Hyperkalsemi

Hyperkalsemi er en total plasmakalsiumkonsentrasjon større enn 10,4 mg/dl (> 2,60 mmol/l) eller ionisert plasmakalsium større enn 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). Vanlige årsaker inkluderer hyperparatyreoidisme, vitamin D-toksisitet og kreft. Kliniske manifestasjoner inkluderer polyuri, forstoppelse, muskelsvakhet, nedsatt bevissthet og koma. Diagnosen er basert på måling av plasmanivåer av ionisert kalsium og paratyreoideahormon. Behandling av hyperkalsemi er rettet mot å øke kalsiumutskillelsen og redusere benresorpsjonen og inkluderer salt- og natriumdiurese og legemidler som pamidronat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fører til hyperkalsemi

Hyperkalsemi utvikler seg vanligvis som et resultat av overdreven benresorpsjon.

Primær hyperparatyreoidisme er en generalisert lidelse som følge av overdreven utskillelse av paratyreoideahormon (PTH) fra en eller flere biskjoldkjertler. Det er sannsynligvis den vanligste årsaken til hyperkalsemi. Forekomsten øker med alderen og er høyere hos kvinner etter overgangsalderen. Det sees også med høy frekvens 3 eller flere tiår etter bestråling av nakken. Det finnes familiære og sporadiske former. Familiære former med biskjoldbruskkjerteladenomer sees hos pasienter med andre endokrine svulster. Primær hyperparatyreoidisme forårsaker hypofosfatemi og økt benresorpsjon.

Selv om asymptomatisk hyperkalsemi er vanlig, er nefrolitiasis også vanlig, spesielt når hyperkalsiuri utvikles på grunn av langvarig hyperkalsemi. Hos pasienter med primær hyperparatyreoidisme avslører histologisk undersøkelse et biskjoldbruskkjerteladenom i 90 % av tilfellene, selv om det noen ganger er vanskelig å skille adenom fra en normal kjertel. Omtrent 7 % av tilfellene involverer hyperplasi av 2 eller flere kjertler. Biskjoldbruskkjertelkreft oppdages i 3 % av tilfellene.

Hovedårsaker til hyperkalsemi

Økt benresorpsjon

• Kreft med metastaser til beinvev: spesielt karsinom, leukemi, lymfom, myelomatose.
• Hypertyreose.
• Humoral hyperkalsemi ved malignitet: dvs. hyperkalsemi ved kreft i fravær av benmetastaser.
• Immobilisering: spesielt hos unge, voksende pasienter, ved ortopedisk fiksering, ved Pagets sykdom; også hos eldre pasienter med osteoporose, paraplegi og kvadriplegi.
• Overskudd av paratyreoideahormon: primær hyperparatyreoidisme, paratyreoideakarsinom, familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi, sekundær hyperparatyreoidisme.
• Vitamin D, A-toksisitet.

Overdreven mage-tarmopptak og/eller kalsiuminntak

• Melk-alkali-syndrom.
• Sarkoidose og andre granulomatøse sykdommer.
• Vitamin D-toksisitet.

Økt plasmaproteinkonsentrasjon

• Uklar mekanisme.
• Aluminium-indusert osteomalacia.
• Hyperkalsemi hos barn.
• Litium- og teofyllinforgiftning.
• Myksødem, Addisons sykdom, Cushings sykdom etter operasjon.
• Nevroleptisk malignt syndrom
• Behandling med tiaziddiuretika.
• Artefakter
• Kontakt av blod med forurenset oppvask.
• Langvarig venøs stase under blodprøvetaking

Familiært hypokalsiurisk hyperkalsemisyndrom (FHH) er en autosomal dominant lidelse. I de fleste tilfeller oppstår en inaktiverende mutasjon i genet som koder for den kalsiumfølsomme reseptoren, noe som resulterer i behovet for høye plasmakalsiumnivåer for å hemme PTH-sekresjon. PTH-sekresjon stimulerer fosfatutskillelse. Det er vedvarende hyperkalsemi (vanligvis asymptomatisk), ofte fra tidlig alder; normale eller litt forhøyede PTH-nivåer; hypokalsiuri; hypermagnesemi. Nyrefunksjonen er normal, nefrolitiasis er uvanlig. Imidlertid utvikles alvorlig pankreatitt av og til. Dette syndromet, assosiert med biskjoldbruskkjertelhyperplasi, kureres ikke med subtotal paratyreoidektomi.

Sekundær hyperparatyreoidisme oppstår når langvarig hyperkalsemi, forårsaket av tilstander som nyresvikt eller intestinale malabsorpsjonssyndromer, stimulerer økt sekresjon av PTH. Hyperkalsemi eller, sjeldnere, normokalsemi oppstår. Biskjoldkjertlenes følsomhet for kalsium kan være redusert på grunn av kjertelhyperplasi og et økt settpunkt (dvs. mengden kalsium som trengs for å redusere PTH-sekresjon).

Tertiær hyperparatyreoidisme refererer til tilstander der PTH-sekresjon blir autonom. Det ses vanligvis hos pasienter med langvarig sekundær hyperparatyreoidisme, for eksempel de med nyresvikt i sluttstadiet som har vart i flere år.

Kreft er en vanlig årsak til hyperkalsemi. Selv om det finnes flere mekanismer, skyldes forhøyet plasmakalsium vanligvis beinresorpsjon. Humoral hyperkalsemi ved kreft (dvs. hyperkalsemi med liten eller ingen beinmetastase) sees oftest ved plateepiteladenom, nyrecelleadenom, bryst-, prostata- og eggstokkreft. Mange tilfeller av humoral hyperkalsemi ved kreft ble tidligere tilskrevet ektopisk produksjon av PTH. Noen av disse svulstene skiller imidlertid ut PTH-relatert peptid, som binder seg til PTH-reseptorer i bein og nyre og etterligner mange av hormonets effekter, inkludert beinresorpsjon. Hematologiske maligniteter, oftest myelomatose, men også noen lymfomer og lymfosarkomer, forårsaker hyperkalsemi ved å frigjøre et panel av cytokiner som stimulerer osteoklastbeinresorpsjon, noe som resulterer i fokus for osteolytisk skade og/eller diffus osteopeni. Hyperkalsemi kan utvikle seg som et resultat av lokal frigjøring av osteoklastaktiverende cytokiner eller prostaglandiner og/eller direkte reabsorpsjon av bein av metastatiske tumorceller.

Høye nivåer av endogent kalsitriol er også en sannsynlig årsak. Selv om plasmakonsentrasjonene vanligvis er lave hos pasienter med solide svulster, ses forhøyede nivåer av og til hos pasienter med lymfomer. Eksogent vitamin D i farmakologiske doser forårsaker økt benresorpsjon samt økt intestinal absorpsjon av kalsium, noe som fører til hyperkalsemi og hyperkalsiuri.

Granulomatøse sykdommer som sarkoidose, tuberkulose, spedalskhet, beryliose, histoplasmose og koksidioimykose resulterer i hyperkalsemi og hyperkalsiuri. Ved sarkoidose skyldes hyperkalsemi og hyperkalsiuri uregulert omdannelse av inaktivt vitamin D til aktivt vitamin D, sannsynligvis på grunn av uttrykk av enzymet 1a-hydroksylase i mononukleære celler i sarkoidgranulomer. Tilsvarende er det rapportert om forhøyede kalsitriolnivåer hos pasienter med tuberkulose og silikose. Andre mekanismer må også være involvert, siden reduserte kalsitriolnivåer er rapportert hos pasienter med hyperkalsemi og spedalskhet.

Immobilisering, spesielt langvarig sengeleie hos pasienter med risikofaktorer, kan føre til hyperkalsemi på grunn av akselerert benresorpsjon. Hyperkalsemi utvikles innen dager til uker med sengeleie. Pasienter med Pagets sykdom i beinvevet har høyest risiko for hyperkalsemi ved sengeleie.

Idiopatisk hyperkalsemi hos nyfødte (Williams syndrom) er en ekstremt sjelden sporadisk lidelse med dysmorfe ansiktstrekk, kardiovaskulære abnormaliteter, renal vaskulær hypertensjon og hyperkalsemi. PTH- og vitamin D-metabolismen er normal, men kalsitoninresponsen på kalsiumadministrasjon kan være unormal.

Melke-alkali-syndrom er et overforbruk av kalsium og alkalier, vanligvis på grunn av selvmedisinering med kalsiumkarbonat-antacida for dyspepsi eller for å forebygge osteoporose. Hyperkalsemi, metabolsk alkalose og nyresvikt utvikler seg. Tilgjengeligheten av effektive legemidler for behandling av magesår og osteoporose har redusert forekomsten av dette syndromet betydelig.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer hyperkalsemi

Mild hyperkalsemi er asymptomatisk hos mange pasienter. Tilstanden oppdages ofte under rutinemessige laboratorietester. Kliniske manifestasjoner av hyperkalsemi inkluderer forstoppelse, anoreksi, kvalme og oppkast, magesmerter og ileus. Nedsatt nyrekonsentrasjonsfunksjon fører til polyuri, nokturi og polydipsi. Plasmakalsiumnivåer over 12 mg/dl (større enn 3,0 mmol/l) forårsaker emosjonell labilitet, nedsatt bevissthet, delirium, psykose, stupor og koma. Nevromuskulære manifestasjoner av hyperkalsemi inkluderer skjelettmuskelsvakhet. Hyperkalsiuri med nefrolitiasis er vanlig. Mindre vanlig forårsaker langvarig eller alvorlig hyperkalsemi reversibel akutt nyresvikt eller irreversibel nyreskade på grunn av nefrokalsinose (avsetning av kalsiumsalter i nyreparenkymet). Pasienter med hyperparatyreoidisme kan utvikle magesår og pankreatitt, men årsakene er ikke relatert til hyperkalsemi.

Alvorlig hyperkalsemi forårsaker forkorting av QT-intervallet på EKG, utvikling av arytmier, spesielt hos pasienter som tar digoksin. Hyperkalsemi større enn 18 mg/dl (større enn 4,5 mmol/l) kan forårsake sjokk, nyresvikt og død.

[ 9 ], [ 10 ]

Diagnostikk hyperkalsemi

Hyperkalsemi - Diagnosen stilles ved å finne et totalt plasmakalsiumnivå på over 10,4 mg/dl (større enn 2,6 mmol/l) eller et ionisert plasmakalsiumnivå på over 5,2 mg/dl (større enn 1,3 mmol/l). Hyperkalsemi kan maskeres av lave serumproteinnivåer. Hvis protein- og albuminnivåene er unormale, eller hvis det er mistanke om forhøyede ioniserte kalsiumnivåer (f.eks. ved symptomer på hyperkalsemi), bør ionisert plasmakalsiumnivå måles.

Årsaken er åpenbar ut fra sykehistorien og kliniske funn hos mer enn 95 % av pasientene. En nøye sykehistorie, spesielt vurdering av tidligere plasmakalsiumkonsentrasjoner; fysisk undersøkelse; røntgenbilde av brystet; og laboratorieundersøkelser inkludert elektrolytter, blodurea nitrogen, kreatinin, ionisert kalsiumfosfat, alkalisk fosfatase og serumproteinimmunoelektroforese er nødvendig. Hos pasienter uten åpenbar årsak til hyperkalsemi bør intakt PTH og urinkalsium måles.

Asymptomatisk hyperkalsemi som har vært tilstede i flere år eller som forekommer i flere familiemedlemmer øker muligheten for FHH. Primær hyperparatyreoidisme manifesterer seg vanligvis senere i livet, men kan eksistere i flere år før symptomene utvikler seg. I mangel av åpenbare årsaker tyder plasmakalsiumnivåer under 11 mg/dl (mindre enn 2,75 mmol/l) på hyperparatyreoidisme eller andre ikke-maligne årsaker, mens nivåer over 13 mg/dl (større enn 3,25 mmol/l) tyder på kreft.

Røntgenbilde av thorax er spesielt nyttig for å oppdage de fleste granulomatøse sykdommer som tuberkulose, sarkoidose, silikose, samt primær lungekreft, lyseskader og beinskader i skulder, ribbein og brystrygg.

Røntgenundersøkelse kan også avsløre effektene av sekundær hyperparatyreoidisme på beinvevet, oftere hos pasienter på langvarig dialyse. Ved generalisert fibrøs osteodystrofi (ofte sekundær til primær hyperparatyreoidisme) forårsaker økt osteoklastaktivitet bentap med fibrøs degenerasjon og dannelse av cystiske og fibrøse noduler. Fordi karakteristiske beinlesjoner bare forekommer ved avansert sykdom, anbefales ikke røntgenundersøkelse hos asymptomatiske pasienter. Røntgenundersøkelse viser vanligvis beincyster, et heterogent utseende på skallen og subperiosteal beinresorpsjon i falangene og de distale ender av kragebeinene.

Å bestemme årsaken til hyperkalsemi er ofte avhengig av laboratorietester.

Ved hyperparatyreoidisme er plasmakalsium sjelden høyere enn 12 mg/dl (større enn 3,0 mmol/l), men ionisert plasmakalsium er nesten alltid forhøyet. Lavt plasmafosfat tyder på hyperparatyreoidisme, spesielt når det er assosiert med økt fosfatutskillelse. Når hyperparatyreoidisme forårsaker skjelettavvik, er plasma alkalisk fosfatase ofte forhøyet. Forhøyet intakt PTH, spesielt en upassende økning (dvs. i fravær av hypokalsemi), er diagnostisk. I fravær av familiehistorie med endokrin neoplasi, bestråling av nakken eller annen åpenbar årsak, mistenkes primær hyperparatyreoidisme. Kronisk nyresykdom tyder på sekundær hyperparatyreoidisme, men primær hyperparatyreoidisme kan også eksistere. Hos pasienter med kronisk nyresykdom tyder høye plasmakalsiumnivåer og normale fosfatnivåer på primær hyperparatyreoidisme, mens forhøyede fosfatnivåer tyder på sekundær hyperparatyreoidisme.

Behovet for lokalisering av biskjoldbruskkjertelvev før biskjoldbruskkjertelkirurgi er kontroversielt. CT-skanninger med eller uten biopsi, MR, ultralyd, digital angiografi og thallium-201- og technetium-99-skanning har blitt brukt til dette formålet og har vært svært nøyaktige, men har ikke forbedret den generelt høye suksessraten for biskjoldbruskkjerteldektomier utført av erfarne kirurger. Technetium-99 sestamibi, som har større sensitivitet og spesifisitet, kan brukes til å oppdage solitære adenomer.

Ved gjenværende eller tilbakevendende hyperparatyreoidisme etter skjoldbruskkirurgi er avbildning nødvendig for å identifisere unormalt fungerende biskjoldkjertler på uvanlige steder i nakken og mediastinum. Technetium-99 sestamibi er den mest sensitive avbildningsmetoden. Flere avbildningsstudier (MR, CT, ultralyd i tillegg til technetium-99 sestamibi) er noen ganger nødvendige før gjentatt paratyreoidektomi.

En plasmakalsiumkonsentrasjon på over 12 mg/dl (større enn 3 mmol/l) tyder på svulster eller andre årsaker, men ikke hyperparatyreoidisme. Ved humoral hyperkalsemi ved karsinom er PTH vanligvis lav eller ikke påvisbar; fosfat er ofte lavt; metabolsk alkalose, hypokloremi og hypoalbuminemi er tilstede. Undertrykkelse av PTH skiller denne tilstanden fra primær hyperparatyreoidisme. Humoral hyperkalsemi ved karsinom kan diagnostiseres ved å påvise PTH-relatert peptid i plasma.

Anemi, azotemi og hyperkalsemi tyder på myelomatose. Diagnosen myelomatose bekreftes ved benmargsundersøkelse eller ved tilstedeværelse av monoklonal gammopati.

Ved mistanke om Pagets sykdom bør undersøkelser starte med radiografi.

FHH, diuretikabehandling, nyresvikt og melk-alkalisyndrom kan forårsake hyperkalsemi uten hyperkalsuri. FHH differensieres fra primær hyperparatyreoidisme ved tidlig debut, hyppig hypermagnesemi og tilstedeværelse av hyperkalsemi uten hyperkalsuri hos mange familiemedlemmer. Fraksjonell kalsiumutskillelse (forholdet mellom kalsiumclearance og kreatininclearance) er lav (mindre enn 1 %) ved FHH; ved primær hyperparatyreoidisme er den nesten alltid forhøyet (1–4 %). Intakt PTH kan være forhøyet eller innenfor normalområdet, noe som sannsynligvis gjenspeiler endringer i tilbakekoblingsreguleringen av biskjoldbruskkjertelfunksjonen.

Melke-alkali-syndrom er definert av en historie med økt inntak av kalsiumsyreneutraliserende midler og tilstedeværelsen av en kombinasjon av hyperkalsemi, metabolsk alkalose og noen ganger azotemi med hypokalsiuri. Diagnosen bekreftes dersom kalsiumnivåene raskt går tilbake til det normale når kalsium- og alkaliinntaket avsluttes, men nyresvikt kan vedvare ved nefrokalsinose. Sirkulerende PTH er vanligvis redusert.

Plasmakalsitriolnivåene kan være forhøyede ved hyperkalsemi på grunn av sarkoidose og andre granulomatøse sykdommer og lymfomer. Vitamin D-toksisitet er også karakterisert av forhøyede kalsitriolnivåer. Ved andre endokrine årsaker til hyperkalsemi, som tyreotoksikose og Addisons sykdom, er typiske laboratoriefunn ved disse lidelsene nyttige for å stille diagnosen.

[ 11 ], [ 12 ]

Behandling hyperkalsemi

Det finnes fire hovedstrategier for å redusere kalsiumkonsentrasjonen i plasma: redusert kalsiumabsorpsjon i tarmen, økt kalsiumutskillelse i urinen, redusert benresorpsjon og fjerning av overflødig kalsium ved dialyse. Behandlingen som brukes avhenger av årsaken til og graden av hyperkalsemi.

Mild hyperkalsemi - behandling [plasmakalsium mindre enn 11,5 mg/dl (mindre enn 2,88 mmol/l)], der symptomene er milde, bestemmes etter at diagnosen er stilt. Den underliggende årsaken korrigeres. Hvis symptomene er betydelige, bør behandlingen rettes mot å senke plasmakalsiumnivået. Oral fosfat kan brukes. Når det gis sammen med mat, binder fosfat seg til kalsium og forhindrer absorpsjon. Startdosen er 250 mg elementært P04 (som natrium- eller kaliumsalt) 4 ganger daglig. Dosen kan økes til 500 mg 4 ganger daglig om nødvendig. En annen behandlingsform er å øke kalsiumutskillelsen i urinen ved å gi isotonisk saltvann med et loop-diuretikum. Ved fravær av betydelig hjertesvikt gis 1 til 2 l saltvann over 2 til 4 timer, siden pasienter med hyperkalsemi vanligvis er hypovolemiske. For å opprettholde en diurese på 250 ml/t administreres 20–40 mg furosemid intravenøst hver 2.–4. time. For å unngå hypokalemi og hypomagnesemi overvåkes disse elektrolyttene hver 4. time under behandlingen, og intravenøs erstatning utføres om nødvendig. Kalsiumkonsentrasjonen i plasma begynner å synke etter 2–4 timer og når normale nivåer innen 24 timer.

Moderat hyperkalsemi – behandling [plasmakalsiumnivå høyere enn 11,5 mg/dl (høyere enn 2,88 mmol/l) og lavere enn 18 mg/dl (mindre enn 4,51 mmol/l)] kan være med isotonisk saltvann og et loop-diuretikum som beskrevet ovenfor, eller, avhengig av årsaken, med legemidler som reduserer benresorpsjon (kalsitonin, bisfosfonater, plikamycin eller galliumnitrat), glukokortikoider eller klorokin.

Kalsitonin skilles normalt ut som respons på hyperkalsemi av skjoldbruskkjertelens C-celler og senker plasmakalsium ved å hemme osteoklastaktivitet. En sikker dose er 4–8 IE/kg subkutant hver 12. time. Effektiviteten i behandling av kreftassosiert hyperkalsemi er begrenset av den korte virkningsvarigheten, utviklingen av takyfylaksi og mangelen på respons hos mer enn 40 % av pasientene. Kombinasjonen av kalsitonin og prednisolon kan imidlertid kontrollere plasmakalsium i flere måneder hos kreftpasienter. Hvis kalsitonin slutter å virke, kan det seponeres i 2 dager (prednisolon fortsettes) og deretter gjenopptas.

Bisfosfonater undertrykker osteoklaster. De er vanligvis de foretrukne legemidlene ved kreftrelatert hyperkalsemi. For behandling av Pagets sykdom og kreftrelatert hyperkalsemi brukes etidronat i en dose på 7,5 mg/kg intravenøst én gang daglig i 3–5 dager. Det kan også brukes med 20 mg/kg oralt én gang daglig. Pamidronat brukes ved kreftrelatert hyperkalsemi i en enkeltdose på 30–90 mg intravenøst, gjentatt etter 7 dager. Det reduserer plasmakalsiumnivåene i 2 uker. Zoledronat kan brukes i en dose på 4–8 mg intravenøst og reduserer plasmakalsiumnivåene i gjennomsnitt mer enn 40 dager. Orale bisfosfonater (alendronat eller resistronat) kan brukes for å opprettholde kalsium på normale nivåer.

Plicamycin 25 mcg/kg intravenøst én gang daglig i 50 ml 5 % dekstrose over 4 til 6 timer er effektivt hos pasienter med kreftindusert hyperkalsemi, men brukes sjeldnere fordi andre midler er tryggere. Galliumnitrat er også effektivt ved denne tilstanden, men brukes sjelden på grunn av nyretoksisitet og begrenset klinisk erfaring. Tilsetning av et glukokortikoid (f.eks. prednisolon 20 til 40 mg oralt én gang daglig) kontrollerer effektivt hyperkalsemi ved å redusere kalsitriolproduksjon og intestinal kalsiumabsorpsjon hos pasienter med vitamin D-toksisitet, idiopatisk hyperkalsemi hos nyfødte og sarkoidose. Noen pasienter med myelomatose, lymfom, leukemi eller metastatisk kreft trenger 40 til 60 mg prednisolon én gang daglig. Imidlertid responderer ikke mer enn 50 % av slike pasienter på glukokortikoider, og responsen (hvis tilstede) tar flere dager, vanligvis noe som nødvendiggjør annen behandling.

Klorokin PO 500 mg PO én gang daglig hemmer kalsitriolsyntesen og reduserer plasmakalsiumnivåene hos pasienter med sarkoidose. Rutinemessig oftalmologisk undersøkelse (f.eks. netthinneundersøkelse innen 6–12 måneder) er obligatorisk for å oppdage netthinneskade på en doseavhengig måte.

Alvorlig hyperkalsemi – behandling [plasmakalsium høyere enn 18 mg/dl (høyere enn 4,5 mmol/l) eller med alvorlige symptomer] krever hemodialyse med lavkalsiumdialysater i tillegg til behandlingene ovenfor. Hemodialyse er den sikreste og mest pålitelige korttidsbehandlingen hos pasienter med nyresvikt.

Intravenøs fosfat bør kun brukes når hyperkalsemi er livstruende og andre metoder har mislyktes, og når hemodialyse ikke er mulig. Ikke mer enn 1 g intravenøst bør gis i løpet av 24 timer; vanligvis vil én eller to doser over to dager senke plasmakalsiumnivået i 10 til 15 dager. Forkalkning av bløtvev og akutt nyresvikt kan utvikle seg. Intravenøs natriumsulfat er farligere og mindre effektivt og bør ikke brukes.

Behandling av hyperparatyreoidisme hos pasienter med nyresvikt innebærer restriksjon av fosfat i kosten og bruk av fosfatbindere for å forhindre hyperfosfatemi og metastatisk forkalkning. Ved nyresvikt bør aluminiumholdige stoffer unngås for å forhindre akkumulering i bein og alvorlig osteomalasi. Restriksjon av fosfat i kosten er nødvendig til tross for bruk av fosfatbindere. Vitamin D-tilskudd ved nyresvikt er farlig og krever hyppig overvåking av kalsium- og fosfatnivåer. Behandlingen bør begrenses til pasienter med symptomatisk osteomalasi (ikke på grunn av aluminium), sekundær hyperparatyreoidisme eller postoperativ hypokalsemi. Selv om kalsitriol ofte gis sammen med oral kalsium for å undertrykke sekundær hyperparatyreoidisme, er resultatene varierende hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet. Parenteral kalsitriol er bedre for å forhindre sekundær hyperparatyreoidisme hos slike pasienter fordi høye plasmanivåer direkte undertrykker PTH-frigjøring.

Forhøyede serumkalsiumnivåer kompliserer ofte vitamin D-behandling hos dialysepasienter. Enkel osteomalasi kan respondere på 0,25 til 0,5 mcg/dag oral kalsitriol, og korrigering av postoperativ hyperkalsemi kan kreve kronisk administrering av 2 mcg/dag kalsitriol og >2 g/dag elementært kalsium. Det kalsimimetiske midlet cinacalcet representerer en ny klasse midler som senker PTH-nivåene hos dialysepasienter uten å øke serumkalsium. Aluminiumindusert osteomalasi sees ofte hos dialysepasienter som har inntatt store mengder aluminiumholdige fosfatbindere. Hos disse pasientene er fjerning av aluminium med deferoksamin nødvendig før kalsitriolasosiert beinskade bedres.

Symptomatisk eller progressiv hyperparatyreoidisme behandles kirurgisk. De adenomatøse kjertlene fjernes. Det gjenværende biskjoldbruskkjertelvevet fjernes vanligvis også, siden det er vanskelig å identifisere biskjoldbruskkjertlene under påfølgende kirurgisk undersøkelse. For å forhindre utvikling av hypoparatyreoidisme reimplanteres en liten del av den normale biskjoldkjertelen i buken av sternocleidomastoideus eller subkutant i underarmen. Noen ganger brukes kryokonservering av vev for påfølgende transplantasjon ved hypoparatyreoidisme.

Indikasjoner for kirurgi hos pasienter med mild primær hyperparatyreoidisme er kontroversielle. Sammendragsrapporten fra National Institutes of Health Symposium on Asymptomatic Primary Hyperparatyreoidism i 2002 listet opp følgende indikasjoner for kirurgi: plasmakalsium 1 mg/dl (0,25 mmol/l) over normal; kalsiuri større enn 400 mg/dag (10 mmol/dag); kreatininclearance 30 % under normal for alderen; maksimal bentetthet i hofte, korsrygg eller radius 2,5 standardavvik under kontroll; alder under 50 år; potensial for fremtidig forverring.

Hvis kirurgi ikke utføres, bør pasienten forbli mobil (unngå immobilisering), følge et kalsiumfattig kosthold, drikke rikelig med væske for å redusere risikoen for nefrolitiasis, og unngå legemidler som øker plasmakalsiumnivåene, som tiaziddiuretika. Plasmakalsiumnivåer og nyrefunksjon bør vurderes hver 6. måned, og bentetthet hver 12. måned.

Selv om pasienter med asymptomatisk primær hyperparatyreoidisme uten indikasjoner for kirurgi kan behandles konservativt, er det fortsatt bekymring angående subklinisk beinsykdom, hypertensjon og overlevelse. Selv om FHH skyldes tilstedeværelsen av histologisk unormalt biskjoldbruskkjertelvev, er responsen på subtotal paratyreoidektomi dårlig. Fordi åpenbare kliniske manifestasjoner er sjeldne, er intermitterende medikamentell behandling vanligvis tilstrekkelig.

Ved mild hyperparatyreoidisme faller plasmakalsiumnivåene til normale nivåer 24–48 timer etter operasjonen; kalsiumnivåene bør overvåkes. Hos pasienter med alvorlig generalisert fibrøs osteodystrofi kan langvarig symptomatisk hypokalsemi oppstå etter operasjonen, med mindre 10–20 g elementært kalsium gis flere dager før operasjonen. Selv med preoperativ kalsiumadministrasjon kan økte doser kalsium og vitamin D være nødvendig når benkalsium (hyperkalsemi) er i overskudd.