Azotemi

En av variantene av nefrotoksiske lesjoner er azotemi - dette er en tilstand ledsaget av nedsatt nyrefunksjon mot bakgrunnen av overflødige nitrogenforbindelser i blodet. Hvis løpet av en slik patologi er alvorlig, er den raske utviklingen av akutt nyresvikt mulig.

Hvis vi oversetter navnet "azotemi" fra latin, betyr det bokstavelig talt "nitrogen i blodet". Noen ganger kalles denne tilstanden uremi - det vil si "urin i blodet", men konseptene er ikke akkurat de samme: azotemi er vanligvis grunnlaget for uremi.

Essensen av patologien er at under nedbrytning av protein frigjøres nitrogenholdige forbindelser som urinsyre, urea, kreatinin, ammoniakk, puriner og indican. Tilstedeværelsen av slike produkter i blodet er ansvarlig for utviklingen av azotemi.

Epidemiologi

Interessant nok er mange aspekter ved azotemi fortsatt uklare. Når det er sagt, er azotemi ganske vanlig, og står for 8% til 16% av sykehusinnleggelser, og dessuten er det forbundet med en betydelig høyere risiko for død. [1]

Azotemi er det eneste pålitelige kriteriet for utvikling av nyresvikt, inkludert den kroniske formen, hvor serumkreatininverdier overstiger 0,18 mmol / liter, og urea - 8 mmol / liter (normen er 0,12 mmol / liter og 6 mmol / liter liter henholdsvis). Uremi snakkes om når massen av fungerende nefroner reduseres til mindre enn 20-25% av den nødvendige mengden, og med alvorlig azotemi (kreatininnivået er mer enn 0,45 mmol / liter, med urea mer enn 25-30 mmol / liter).

Hyppigheten av primær deteksjon av azotemi er 5-20 tilfeller per hundre innbyggere per år. Oftest diagnostiseres patologi hos pasienter 45-65 år. [2]

Fører til azotemi

Blodet filtreres kontinuerlig av nyrene, noe som er nødvendig for eliminering av avfallsprodukter og vedlikehold av elektrolyttbalansen i sirkulasjonssystemet. Når blodstrømmen til nyrene reduseres, reduseres filtreringen, noe som fører til en opphopning av produkter som må skilles ut fra kroppen. Denne tilstanden kan nå rusnivået.

Akkumulering av nitrogenholdige forbindelser (for eksempel urea og kreatinin) er typisk for azotemi og kan komplisere kroppens arbeid betydelig. En slik patologi er provosert av lidelser som svekker nyrens blodsirkulasjon - inkludert utilstrekkelig hjerteaktivitet, sjokk, dehydrering, alvorlig blodtap, etc. [3]

Generelt snakker vi om følgende årsaker til azotemi:

• forstyrrelse i nyresirkulasjonen, redusert perfusjon på grunn av et fall i sirkulerende blodvolum, kongestiv hjertefunksjon, svekkelse av systemisk vaskulær motstand, en reduksjon i funksjonelt arterielt volum, som kan skyldes sepsis, hepatorenalt syndrom, funksjonsfeil i nyrearterien;
• akutt eller  kronisk nyresvikt , skade på glomeruli, tubuli, kapillærer;
• bilateral obstruksjon av urinlederen med svulster eller steiner, retroperitoneal fibrose,  nevrogen blære , obstruksjon av urinhalsen på grunn av forstørret prostata eller adenokarsinom.

Azotemi kan kombineres og manifesteres på bakgrunn av andre patologier.

Risikofaktorer

Farlige faktorer som er viktige i utviklingen av azotemi kan være:

• traumatisk sjokk;
• krasjsyndrom, skade og nekrose av muskelvev;
• elektriske skader;
• termisk skade (frostskader, brannskader);
• alvorlig blodtap;
• anafylaktisk sjokk;
• peritonitt, pankreatitt, pankreatisk nekrose, cholecystitis;
• dehydrering, elektrolyttubalanse, som kan være forbundet med svekkende oppkast, diaré, etc.;
• alvorlig forløp av smittsomme patologier;
• bakterielt sjokk;
• fødselspatologi (sepsis, eklampsi, blodtap etter fødselen, nefropati med for tidlig placentabrudd, etc.);
• kardiogent sjokk;
• intensivt væsketap under feberbetingelser, fysisk overbelastning, brannskader;
• intensivt tap av væske i nyrene (med diabetes insipidus, behandling med vanndrivende midler, nyresykdom med polyuri, dekompensert diabetes mellitus, etc.);
• forstyrret flyt av væske inn i kroppen.

Risikogruppen for utvikling av azotemi inkluderer pasienter med høyt blodtrykk, diabetes mellitus, fedme, samt personer over 50 år, med ulike nyresykdommer (inkludert familiær) og røykere. Personer i fare rådes til å besøke lege regelmessig for en rutinemessig undersøkelse og grunnleggende kliniske tester. [4]

Patogenesen

Urea er det endelige produktet av proteinnedbrytning i kroppen, det dannes i leveren. Ved utskillelse av urea i nyrene, skilles restene av "overskytende" nitrogen ut. Delvis utskilt av svettekjertlene (som forårsaker den spesifikke "aromaen" av svette).

Urea lar deg opprettholde fuktighet i kroppen, normaliserer mineralsk metabolisme. Imidlertid skader et overskudd av dette stoffet vev og organer. Nivået avhenger av balansen mellom produksjonsprosessene og utskillelse fra kroppen. En reduksjon i konsentrasjon er notert på bakgrunn av lavproteinernæring, sult, så vel som med leverpatologier, kjemisk forgiftning (arsen, fosforholdige stoffer), under graviditet eller hemodialyse.

Azotemi forårsaket av følgende årsaker anses som klinisk signifikant:

• nyresykdom, der det er brudd på utskillelse av urea fra sirkulasjonssystemet (pyelonefrit, glomerulonefrit, nyreamyloidose, akutt nyresvikt, hydronefrose);
• hovedsakelig proteinnæring, dehydrering, inflammatoriske patologier, ledsaget av økt nedbrytning av proteiner;
• mekanisk blokkering av nyrens utskillelse av urea (steindannelse, svulster).

Azotemi forårsaker en økning i tilstedeværelsen av urea, kreatinin, urinsyre, metylguanidin, fosfater etc. I blodet. Urea og kreatinin er direkte avhengig av graden av nefrondysfunksjon. Det er ingen informasjon om de toksiske effektene av kreatinin, men for mye urea kan føre til hodepine, apati, myasthenia gravis, leddgikt. Med utviklingen av kronisk nyresvikt forstyrres tubulær-glomerulær balanse, og proteinkatabolismen øker. [5]

Symptomer azotemi

Det kliniske bildet ved azotemi utvikler seg i en økende progresjon, avhengig av skaden på visse organer og systemer, samt på en økning i nivået av nitrogenforbindelser i sirkulasjonssystemet.

Følgende betraktes som grunnleggende symptomer:

• en kraftig reduksjon i urinmengden som utskilles (oliguri), opp til fullstendig opphør (anuri);
• tørst, tørrhet i slimhinner og hud;
• utseendet på forskjellige typer blødninger, blødninger, hematomer, etc.;
• utseende av ødem, opp til generalisert hevelse i bløtvev;
• fall i blodtrykksindikatorer;
• økt puls.

I den første fasen klager pasientene over svakhet, tretthet, apati og nedsatt appetitt. Tegn på anemi registreres tidlig på grunn av blodtap, jernmangel og lav dannelse av erytropoietin. Over tid øker generell svakhet og døsighet, apati vises (uremisk encefalopati), muskel svekkelse med krampaktige rykninger, kløe i huden, parestesi, blødning. Utvikling av pseudogout er mulig. Symptomene kan øke raskt eller gradvis.

Bildet er alvorlig, irreversibelt ved dialyse, azotemi inkluderer alvorlige dyspeptiske symptomer (ukuelig oppkast, diaré, anoreksi), stomatogingivitt, cheilitis, blek og gulfarging i ansiktet, tørr hud. Blodtrykket stiger betydelig, kardiomegali, reginopati og kongestiv hjertesvikt er notert. Skjelettsystemet påvirkes i form av osteoporose, osteomalasi. Nevrologiske symptomer er representert ved myopati og encefalopati.

У eldre pasienter har økte symptomer koronar åreforkalkning.

Første tegn

En tilstrekkelig mengde nitrogen i blodet tilsvarer 18-40 мг/liter. Hvis dette innholdet stiger av en eller annen grunn, snakker de om utviklingen av patologi, nemlig om azotemi..

Leger snakker om disse grunnleggende tegnene på tilstedeværelse av nitrogen i blodet:

• Forstyrrelser relatert til fordøyelseskanalen: lukten av syre eller ammoniakk fra munnen, tarmlidelser, kvalme med oppkast, kraftig diaré (noen ganger med blodige striper), tegn på anemi.
• Forstyrrelser i nervesystemets arbeid: skjelving i muskler i armer og ben, følelsesmessige endringer (apati erstattes av en tilstand av overdreven spenning), døsighet, kortpustethet.
• Andre lidelser (blødning, tørr hud, generell kløe).

Disse tegnene er som regel kombinert med hverandre og snakker om utvikling av nyresvikt. Hvis behandlingstiltak ikke blir truffet i tide, forverres bildet, og sjansene for en kur reduseres.

Endringer i munnhulen med azotemi

På legetime, ved undersøkelse av pasienter med azotemi, kan følgende symptomer noteres:

• generell bleking av huden ("anemisk" hudfarge);
• mørkere negler;
• slitasje på huden, riper forbundet med intens kløe.

Pasienter klager over tørrhet i munnen, smerter i tannkjøttet, blødninger, endringer i smak, utseende av en metallisk smak og en ubehagelig lukt. Noen pasienter har smerter i tungen eller innsiden av kinnene. Hyppigheten av disse patologiske tegnene er variabel. For eksempel oppdages tørrhet i munnhulen i 20-30% av tilfellene, blødning i tannkjøttet - i nesten hvert andre tilfelle, smakforstyrrelser - i 25% av tilfellene, og uremisk pustelukt kan observeres i nesten 80% av tilfellene pasienter.

Uremisk stomatitt blir en ganske vanlig samtidig sykdom med azotemi. Patologi utvikler seg med en økning i serumurea med mer enn 150 mg / ml, men hele bildet av sykdommens utseende er ennå ikke avklart. Patologiske elementer er oftere funnet på den indre overflaten av tungen og munnslimhinnen. Stomatitt reagerer ikke godt på behandlingen før nivået av urea i blodet er normalisert, hvoretter det helbreder seg selv i flere uker.

Stages

Forløpet av kronisk azotemi er delt inn i herdbare og terminale stadier. Det herdbare stadiet er helt reversibelt med rettidig avtale av behandling og eliminering av årsaken til patologien. Hvis vi snakker om et alvorlig tilfelle, når perioden med anuri varer i flere dager, kan det oppstå et dødelig utfall som følge av hyperkalemi , acidose og forstyrrelser i vannelektrolyttmetabolismen .

Det endelige stadiet er preget av en uttalt reduksjon i glomerulær filtrering med nedsatte nyre -adaptive mekanismer. Situasjonen forverres av høyt blodtrykk, perikarditt og sirkulasjonsforstyrrelser.

I terminalfasen øker risikoen for død for pasienten kraftig. For å forlenge pasientens liv, brukes vanlig dialyse. Død kan oppstå som følge av kardiovaskulære lidelser, hyperkalemi, smittsomme komplikasjoner, sepsis, blødninger, samt på grunn av utviklingen av uremisk koma .

Skjemaer

Azotemi har flere klassifiseringer, avhengig av årsaksfaktoren for lidelsen. Imidlertid har alle typer azotemi ved nyresvikt flere vanlige kjennetegn: de har vanligvis en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet i nyrene og en økning i urea -nitrogen og serumkreatininnivå i blodet. Indeksen for forholdet mellom urea nitrogen og kreatinin brukes: denne indikatoren er nødvendig for å vurdere typen azotemi. Den normale indeksen er <15.

• Prerenal azotemi utløses av en reduksjon i hjerteproduksjonen og utvikler seg som et resultat av mangel på nyreblodtilførsel. Et slikt brudd kan oppstå på grunn av sjokk, blødning, redusert sirkulerende blodvolum, hjerteinsuffisiens, etc. Nitrogen / kreatininindeksen i prerenal form for azotemi er mer enn 15. Årsaken ligger i filtreringssvikt av nitrogen og kreatinin. Glomerulær filtreringshastighet avtar som følge av hypoperfusjon, noe som fører til en samlet økning i nitrogen og kreatinin. På grunn av nitrogenholdig reabsorpsjon i den proksimale tubuli øker imidlertid konsentrasjonen av nitrogen i blodet raskt.
• Renal azotemi, renal azotemi forårsaker i de fleste tilfeller utvikling av uremi. Denne patologien forekommer med forskjellige forstyrrelser i nyrefunksjonen, med eventuelle parenzymale lesjoner. De grunnleggende årsakene er glomerulonefrit, nyresvikt, akutt tubulær nekrose, etc. Nitrogen / kreatininindeksforholdet ved renal azotemi er innenfor normale grenser. Glomerulær filtreringshastighet reduseres, og nitrogen og blodkreatininnivå i blodet økes (selv om nitrogenholdig reabsorpsjon ikke observeres som følge av skade på de proksimale tubuli). Det viser seg at nitrogen med kreatinin skilles ut med urinvæske, noe som bestemmer indeksens normale indeks. Renal retensjonsazotemi er ledsaget av utilstrekkelig utskillelse av urea med urinvæske med normal inntreden i blodet,
• Postrenal azotemi forklares av utseendet av en hindring for tilstrekkelig urinstrøm under nyrenivået. Årsaken til bruddet kan være en medfødt utviklingsdefekt (for eksempel vesikoureteral refluks), blokkering av urinlederen med en stein, en økning i livmoren under graviditet, en svulstprosess, en forstørrelse av prostata. Økt motstand mot urinstrøm kan utløse hydronefrose. Ved postrenal azotemi overstiger nitrogen / kreatininindeksen 15. Økt nefrontrykk provoserer en økning i nitrogenholdig reabsorpsjon, noe som øker forholdet i indeksen.
• Produksjonsazotemi (det er også binyre) er preget av overdreven dannelse av slaggsubstanser, noe som blir mulig med et overskudd av proteininntak i kroppen, med dehydrering, inflammatoriske prosesser, som er ledsaget av sterk proteindestruksjon. I disse situasjonene bør urea skilles raskt ut gjennom nyrene, men når en konsentrasjon på mer enn 8,3 mmol / liter er nådd, snakker de om utvikling av nyresvikt..
• Subrenal azotemi er en konsekvens av mekanisk blokkering av utskillelse av urea i nyrene, som et resultat av at det absorberes tilbake i blodet. Hovedårsaken til bruddet kan være steiner, tumorprosesser (spesielt prostata adenom).
• Forbigående, eller forbigående azotemi, er en serie spontant forbigående lidelser som kan utløses av en rekke faktorer som forårsaker en midlertidig økning i nivået av nitrogen i blodet. Den forbigående formen for azotemi kan være funksjonell (hos en frisk person under påvirkning av midlertidige årsaker) og organisk på grunn av patologiske tilstander (akutt forgiftning, infeksjoner, fordøyelsespatologier, ta visse medisiner, etc.).

Hyperkalsemi og azotemi

Hyperkalsemi  er et overskudd av blodkalsiumnivåer på mer enn 2,5 mmol / liter. Vanlige årsaker til denne tilstanden er svulster (i luftveiene, brystkjertlene), endokrinopatier, akutt nyresvikt, bruk av visse medisiner (retinol, tiazider, kalsiumtilskudd), sarkoidose, langvarig immobilisering, arvelige patologier.

Ved akutt nyresvikt utvikler den tidlige vanndrivende fasen av hyperkalsemi seg som et resultat av resorpsjon av kalsiumavsetninger i bløtvev og akselerert produksjon av vitamin D -metabolitten av nyrevevet.

Hyperkalsemi fører til krampe i afferente arterioler, bremser nyresirkulasjonen (hovedsakelig i cortex), hemmer glomerulær filtrering og reabsorpsjon i tubuli av magnesium, kalium og natrium, forbedrer reabsorpsjonen av bikarbonat og utskillelse av kalsium og hydrogenioner.

Med et langvarig forløp av hyperkalsemi i nyrene, finnes tegn på interstitiell fibrose og minimale glomerulære endringer. Siden det intrarenale kalsiumnivået øker fra cortex til papilla, med denne lidelsen, faller kalsiumkrystaller hovedsakelig ut i medulla, noe som fører til nefrocalcinosis og nefrolithiasis . Blant andre kliniske manifestasjoner er urinsyndrom vanligvis notert i form av moderat proteinuri, erytrocyturi, samt prerenal azotemi på grunn av dehydrering, akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt, som utviklet seg på bakgrunn av obstruktiv pyelonefrit.

Komplikasjoner og konsekvenser

Uavhengig av hvor akutt tilstanden til azotemi utvikler seg, påvirker patologi alle organer og systemer i kroppen negativt. For det første påvirker komplikasjoner hjernen, sentralnervesystemet og fordøyelsesorganene også.

Den terminale tilstanden, som er en konsekvens av både akutt og kronisk azotemi, kan være azotemisk (uremisk) koma. Dens utvikling forklares først og fremst ved opphopning av en stor mengde nitrogenmetabolismeprodukter i blodet, noe som forårsaker en økning i forgiftning.

Akutt nyresvikt fører til hyperazotemi som følge av nedsatt nyrefunksjon og økt proteinkatabolisme. I sirkulasjonssystemet øker innholdet av magnesium og kalium, nivået av kalsium og natrium reduseres. Slike brudd manifesteres ved brudd på hjerterytmen, generell svakhet, døsighet og bevissthetsforstyrrelse. Hjerteaktiviteten er sterkt hemmet, bevisstheten kan gå helt tapt, noe som kan være forbundet med en økning i magnesiumkonsentrasjonen i blodserumet eller med en reduksjon i natriumnivået.

Ved kronisk nyresvikt,  koma utvikler seg på bakgrunn av alvorlig oliguri (anuri), azotemi, ammoniakk, metabolsk acidose. Med azotemi forstyrres renal nitrogenutskillelse, noe som fører til økt utskillelse av urea gjennom huden, pleura og fordøyelsesorganer. Utskillelse av urea gjennom tarmen medfører dannelse av giftige ammoniumderivater, noe som anses som spesielt farlig. Alvorlig rus er notert, hvis tegn er bevissthetsdepresjon, tørst, kvalme, oppkast. Huden blir tørr, grå, dekket med små hemoragiske utslett og så å si pulverisert, noe som er forbundet med avsetning av urea -krystaller på den. Slimhinnen i munnhulen er skadet av ulcerative nekrotiske foci. Pustevansker. Mulig utvikling av giftig lungebetennelse og hepatitt.

Diagnostikk azotemi

Tidlig diagnose av azotemi kan være utfordrende. For det første er det asymptomatiske forløpet av de tidlige stadiene av azotemi ved kronisk nyresvikt ikke utelukket, noe som er typisk for pasienter med kronisk pyelonefrit, latent nefritt og polycystisk sykdom. For det andre, på grunn av polymorfisme av skade på indre organer, kan uspesifikke tegn komme til den første stillingen: anemi, hypertensjon, asteni, gikt, osteopati.

Legen bør varsles av kombinasjonen av normokrom anemi med nedsatt vannlating, arteriell hypertensjon. Imidlertid er tidlig diagnose hovedsakelig basert på laboratorie- og biokjemiske studier.

Følgende analyser utføres:

• generell blodanalyse;
• generell urinanalyse;
• studie av  blodurea -nitrogen  (AMK);
• studie av  kreatininnivåer  eller 24-timers urinanalyse.

Hovedindikatorene for nyrefunksjonalitet er kreatinin og urea. Dannelsen av kreatinin skjer i musklene, hvoretter det kommer inn i blodet. Kreatinin deltar i interstitielle energiprosesser. Utskillelsen utføres av nyrene, derfor er indikatoren for tilstedeværelsen av dette produktet i blodet viktig i diagnoseplanen. [6]

Urea er et avfallsprodukt fra kroppen. Det dannes som et resultat av proteinnedbrytning i leveren og skilles ut fra blodet av nyrene. Akkumulering av urea skjer i patologier - først og fremst i urinsystemet.

Med azotemi viser urinanalyse et lavt natriuminnhold, et høyt forhold mellom urinkreatinin og serumkreatinin, et høyt forhold mellom urinvæskeurea og urea i blodserum, en økning i urinkonsentrasjon (osmolaritet og spesifikke tyngdekraftindikatorer). Men disse verdiene er til liten hjelp i diagnosen: prerenale og postrenale former kan bestemmes ut fra nitrogen / kreatininindeksen.

Instrumental diagnostikk inkluderer følgende studier:

• ultralydundersøkelse av nyrene og mageorganene (lar deg oppdage en økning i nyrevolum, kalkulasjoner i nyrebekken eller urinveier, tumorprosesser);
• radioisotop nyreskanning (hjelper til med å vurdere renal perfusjon, identifiserer obstruksjon);
• beregnet og magnetisk resonansavbildning;
• røntgen av brystet (for å utelukke opphopning av væske i pleurahulen, lungeødem);
• ekskretorisk urografi (med mistanke om obstruksjon av venene i nyrene);
• nyreangiografi (for å utelukke vaskulære årsaker til patologi - for eksempel stenose i nyrearterien, disseksjon av abdominal aortaaneurisme, stigende trombose i inferior vena cava), nefrobiopsy (med en uklar etiologi av sykdommen, med langvarig anuri, i vanskelige diagnostiske tilfeller);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultralyd av hjertet;
• fundusundersøkelse.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres med uremisk koma, diabetisk og hepatisk koma. Følgende ekspertkonsultasjoner vises:

• revmatolog (med symptomer på systemisk patologi);
• hematolog (for å utelukke blodsykdommer);
• toksikolog (med alvorlig forgiftning);
• resuscitator (for sjokk, nødstilfeller);
• øyelege (for å bestemme endringer i fundus);
• kardiolog (med en markant økning i blodtrykk, EKG -abnormiteter);
• spesialist på smittsom sykdom (med viral hepatitt og andre smittsomme patologier).

Azotemi bør også skilles fra slike sykdommer:

• nyresteinsykdom;
• nyretuberkulose ;
• nyrekolikk ;
• polycystisk nyresykdom ;
• pyelitt, pyelonefrit ;
• hydronefrose , amyloidose.

Forskjeller mellom uremi og azotemi

Azotemi er et hjertesignal for  akutt nyresvikt , som bestemmer alvorlighetsgraden av forløpet. For en akutt prosess (ikke kronisk) er en typisk økning i azotemi typisk: en økning i nivået av kreatinin i blodet kan være 5 mg / liter / dag, og urea -nitrogen - 100 mg / liter / dag. Ved forverring av azotemi, acidose, forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen, har pasienten rykninger i muskler, døsighet, bevissthetstapning, kortpustethet forbundet med nefrogen lungeødem og nyreacidose. Plasmasammensetning endres:

• nivåene av kreatinin, urea, rest nitrogen, fosfater, sulfater, kalium, magnesium øker;
• innholdet av kalsium, klor og natrium synker.

Azotemi er grunnlaget for uremi, et spesifikt klinisk syndrom for nyresviktprogresjon. Hvis de snakker om azotemi ved akutt utilstrekkelig nyrefunksjon, eller i de tidlige stadiene av kronisk patologi, tilsvarer uremi det endelige stadiet av kronisk nyresvikt.

Både azotemi og uremi er ikke separate patologier, men bare en konsekvens av nyreskade, en komplikasjon av andre sykdommer.

Behandling azotemi

Konservativ behandling for azotemi innebærer å stoppe utviklingen av den patologiske prosessen, eliminere faktorer som kan forverre azotemi (infeksjoner, ubalanse i vann og elektrolyttbalanse, legemlig nefrotoksisitet, etc.), korrigering av metabolske og hormonelle lidelser. [7]

Det er viktig å følge et lavprotein diett og kontrollere forhøyet blodtrykk i nyrene for å eliminere azotemi.

På bakgrunn av et godt tilpasset kosthold er det en signifikant nedgang i intensiteten til azotemi, en forbedring av mineralmetabolismen og bevaring av gjenværende nyrefunksjonalitet. Diettens effektivitet vurderes som tegn på at azotemisk forgiftning reduseres, nivåene av fosfater og urea i blodet reduseres, og pH- og serumbikarbonatnivået stabiliseres.

På et tidlig stadium av begynnelsen av azotemi utføres patogenetisk terapi, hvis funksjoner bestemmes, avhengig av årsaken til lidelsen. Plasmaferese er foreskrevet, basert på pasientens tilstand og graden av forgiftning. Det fjernede plasmaet erstattes med albumin eller ferskt frosset plasma. Ved brudd på hemodynamiske prosesser utføres anti -sjokk -tiltak - for eksempel blodtransfusjon, dryppinjeksjon av 0,2% noradrenalin (1 ml per 200 ml saltvann). Hvis hovedårsaken til azotemi er bakterielt sjokk, foreskrives i tillegg til anti-sjokk tiltak antibiotikabehandling. [8]

Den første fasen av sykdommen innebærer intravenøs administrering av furosemid (200 mg 4 ganger daglig), eller 10% mannitol (1 g per kilo pasientvekt). Videre behandling er rettet mot å regulere homeostase.

Intramuskulær administrering av testosteronpropionat 50 mg daglig eller retabolil 100 mg per uke utføres. Hvis antibiotikabehandling er indikert, reduseres dosen av antibiotika med halvparten, noe som er forbundet med begrenset nyrefunksjon. Det er uønsket at azotemi foreskriver ototoksiske midler - spesielt streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidose elimineres ved intravenøs injeksjon av 100-200 ml 5% natriumbikarbonatoppløsning.

Hvis oliguri fortsetter, tegn på uremi øker, blir pasienten overført til hemodialyseenheten for ekstrakorporeal rensing ved hjelp av en kunstig nyre eller  peritonealdialyse .

Indikasjoner for  hemodialyse :

• økende nivå av azotemi med nedsatt diurese;
• indikatoren for plasmaurea er mer enn 2 g / liter, kalium - 6,5 mmol / liter;
• ukompensert metabolsk acidose;
• tegn på utvikling av akutt uremi.

Kontraindikasjoner for hemodialyse:

• hjerneblødning;
• indre blødninger;
• alvorlig form for hemodynamiske lidelser, ledsaget av kollaps.

Sorbentpreparater brukes i kombinasjon med diett. Slike midler adsorberer ammoniakk og andre giftige stoffer i fordøyelsessystemet på overflaten. Adsorbix, Enterodez, Karbolen kan brukes som sorbenter. [9]

Antiazotemiske legemidler har en tendens til å øke utskillelsen av urea. En av de vanligste medisinene i denne gruppen er Hofitol - et renset urteekstrakt av artisjokk, tilgjengelig i form av tabletter og ampuller for intravenøse og intramuskulære injeksjoner. En lignende anti-azotemisk effekt er inneholdt av stoffet Lespenephril, hvis plantebasis er Lespedeza capitate. Lespenephril tas oftere i munnen, med et par teskjeer om dagen. I tillegg er intravenøs eller intramuskulær administrering av stoffet mulig. 

Medisiner

Medisiner foreskrives av lege, avhengig av alvorlighetsgraden av azotemi, alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelsen av andre patologiske symptomer. Kanskje utnevnelsen av slike medisiner:

• Furosemid 40 mg om morgenen, under kontroll av daglig vannlating, opptil tre ganger i uken. Mulige bivirkninger: senking av blodtrykk, takyarytmier, svimmelhet, hodepine, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre ganger om dagen, under kontroll av kreatininnivåer. Mulige bivirkninger: forstoppelse, kvalme, diaré, dysbiose.
• Som kaliumantagonist brukes kalsiumklorid eller glukonat 10% 20 ml intravenøst i 3 minutter med gjentatt administrering av den samme dosen hvis det ikke er endringer i elektrokardiogrammet.
• Glukose 20% 500 ml i kombinasjon med insulin (løselig human kort effekt) 50 IE intravenøst, 15-30 IE hver tredje time i to dager, til kaliuminnholdet i blodet stabiliseres.
• Natriumbikarbonat 5% intravenøst. Det er viktig å ta i betraktning at ved langvarig bruk av stoffet kan det utvikles alkalose, som er ledsaget av tap av matlyst, kvalme, magesmerter, flatulens.
• Dekstrose 5% 500 ml drypp intravenøst for å fylle mangelen på sirkulerende blodvolum. En mer fullstendig og akselerert assimilering av dekstrose skjer på bakgrunn av introduksjonen av insulin (3 IE per 1 g tørt preparat).
• Furosemid 200 mg intravenøst under kontroll av timemengden urin.
• Dopamin i mengden 3 mg / kg / minutt drypper intravenøst i seks timer, under kontroll av blodtrykk og puls. Bivirkninger fra introduksjonen av et kardiotonisk legemiddel: endringer i blodtrykk og puls, vasospasme, bronkospasme, tremor, motorisk rastløshet, angst, samt lokale reaksjoner.

Som tilleggsmedisiner er det mulig å foreskrive:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidale og krystallinske oppløsninger, ferskt frosset plasma, antibiotika, blodtransfusjonsmedisiner, etc.;
• metylprednisolon (4 eller 16 mg tabletter);
• cyklofosfamid (intravenøst);
• torasemid (tabletter på 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenøs infusjon 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10% løsning, 100 ml).

Som medisiner for nødhjelp er det mulig å bruke medisiner for å eliminere lungeødem, antikonvulsiva og antihypertensive medisiner.

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er et spesialisert område av klinisk medisin som bruker naturlige og kunstige effekter på kroppen:

• klimatoterapi;
• fersk og mineralvann;
• helbredende gjørme;
• ozokeritt;
• elektromagnetisk felt, elektrisk strøm, laser, etc.

Ved azotemi brukes mekaniske, elektromagnetiske, termiske effekter, som bidrar til anestesi, stimulering av metabolske prosesser, trofisme, blodsirkulasjon og urinutskillelse av høy kvalitet.

Magnetoterapi har en beroligende, antihypertensiv, antiinflammatorisk, dekongestant, smertestillende, trofisk regenererende effekt, aktiverer cellulær og humoristisk immunitet.

Laserbehandling hjelper til med å optimalisere mikrosirkulasjonen, starte gjenopprettingsprosesser og stimulere glukokortikoidfunksjonen i binyrene.

Urtebehandling

Azotemi er en alvorlig nok patologisk tilstand der det neppe er fornuftig å håpe på en alternativ behandling. Det er viktig å lytte til legen din og følge dem, samt holde deg til et strengt kosthold.

Som et supplement kan du bruke medisinske planter hvis den behandlende legen ikke motsetter seg dette.

• Linfrø normaliserer renal blodstrøm og øker elastisiteten til vaskulære vegger, noe som har en positiv effekt på funksjonaliteten til nyrene. Det anbefales å konsumere ca 25-30 g frø daglig - i form av avkok, infusjon eller tilsett salater, frokostblandinger, gelé.
• Lingonberry blader har antibakterielle egenskaper, forhindrer utvikling av bakteriell infeksjon i nyrene og forhindrer steindannelse. Det er optimalt å bruke infusjonen (te) fra bladene, med tilsetning av en liten mengde honning.
• Hyllebær styrker blodårene, har en antibakteriell og vanndrivende effekt, forbedrer beskyttelsen av urinsystemet og øker motstanden mot infeksjoner. Bærene males med honning og konsumeres daglig i 2 ss. L. Som et supplement kan du drikke en infusjon av planteblomster.
• Hybenfrukter er kjent for sine antiinflammatoriske, vanndrivende, antispasmodiske egenskaper. De renser nyrene, letter funksjonen. Et avkok med honning tilberedes fra nype, som spises i løpet av dagen i stedet for te.

I tillegg til de medisinske plantene som er oppført, har urteapotekssamlingen Fitonefrol en god helbredende effekt, som inneholder et bærbærblad, calendula -blomster, dillfrø, eleutherococcusrot, mynteblad. Denne samlingen forbedrer vannlating, eliminerer spasmer og hemmer utviklingen av den inflammatoriske prosessen. For å unngå komplikasjoner kan alternativ behandling bare tas etter undersøkelse og konsultasjon med lege.

Kosthold

Dietten for azotemi bør omfatte omtrent fem måltider i brøkdeler.

I de første sykdomsdagene (minst tre dager) bør måltider være praktisk talt saltfrie. Arranger kontrastdager optimalt (eple, banan, vannmelon, gresskar, etc.). Videre, fra den fjerde dagen, er en diett foreskrevet med en begrensning av proteinprodukter til 20-40 g / dag, avhengig av graden av nyresvikt (0,6-1 g per kilo kroppsvekt). Det er like viktig å sørge for at kroppen får de nødvendige aminosyrene og vitaminene.

Det er nødvendig å beregne det daglige kaloriinnholdet i dietten riktig: omtrent 35 kcal / kg kroppsvekt.

Dietten for azotemi bør inneholde mat som er lav på protein og tilstrekkelig med kalorier. I tillegg må du begrense matvarer som inneholder en stor mengde kalium (rosiner og poteter, tørkede aprikoser, etc.), fosfater (meieriprodukter), magnesium (fisk og cottage cheese). Ekskludert alkohol, kaffe og te, sjokolade og kakao. Bordsalt minimeres til 3 g per dag. Krydret krydder, sorrel og spinat, røkt mat er også utelukket.

Rettene er dampet, kokt eller bakt. Volumet av gratis væske kan være 1,5-2 liter.

Anbefalte produkter for azotemi:

• proteinfritt eller kli brød (uten salt);
• egg (ikke mer enn ett per dag);
• smør eller vegetabilsk olje;
• kål, gulrøtter, rødbeter, løk og grønn løk;
• grønne erter, reddiker, friske agurker;
• persille;
• tomatpuré;
• gresskar, vannmelon, melon;
• sago;
• maisstivelse.

Naturlig frukt og grønnsaksjuice, nype avkok brukes som drikke.

Eksempelmeny for dagen:

• Første frokost: bakte epler, toast, aprikosjuice.
• Andre frokost: bær, yoghurt.
• Lunsj: grønnsaksuppe, kål og gulrotsalat, gresskargryte, gelé.
• Ettermiddagsmat: nype buljong, toast.
• Middag: vegetabilsk pilaf, agurk og grønn løksalat med vegetabilsk olje.

Tegn på azotemi forsvinner raskere med diett # 7A. Etter hvert som pasientens tilstand blir bedre, blir de overført til kostbordet nr. 7B. Diett nr. 7A brukes i ikke mer enn 20-25 dager, siden det på bakgrunn av slik ernæring, avmagring av pasienter, ofte er en økning i sult. Periodisk veksling av de angitte behandlingstabellene er mulig.

Kirurgi

Moderne medisin innebærer bruk av tre metoder for aktiv behandling av alvorlig azotemi og uremi. Vi snakker om hemodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Hemodialyse utføres ved å koble en arteriovenøs fistel til et "kunstig nyre" apparat. Elektrolytter og nitrogenslagger trenger gjennom en halvgjennomtrengelig membran, og fuktighet fjernes under påvirkning av hydrostatisk blodtrykk (ultrafiltrering). Standard type hemodialyse utføres periodisk annenhver dag (dialyseperiode 12 til 15 timer per uke) med en acetat- eller bikarbonatbuffer.

Peritonealdialyse utføres ved kateterisering og innføring av en spesiell løsning for dialyse i bukhulen. En halvgjennomtrengelig membran som beholder nitrogenholdige toksiner og elektrolytter, er i denne situasjonen representert av peritoneal mesotel. Fjerning av fuktighet i form av ultrafiltrering utføres under påvirkning av en osmotisk trykkgradient, som oppnås ved bruk av væsker med høyt glukoseinnhold (dekstrose).

En nyretransplantasjon er en kirurgisk prosedyre der en frisk nyre fra en annen person transplanteres til en pasient med kronisk nyresvikt. En nyretransplantasjon er vanligvis oppnådd fra en levende donor (ofte en slektning) eller fra en avdød person.

Forebygging

Azotemi er noen ganger veldig lumsk, og går asymptomatisk til det øyeblikket patologien blir alvorlig. Forebyggende diagnostikk og rutinemessige blod- og urintester kan bidra til å oppdage forstyrrelser i nyrefunksjonen rettidig og starte behandlingen allerede før utviklingen av irreversible konsekvenser for kroppen. En rekke grunnleggende forebyggingsregler er kjent, hvis overholdelse vil bidra til å forhindre utvikling av azotemi..

1. Aktivitet, moderat fysisk aktivitet kan stabilisere blodtrykket, optimalisere blodsirkulasjonen og redusere belastningen på urinsystemet. Vanlig gymnastikk bidrar til å unngå stagnasjon av blod i det lille bekkenet og utseendet av inflammatoriske reaksjoner i kjønnsorganene.
2. Et sunt og balansert kosthold og opprettholdelse av en normal vekt er et av de viktige forebyggende tiltakene for å forhindre utvikling av diabetes mellitus, kardiovaskulære patologier og kronisk nyresykdom. For normal nyrefunksjon er det viktig å ikke overbelaste organene, derfor er det nødvendig å justere både dietten og drikkeregimet. Mat bør komme jevnt inn i fordøyelsessystemet, uten å overspise og sulte. Mat kan bare inneholde minimale mengder salt og krydder. Drikkevannet bør være rent: kullsyreholdige drikker og butikkjuice bør være begrenset.
3. Røyking og alkoholforringelse svekker blodstrømmen til nyrene, noe som kan forstyrre nyrefunksjonen. Passive røykere er også utsatt.
4. Et forebyggende besøk til en lege spiller alltid en viktig rolle, spesielt hvis en person er i fare for å utvikle nyresykdom.
5. Blodtrykkskontroll er et annet viktig forebyggende trinn for å forhindre både azotemi og andre genitourinære og kardiovaskulære patologier.

Prognose

Hvis årsaken til azotemi elimineres raskt og fullstendig, kan kortsiktig prognose for lidelsen for pasienter som ikke lider av andre sykdommer kalles gunstig. Serumkreatinininnholdet normaliserer i de fleste tilfeller (eller nesten normaliserer) innen 1-3 uker. For pasienter med samtidige patologier, selv på bakgrunn av et mildt forløp av akutt nyresvikt, forverres prognosen. [10]

Resultatet av azotemi er gunstigere for pasienter hvis tilstand ikke krever intensive behandlingstiltak. Dødeligheten øker betydelig:

• med utvikling av anuri eller alvorlig oliguri;
• med alvorlige samtidige patologier.

Pasienter som overlevde alvorlig azotemi og akutt nyresvikt har økt risiko for å utvikle kronisk nyreskade.

Høykvalitets behandling av den underliggende sykdommen, som førte til utseende av azotemi, har en positiv effekt på prognosen. Eliminering av inflammatoriske prosesser i urinsystemet reduserer alvorlighetsgraden av tegn på nyresvikt.

For å unngå negative konsekvenser må pasientene unngå hypotermi, overdreven fysisk og stressende stress. Pasienter trenger lette leveområder og profesjonelle forhold. Langvarig hvile kan være gunstig etter behandling. 

Med sent søkt legehjelp, i fravær av behandling, har azotemi en dårlig prognose. Sykdommen utvikler seg, får et kronisk forløp, og senere følger komplikasjoner.