Hyperkalsemi

Hyperkalsemi er den totale plasmakalsiumkonsentrasjonen større enn 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / l) eller det ioniserte plasmanivået på mer enn 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). De viktigste årsakene er hyperparathyroidism, toksisitet av vitamin D, kreft. Kliniske manifestasjoner inkluderer polyuri, forstoppelse, muskel svakhet, nedsatt bevissthet, koma. Diagnosen er basert på å bestemme nivået av ionisert kalsium i plasma og nivået av parathyroidhormon. Behandling av hyperkalsemi er rettet mot å øke kalsiumutskillelsen og redusere benresorpsjon og inkluderer bruk av salt, natriumdiurese og preparater av pamidronat-typen.

[1], [2], [3], [4],

Fører til hyperkalsemi

Hyperkalsemi utvikler seg vanligvis som følge av overdreven benresorpsjon.

Primær hyperparathyroidisme er en generalisert lidelse som utvikler seg som følge av overdreven sekresjon av parathyroidhormon (PTH) av en eller flere skjoldbruskkjertler. Det er trolig den vanligste årsaken til hyperkalsemi. Frekvensen øker med alderen og høyere hos postmenopausale kvinner. Det observeres også med høy frekvens 3 og flere tiår etter bestråling av nakkeområdet. Det er familie og sporadiske former. Familieformer med parathyroid kjertel adenomer blir observert hos pasienter med andre endokrine svulster. Primær hyperparathyroidisme forårsaker hypofosfatemi og økt benresorpsjon.

Selv om asymptomatisk hyperkalsemi ofte observeres, er nephrolithiasis også vanlig, spesielt i utviklingen av hyperkalsiuri forårsaket av langvarig hyperkalsemi. Hos pasienter med primær hyperparathyroidisme i 90% av tilfellene, avslører histologisk undersøkelse parathyroid adenom, selv om det noen ganger er vanskelig å skille adenom fra normal kjertel. Ca. 7% av tilfellene er forbundet med hyperplasi av 2 eller flere kjertler. Parathyroid kreft er definert i 3% tilfeller.

De viktigste årsakene til hypercalcemia

Økt benresorpsjon

• Kreft med metastaser i beinet: spesielt karsinom, leukemi, lymfom, myelom.
• Hypertyreose.
• Humoral hyperkalsemi i ondartede neoplasmer: det vil si hyperkalsemi av kreften i fravær av benmetastaser.
• Immobilisering: Spesielt hos unge, voksende pasienter, med ortopedisk fiksering, med Pagets sykdom; også hos eldre pasienter med osteoporose, paraplegi og quadriplegia.
• Overskudd av parathyreoideahormon: primær hyperparatyreoidisme, parathyroid karsinom, familiær gipokaltsiuricheskaya hyperkalsemi sekundær hyperparathyroidisme.
• Toksisitet av vitamin D, A.

Overdreven LC absorpsjon og / eller kalsiuminntak

• Melk-alkalisk syndrom.
• Sarcoidose og andre granulomatøse sykdommer.
• Toksisitet av vitamin D.

Økt konsentrasjon av plasmaproteiner

• En uklar mekanisme.
• Osteomalaki indusert av aluminium.
• Hypercalcemia hos barn.
• Litiumforgiftning, teofyllin.
• Myxedema, Addisons sykdom, Cushings sykdom etter operasjon.
• Malignt neuroleptisk syndrom
• Behandling av tiazider diuretika.
• artefakt
• Kontakt med blod med forurensede retter.
• Langvarig venøs stasis ved prøvetaking av en blodprøve

Syndromet av familiær hypokalciurisk hyperkalsemi (CHH) er autosomal dominant. I de fleste tilfeller oppstår en inaktiverende mutasjon av genet som koder for en kalsiumfølsom reseptor, hvilket resulterer i behovet for et høyt nivå av plasmakalsium for å hemme sekresjonen av PTH. PTH-sekresjon stimulerer fosfatutskillelse. Det er vedvarende hyperkalsemi (vanligvis asymptomatisk), ofte fra tidlig alder; normale eller litt forhøyede nivåer av PTH; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Nyresykdommer er normal, nephrolithiasis er ikke karakteristisk. Imidlertid utvikler noen ganger alvorlig pankreatitt. Dette syndromet, som er forbundet med parathyroid hyperplasi, helbringer ikke med subtotal parathyroidektomi.

Sekundær hyperparathyroidisme observeres når langvarig hyperkalsemi forårsaket av tilstander som nyresvikt eller intestinal malabsorbsjonssyndrom, stimulerer økt utskillelse av PTH. Det er hyperkalsemi eller, sjeldnere, normokalcemi. Sensibiliteten til parathyroidkjertlene til kalsium kan reduseres på grunn av glandulær hyperplasi og en økning i settpunktet (dvs. Mengden kalsium som er nødvendig for å redusere PTH-sekresjon).

Tertiær hyperparathyroidisme betyr tilstander hvor PTH-sekresjon oppnår en autonom karakter. Det observeres vanligvis hos pasienter med langvarig sekundær hyperparathyroidisme, for eksempel hos pasienter med et terminalt stadium av nyresykdom som varer i flere år.

Kreft er en vanlig årsak til hyperkalsemi. Selv om det er flere mekanismer for å heve plasmakalsium opptrer primært som et resultat av benresorpsjon. Humoral hyperkalsemi av kreft (f.eks. E. Hyperkalsemi med eller uten minimale benmetastaser) observeres oftere i plateepitel adenom, renal celle adenom, brystkreft, prostatakreft og ovarie. Tidligere mange tilfeller av kreft humoral hyperkalsemi assosiert med ektopisk produksjon av PTH. Men noen av disse tumorene utskiller PTH-relatert peptid som binder seg til PTH-reseptoren i ben og nyre- og hormonetterligner mange effekter, inkludert benresorpsjon. Hematologisk malignitet, for det meste myelomceller, men også noen av lymfom og lymfosarkom forårsake hyperkalsemi ved å slippe en gruppe av cytokiner som stimulerer benresorpsjon ved osteoklaster, som fører til hjemmene osteolytiske lesjoner og / eller diffus osteopeni. Hyperkalsemi kan forekomme som et resultat av en lokal frigivelse av cytokiner eller prostaglandiner osteoklastaktiviruyuschih og / eller direkte ben reabsorpsjon metastatiske tumorceller.

Høye nivåer av endogen kalsitriol er også en sannsynlig årsak. Selv om hos pasienter med solide tumorer, er plasmakonsentrasjonene vanligvis lave, forhøyede nivåer observeres noen ganger hos pasienter med lymfomer. Eksogent vitamin D i farmakologiske doser fører til økt benresorpsjon, samt økt intestinal kalsiumabsorpsjon, noe som fører til hyperkalsemi og hyperkalcuriuri.

Granulomatøse sykdommer som sarkoidose, tuberkulose, spedalskhet, berylliose, histoplasmose, fører til hyperkalsemi og hypercalciuria. I sarkoidose hyperkalsemi og hypercalciuria utvikles som et resultat av omdannelse av en uregulert inaktiv form av vitamin D til den aktive, sannsynligvis på grunn av ekspresjonen av enzymet i mononukleære celler 1agidroksilazy sarcoid granulomer. Likeledes, i pasienter med tuberkulose og silikose observerte forhøyede nivåer kaptsitriola. Dessuten må det være andre mekanismer for hyperkalsemi, som hyperkalsemi hos pasienter med spedalskhet og en reduksjon i nivået av kalsitriol.

Immobilisering, spesielt langvarig sengestøtte hos pasienter med risikofaktorer, kan føre til hyperkalsemi forårsaket av akselerert benresorpsjon. Hypercalkemi utvikler seg innen dager eller uker fra starten av sengen hviler. Hos pasienter med Pagets sykdom er risikoen for hyperkalsemi under sengestøtten høyest.

Idiopatisk hyperkalsemi nyfødte (Williams syndrom) er en ekstremt sjelden sporadiske inngrep med dysmorphic ansiktstrekk, kardiovaskulære anomalier, hypertensjon pochechnososudistoy og hyperkalsemi. Metabolisme av PTH og vitamin D er normalt, men reaksjonen av kalsitonin til kalsiumadministrasjon kan være unormal.

I melken og alkalisk syndrom forekommer overdreven inntak av kalsium og alkalier, vanligvis med selvmedikasjon av kalsiumkarbonatantacida for dyspepsi eller for forebygging av osteoporose. Utvikling av hyperkalcemi, metabolsk alkalose og nyresvikt. Tilgjengeligheten av effektive legemidler til behandling av magesår og osteoporose reduserte signifikant forekomsten av dette syndromet.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer hyperkalsemi

Med en lett grad av hyperkalsemi hos mange pasienter er asymptomatisk. Tilstanden oppdages ofte under rutinemessig laboratorietesting. Kliniske manifestasjoner av hyperkalsemi inkluderer forstoppelse, anoreksi, kvalme og oppkast, magesmerter og tarmobstruksjon. Krenkelse av nyrens konsentrasjonsfunksjon fører til polyuria, nocturia og polydipsi. Økt plasmakalsiumnivåer høyere enn 12 mg / dl (mer enn 3,0 mmol / L) bevirker en emosjonell labilitet, svekket bevissthet, delirium, psykose, sløvhet og koma. De nevromuskulære symptomene på hyperkalsemi inkluderer svakhet i skjelettmuskler. Hypercalciuri med nephrolithiasis er ganske vanlig. Mindre ofte langvarig eller alvorlig hyperkalsemi forårsaker akutt nyresvikt reversibel eller irreversibel nyreskade på grunn av nefrokalsinose (kalsium deponering i nyre parenkym). Hos pasienter med hyperparathyroidisme kan magesår og pankreatitt utvikle seg, men årsakene er ikke forbundet med hyperkalsemi.

Alvorlig hyperkalsemi forårsaker en forkortelse av QT-intervallet på EKG, utvikling av arytmier, spesielt hos pasienter som tar digoksin. Hyperkalsemi mer enn 18 mg / dL (mer enn 4,5 mmol / l) kan forårsake sjokk, nyresvikt og død.

[9], [10]

Diagnostikk hyperkalsemi

Hyperkalsemi - diagnose basert på bestemmelse den generelle graden av  kalsium  plasma mer enn 10,4 mg / dl (mer enn 2,6 mmol / L) eller plasma ioniserte kalsiumnivåer i løpet av 5,2 mg / dl (1,3 mmol / L). Hyperkalsemi kan være skjult med et lavt nivå av serumproteiner; Hvis protein- og albuminnivåer er unormale eller hvis et forhøyet nivå av ionisert kalsium mistenkes (for eksempel hvis det er symptomer på hyperkalsemi), er det nødvendig å bestemme nivået av ionisert plasmakalsium.

Årsaken er tydelig fra historien og kliniske data av mer enn 95% av pasientene. Nøye samling av anamnese er nødvendig, særlig vurdering av tidligere kalsiumkonsentrasjoner i plasma; fysisk undersøkelse; radiografi av brystorganer; laboratorieundersøkelser som omfatter bestemmelse av elektrolytter, blodkarbamid, kreatinin, ionisert kalsiumfosfat, alkalisk fosfatase og immunelektroforese av serumproteiner. Hos pasienter uten en åpenbar årsak til hyperkalsemi er definisjonen av intakt PTH og kalsium i urin nødvendig.

Asymptomatisk hyperkalsemi, eksisterende i flere år eller tilgjengelig for flere familiemedlemmer, øker muligheten for CHS. Primær hyperparathyroidisme manifesterer seg vanligvis senere i livet, men kan eksistere i flere år før symptomene begynner. Hvis ingen åpenbare grunner, plasma-kalsiumnivåer mindre enn 11 mg / dl (mindre enn 2,75 mmol / liter) - dette indikerer hyperparathyroidisme, eller andre ikke-maligne årsaker, mens nivåene av mer enn 13 mg / dl (mer enn 3,25 mmol / liter ) foreslår kreft.

Røntgenbilder av brystet er spesielt nyttige fordi de fleste avslører granulomatøse sykdommer som tuberkulose, sarkoidose, silikose og primær lungekreft foci lysering og ødeleggelse skulder ben, ribbe og torakalkolumna.

Røntgenundersøkelse kan også avsløre effekten av sekundær hyperparathyroidisme på benet, oftere hos pasienter som har vært på dialyse i lang tid. Ved generell fibrøst osteodystrofi (ofte på grunn av primær hyperparatyreoidisme) fører til øket osteoklast-aktivitet bentap med fibrøs degenerasjon og dannelsen av cystisk fibrose og noder. Siden karakteristiske beinlesjoner bare observeres med en progressiv sykdom, anbefales ikke bruk av røntgenundersøkelse hos asymptomatiske pasienter. Røntgenundersøkelse avslører vanligvis bein cyster, heterogen utseende av skallen, subperiosteal benresorpsjon i phalanges og den distale enden av krageben.

Definisjonen av årsaken til hyperkalsemi er ofte basert på laboratorieundersøkelser.

Ved hyperparathyroidisme er kalsiumnivåene i plasma sjelden større enn 12 mg / dL (større enn 3,0 mmol / L), men nivået av ionisert plasmakalsium er nesten alltid forhøyet. Lavt plasmafosfatnivå antyder hyperparathyroidisme, spesielt i kombinasjon med økt utskillelse av fosfater. Når hyperparathyroidism fører til endring i beinstruktur, blir alkaliske fosfatase nivåer ofte forhøyet. Forhøyede nivåer av intakt PTH, spesielt utilstrekkelig utvinning (dvs. I fravær av hypokalcemi), er diagnostisk. I fravær av en familiehistorie av endokrin neoplasi, bestråling av nakken eller annen åpenbar årsak, antas primær hyperparathyroidisme. Kronisk nyresykdom antyder sekundær hyperparathyroidisme, men det kan også være primær hyperparathyroidisme. Hos pasienter med kronisk nyresykdom antyder høye kalsiumnivåer i plasma og normale fosfatnivåer primær hyperparathyroidisme, mens forhøyede fosfatnivåer er sekundær hyperparathyroidisme.

Behovet for lokalisering av parathyroid vev før kirurgi på parathyroid kjertler er kontroversielt. CT studier med eller uten biopsi, MR, ultralyd, digital angiografi, skanning med thallium 201 itehnetsiem99 brukt til dette formålet, og har vært svært nøyaktig, men ble ikke bedre generelt høy effektivitet paratyreoidektomi utført av erfarne kirurger. For å bestemme enslig adenom kan påføres technetium sestamibi 99 som har større sensitivitet og spesifisitet.

Når den resterende eller tilbakevendende hyperparatyroidisme etter kirurgi på kjertel krever visualiseringen, noe som kan avsløre en unormalt fungering biskjoldkjertlene i atypiske steder hals og mediastinum. Bruken av technetium 99 sestambi er den mest sensitive metoden for visualisering. Før gjentatt parathyroidektomi er det noen ganger nødvendig å utføre flere visualiseringer (MR, CT, ultralyd i tillegg til technetium-99 sestambi).

Konsentrasjon i plasma av kalsium over 12 mg / dl (mer enn 3 mmol / l) antyder svulster eller andre årsaker, men ikke hyperparathyroidisme. Med humoral krefthyperkalsemi er nivået av PTH vanligvis redusert eller ikke bestemt; fosfatnivået reduseres ofte; metabolsk alkalose, hypokloremi og hypoalbuminemi observeres. Suppression av PTH skiller denne tilstanden fra primær hyperparathyroidisme. Humoral hyperkalsemi av karsinom kan diagnostiseres ved påvisning av PTG-bundet peptid i blodplasma.

Anemi, azotemi og hyperkalsemi antyder myelom. Diagnosen myeloma er bekreftet ved undersøkelse av beinmarg eller i nærvær av monoklonal gammopati.

Hvis Pagets sykdom mistenkes, er det nødvendig å starte forskning med radiografi.

CHS, vanndrivende behandling, nyresvikt, melke-alkalisk syndrom kan forårsake hyperkalsemi uten hypercalciuri. CHS er differensiert fra primær hyperparathyroidisme i henhold til tidlig oppstart, hyppig hypermagnesi, forekomsten av hyperkalsemi uten hyperkalcuriuri hos mange familiemedlemmer. Fraksjonell kalsiumutskillelse (forholdet mellom kalsiumklarering og kreatininclearance) er lavt (mindre enn 1%) med CHS; med primær hyperparathyroidisme økte nesten alltid (1-4%). Intact PTH kan økes eller innenfor normale grenser, noe som sannsynligvis reflekterer endringer i den inverse reguleringen av parathyroid kjertelfunksjon.

Melkalkalisk syndrom er definert i historien om økt inntak av kalsiumantacida, samt ved identifisering av en kombinasjon av hyperkalsemi, metabolsk alkalose og noen ganger azotemi med hypokalkauri. Diagnosen bekreftes dersom kalsiumnivået raskt vender tilbake til normal med seponering av kalsium og alkaliminntak, men nyresvikt kan fortsette med nekrokalsinose. Sirkulerende PTH reduseres vanligvis.

I hyperkalcemi forårsaket av sarcoidose og andre granulomatøse sykdommer, så vel som lymfomer, kan kalsitriolnivåer i plasma økes. Toksisiteten til vitamin D er også preget av en økning i nivået av kalsitriol. For andre endokrine årsaker til hyperkalsemi, som tyrotoksikose og Addisons sykdom, bidrar typiske laboratorieresultater i disse lidelsene til diagnosen.

[11], [12]

Behandling hyperkalsemi

For å redusere konsentrasjonen av kalsium i plasma, er det 4 hovedstrategier: redusering av intestinal kalsiumabsorpsjon, økt kalsiumutskillelse i urinen, reduksjon av benresorpsjon og fjerning av overskytende kalsium ved dialyse. Behandlingen som brukes avhenger av årsaken og omfanget av hyperkalsemi.

Lys hyperkalsemi - behandling [plasmakalsiumnivå mindre enn 11,5 mg / dl (mindre enn 2,88 mmol / l)], der symptomene er små, bestemmes etter diagnose. Korrigering av den opprinnelige årsaken utføres. Hvis symptomene er signifikante, bør behandling rettes mot å redusere plasmakalsiumnivået. Fosfatinntak kan brukes. Når det tas med mat, er det bindende med kalsium, som forhindrer absorpsjon. Startdosen er 250 mg elementær P04 (i form av natrium- eller kaliumsalt) 4 ganger daglig. Dosen kan økes til 500 mg 4 ganger daglig om nødvendig. En annen type behandling er å øke utskillelsen av kalsium i urinen med utnevnelsen av isotonisk saltoppløsning med et løpedrivende middel. I fravær av betydelig hjertesvikt administreres 1-2 liter saltoppløsning innen 2-4 timer, da hypovolemi vanligvis observeres hos pasienter med hyperkalsemi. For å opprettholde en diuresis på 250 ml / t, inntreffer intravenøs administrering av 20-40 mg furosemid hver 2-4 timer. For å forhindre hypokalemi og hypomagnesemi overvåkes disse elektrolyttene hver 4. Time under behandlingen, og om nødvendig, intravenøs erstatning. Konsentrasjonen av kalsium i plasma begynner å synke om 2-4 timer og når et normalt nivå innen 24 timer.

Moderat hyperkalsemi - Behandling [plasmakalsium-nivå på 11,5 mg / dl (mer enn 2,88 mmol / l) og mindre enn 18 mg / dl (mindre enn 4,51 mmol / l)] kan utføres med isotont saltvann og løkke som diuretika beskrevet ovenfor, eller avhengig av årsaken, legemidler som reduserer benresorpsjon (kalsitonin, bisfosfonater, plikamycin eller galliumnitrat), glukokortikoider eller klorokin.

Calcitonin frigis normalt som følge av hyperkalsemi med skjoldbruskkjertel C-celler, reduserer nivået av plasmakalsium ved å hemme aktiviteten til osteoklaster. Sikker er dosen 4-8 IE / kg subkutant hver 12. Time. Effekt ved behandling av kreftassosiert hyperkalsemi er begrenset til en kort operasjonsperiode, utvikling av takykylaks og manglende respons hos mer enn 40% av pasientene. Men en kombinasjon av calcitonin og prednisolon kan kontrollere plasmakalsiumnivået i flere måneder hos pasienter med kreft. Hvis kalsitonin slutter å virke, kan administrasjonen stoppes i 2 dager (prednisolon fortsetter), og deretter fortsette.

Bisfosfonater undertrykker osteoklaster. De er vanligvis de valgfrie stoffene for kreftassosiert hyperkalsemi. For å behandle Pagets sykdom og kreftassosiert hyperkalsemi, brukes etidronat 7,5 mg per kg intravenøst en gang daglig i 3-5 dager. Det kan også påføres 20 mg per 1 kg oralt 1 gang daglig. Pamidronat brukes til kreftassosiert hyperkalsemi en gang i en dose på 30-90 mg intravenøst med en gjentakelse etter 7 dager. Reduserer nivået av kalsium i plasma i 2 uker. Zoledronat kan brukes i en dose på 4-8 mg intravenøst og reduserer nivået av kalsiumplasma i gjennomsnitt med mer enn 40 dager. Orale bisfosfonater (alendronat eller rezidronat) kan brukes til å opprettholde kalsium på et normalt nivå.

Plicamycin 25 mg / kg intravenøst en gang om dagen on i 50 ml av 5% dekstrose-oppløsning i 4-6 timer er effektiv i pasienter med hyperkalsemi indusert kreft, men lite brukt fordi andre stoffer sikrere. Gallium nitrat er også effektiv i disse forholdene, men er sjelden brukt på grunn av nyretoksisitet og begrenset klinisk erfaring. Tilsetningen av glukokortikoider (f.eks prednisolon 20-40 mg oralt en gang daglig 1) effektivt kontrollerer hyperkalsemi ved å redusere produksjon av kalsitriol og intestinal kalsiumabsorpsjon i pasienter med vitamin D-toksisitet, idiopatisk hyperkalsemi nyfødte og sarkoidose. Noen pasienter med myelom, lymfom, leukemi eller metastatisk nødvendig prednisolon 40 til 60 mg en gang om dagen. Men ikke mer enn 50% av pasientene ikke svare på glukokortikoider, og svar (hvis den finnes) har noen dager; i forbindelse med dette er det vanligvis behov for annen behandling.

Klorokin PO 500 mg oralt en gang daglig nedsetter syntesen av kalsitriol og reduserer plasmakalsiumnivået hos pasienter med sarkoidose. En standard oftalmologisk undersøkelse (for eksempel retinal undersøkelse i 6-12 måneder) er obligatorisk for påvisning av retinale lesjoner avhengig av dosen.

Tung hyperkalsemi - Behandling [plasmakalsium mer enn 18 mg / dl (mer enn 4,5 mmol / L) eller med alvorlige symptomer] er behovet for dialyse ved anvendelse av dialysater med lavt kalsiuminnhold i tillegg til den beskrevne behandling. Hemodialyse er den tryggeste og mest pålitelige kortsiktige behandlingen hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Intravenøs administrasjon av fosfat bør bare brukes med livstruende hyperkalsemi og ineffektivitet av andre metoder, samt umuligheten av hemodialyse. Bør ikke administreres mer enn 1 g intravenøst i 24 timer; vanligvis en eller to doser innen to dager reduserer nivået av kalsiumplasma i 10-15 dager. Kalkning av bløtvev og akutt nyresvikt kan utvikles. Intravenøs administrasjon av natriumsulfat er farligere og mindre effektiv, det bør ikke brukes.

Behandlingen av hyperparathyroidisme hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kombineres med begrensning av fosfatinntak og bruk av PO bindemidler for å forhindre hyperfosfatemi og metastatisk kalsifisering. Ved nyreinsuffisiens er det nødvendig å unngå at aluminiumholdige stoffer forhindrer akkumulering i bein og alvorlig osteomalaki. Til tross for bruken av stoffer som binder fosfater, er det nødvendig å begrense fosfat i mat. Utnevnelsen av vitamin D ved nyresvikt er farlig og krever hyppig overvåking av kalsium og fosfatnivå. Behandling bør begrenses til pasienter med symptomatisk osteomalasi (ikke assosiert med aluminium), sekundær hyperparathyroidisme eller postoperativ hypokalcemi. Selv om kalsitriol ofte foreskrives sammen med kalsium innover for å undertrykke sekundær hyperparathyroidisme, er resultatene forskjellige hos pasienter med et terminalt stadium av nyresykdom. Den parenterale formen av kalsitriol hindrer bedre sekundær hyperparathyroidisme, da høye nivåer i plasmaet direkte undertrykker frigivelsen av PTH.

Økende serumkalsiumnivåer kompliserer ofte vitamin D-behandling i dialysepasienter. Enkel osteomalasi kan reagere på inntak 0,25-0,5 mikrogram per dag av kalsitriol og hyperkalsemi postoperativ korreksjon kan kreve en lang tids bruk av 2 mg av kalsitriol per dag og mer enn 2 gram kalsium per dag. Calcimimetic, cinacalcete representerer en ny klasse medikamenter som reduserer PTH-nivåene i dialysepasienter uten å øke serumkalsium. Osteomalak forårsaket av aluminium observeres vanligvis hos dialysepasienter som tok store mengder aluminiumholdige stoffer som binder fosfater. Disse pasientene må fjerne aluminium med deferoksamin før forbedringen av beinskader forbundet med å ta calcitriol begynner.

Symptomatisk eller progressiv hyperparathyroidisme behandles kirurgisk. Adenomatøse kjertler fjernes. Det gjenværende parathyroid-vevet blir også vanligvis fjernet, da det er vanskelig å identifisere parathyroidkjertler under etterfølgende kirurgisk undersøkelse. For å forhindre utvikling av hypoparathyreoidisme, blir en liten del av den normale parathyroidkjertelen reimplantert i buken av sternocleidomastoidmuskel eller subkutant på underarmen. Noen ganger blir cryopreservering av vev brukt til etterfølgende transplantasjon ved utvikling av hypoparathyroidisme.

Indikasjoner for kirurgi hos pasienter med mild primær hyperparathyroidisme er kontroversielle. I sammendragsrapport Symposium (2002), National Institutes of Health gjennomført som fokuserte på asymptomatiske primær hyperparatyreoidisme, viser følgende indikasjoner for kirurgi: plasma kalsium nivå ved 1 mg / dL (0,25mmol / l) var høyere enn normalt; kalsiuri mer enn 400 mg / dag (10 mmol / dag); kreatininclearance er 30% lavere enn aldersnorm; toppbentetthet på hofte, lumbale ryggrad eller radius på 2,5 standardavvik under kontrollen; alder mindre enn 50 år; muligheten for forverring i fremtiden.

Hvis operasjonen ikke blir utført, bør pasienten holde den motoriske aktivitet (unngå immobilisering), en diett med lite kalsium, drikke mye væske for å redusere risikoen for nyresten, unngå å ta legemidler som øker plasmanivået av kalsium, såsom tiazider. Kalsiumnivået i plasma og nyrefunksjonen bør vurderes hver 6. Måned, bein tetthet - hver 12. Måned.

Selv om pasienter med asymptomatisk primær hyperparathyroidisme uten bevis for kirurgi kan gjennomgå konservativ behandling, forblir det tvil om subklinisk bentap, hypertensjon og lang levetid. Selv om CHS utvikles på grunn av tilstedeværelsen av histologisk unormal paratyreoidvev, er responsen på subtotal parathyroidektomi utilfredsstillende. Siden alvorlige kliniske manifestasjoner er sjeldne, er det vanligvis tilstrekkelig å bruke periodisk medisinbehandling.

Med mild hyperparathyroidisme, reduseres kalsiumnivået i plasma til normale nivåer 24-48 timer etter operasjonen; det er nødvendig å kontrollere nivået av kalsium. Hos pasienter med alvorlig generalisert fibrøs osteodystrofi kan langvarig symptomatisk hypokalsemi forekomme etter operasjon, dersom 10-20 g elementskalsium ikke ble foreskrevet noen dager før operasjonen. Selv med preoperativ administrasjon av Ca, kan det være behov for økte doser av Ca og vitamin D, mens benkalsium (hypercalcemia) er i overskudd.