller av akutt diffus proliferativ glomerulonefritt, post-streptokokkiske serotyper av streptokokker i forbindelse med ikke å ha M-proteiner, eller T .

Risikoen for å utvikle akutt poststreptokokse glomerulonephritis etter infeksjon med en nefritogen stamme av streptokokker, er avhengig av lokalisering av infeksjonens fokus. For eksempel, hvis du er infisert med streptokokker serotype 49, er risikoen for å utvikle glomerulonefrit med hudinfeksjon 5 ganger høyere enn med faryngitt.

Redusere hyppigheten av post-streptokokk glomerulonefritt observert i USA, Storbritannia og Sentral-Europa, hvor i enkelte regioner har det nesten forsvunnet. Årsaken til dette er ikke klart nok, men det tyder på en forbindelse med forbedring av levekårene og en økning i befolkningens naturlige motstand. Likevel, post-streptokokk glomerulonefritt fortsatt en utbredt sykdom i andre land: i Venezuela og Singapore, mer enn 70% av barn innlagt på sykehus med akutt glomerulonefritt, avslører en streptokokk etiologi.

I sporadiske og epidemiske tilfeller utvikler post-streptokokk glomerulonephritis etter infeksjon i øvre luftveier eller hud. Risikoen for å utvikle glomerulonephritis etter streptokokkinfeksjon er i gjennomsnitt 15%, men i epidemien er denne tallet fra 5 til 25%.

Sporadiske tilfeller observeres i form av gruppesykdommer i fattige urbane og landlige områder. Epidemiske utbrudd utvikles i lukkede lokalsamfunn eller i tett befolkede områder. I enkelte områder med dårlige sosioøkonomiske og hygieniske forhold blir disse epidemiene sykliske; De mest berømte er de gjentatte epidemiene i den indiske reservasjonen på Red Lake i Minnesota, Trinidad og Maracaibo. Rapporter om begrensede utbrudd av rugbyteammedlemmer med smittede skader på hud ble rapportert da sykdommen ble kjent som "nyrene til krigerne".

[5], [6], [7]

Hva forårsaker akutt poststreptokokse glomerulonephritis?

Først beskrives akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt Shick på 1907, da forskeren at nærværet av den latente periode mellom skarlagensfeber og utvikling av glomerulonefritt og antydet felles patogenesen av nefritt etter skarlagensfeber og eksperimentelle serumsyke. Etter avsløring av streptokoksårsaken til scarlet feber begynte utviklingsnefrit å bli ansett som en "allergisk" respons på innføring av bakterier. Selv om det har blitt identifisert og karakterisert nefritogennye arter av Streptokokker, sekvensen av reaksjoner som fører til dannelsen av immun innskudd og betennelse i glomerulus, fremdeles ikke fullt ut undersøkt. Mange forskere har fokusert på karakteriseringen av disse artene nefritogennyh streptokokker og deres produkter, noe som resulterer i å ha tre hoved teorier om patogenese av akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt.

Årsaker og patogenese av akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Symptomer på akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Symptomer på akutt poststreptokokse glomerulonephritis forårsaket av gruppe A hemolytisk streptokokker er velkjente. Utviklingen av jade foregår av en latent periode, som etter pharyngitis i gjennomsnitt 1-2 uker, og etter hudinfeksjon er vanligvis 3-6 uker. I løpet av denne latente perioden kan enkelte pasienter ha en mikrohematuri som går foran det utviklede kliniske bildet av nephritis.

Hos noen pasienter kan eneste symptomet på akutt glomerulonefritt kan være microhematuria, andre utvikler hematuri, proteinuri, nefrotisk noen ganger når nivåer (> 3,5 g / dag / 1,73 m ² ), hypertensjon og ødem.

Symptomer på akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Diagnose av akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Akutt poststreptokokse glomerulonephritis følger alltid med patologiske forandringer i urinen. Diagnose av akutt poststreptokoks glomerulonephritis viser tilstedeværelsen av hematuri og proteinuri, vanligvis er det sylindere.

De friskt oppsamlede urinprøver viser ofte erythrocytisk sylindere, mens ved anvendelse av et fasekontrastmikroskopi kan detektere dizmorfnye ( "modifisert") erytrocytter indikerer glomerulær hematuri opprinnelse. Også ofte tilstede er rørformede epitelceller, granulære og pigmenterte sylindre og leukocytter. Hos pasienter med alvorlig exudativ glomerulonephritis er det noen ganger funnet leukocytbeholdere. Proteinuri er et karakteristisk klinisk symptom på akutt poststreptokok-glomerulonephritis; nefrotisk syndrom ved begynnelsen av sykdommen er tilstede hos bare 5% av pasientene.

Diagnose av akutt poststreptokokse glomerulonephritis

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling av akutt poststreptokoks glomerulonephritis

Gitt foreningen av etablert akutt nefritt med streptokokkinfeksjon, blir behandlingen av akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt administrert i en tidlig fase av sykdommen fra gruppen av antibiotika penicillin (penicillin - 125 mg hver 6. Time i 7-10 dager) og allergier til dem - erytromycin (250 mg hver 6 timer i 7-10 dager). En slik behandling av akutt glomerulonefritt poststreptococcal først og fremst vises hvis akutt glomerulonefritt poststreptococcal oppstår etter lidelse faryngitt, tonsillitt, hudlesjoner, spesielt i avlinger av positive resultater fra huden, svelget, og også ved høye titer antistreptococcal antistoffer i blodet. Varigheten av antibiotisk behandling av akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt er nødvendig for utvikling av akutt nefritt innenfor rammen av sepsis, inkludert septisk endokarditt.

Behandling og forebygging av akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Prognose for akutt poststreptokokse glomerulonephritis

Generelt er prognosen for akutt poststreptokok glomerulonephritis ganske gunstig. Hos barn er det veldig bra, progression til terminal kronisk nyresvikt forekommer i mindre enn 2% av tilfellene. Hos voksne er prognosen god, men noen kan ha tegn på ugunstig sykdomsforløp:

• raskt progressiv nyresvikt;
• et stort antall halvmåner i nyrebiopsien;
• ukontrollert arteriell hypertensjon.

Død i den akutte perioden eller terminal nyresvikt er observert hos mindre enn 2% av pasientene. Dette er knyttet til et gunstig naturlig forløb av sykdommen og med moderne muligheter for behandling av komplikasjoner av akutt diffus proliferativ poststreptokokk glomerulonephritis. Barn har en bedre prognose enn voksne.

Prognosen er verre hos pasienter over 40 år med raskt progressiv nyresvikt og ekstrakapillær glomerulonephritis. Det er tilsynelatende ingen signifikante forskjeller i utfallet mellom sporadiske og epidemiske former. Vedvarende endringer i urin og morfologisk mønster observeres ganske ofte og kan vedvare i flere år. Akutt poststreptokokse glomerulonephritis slutter i de fleste tilfeller positivt, og forekomsten av kronisk nyresvikt er ekstremt lav. I en studie (Baldwin et al.), Utviklet en signifikant prosentandel pasienter vedvarende arteriell hypertensjon og / eller terminal nyresvikt mange år etter episoden av akutt glomerulonephritis. I denne studien har vi ikke kunnet fastslå hva som var knyttet progressiv nyresvikt - med utviklingen av nyre arrdannelse på grunn av dårlig kontroll av blodtrykket eller på grunn av økende Private stivnet prosess i nyre glomeruli.