Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hepatitt C hos barn
Sist anmeldt: 05.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hepatitt C hos barn er den viktigste årsaken til akutt hepatitt på hemodialysesentre, blant pasienter på organtransplantasjonsavdelinger, på onkologiske sykehus, plasmaferesesentre, etc.
Epidemiologi
I Vest-Europa og USA er opptil 95 % av alle tilfeller av posttransfusjons- og parenteral hepatitt forårsaket av HCV. Sykdommen oppstår etter transfusjon av virusholdig blod, plasma, fibrinogen, antihemofil faktor og andre blodprodukter. Utbrudd av hepatitt C er observert blant pasienter med immunsvikt etter intravenøs infusjon av immunglobulinpreparater.
Hepatitt C-virus (HCV) overføres utelukkende parenteralt, hovedsakelig med blodprodukter og under ulike invasive inngrep, inkludert gjennom mikrotraumer under kontakt i hjemmet. Muligheten for perinatal overføring av smitte fra mor til foster transplacentalt, samt under fødsel og umiddelbart etter fødselen når barnet er forurenset med morens blod gjennom skadet hud, har blitt vist. Seksuell overføring av HCV er ganske sannsynlig.
Fører til hepatitt C
Hepatitt C-viruset tilhører flavivirusfamilien. Det har en diameter på 22 til 60 nm, og finnes både i blod og i leverekstrakter fra mennesker eller eksperimentelt infiserte sjimpanser. I motsetning til andre hepatittvirus finnes det i blodserumet til pasienter i ekstremt lave konsentrasjoner, og immunresponsen i form av spesifikke antistoffer er svært svak og sen. Viruset er følsomt for kloroform, formalin, og inaktiveres innen 10 timer ved oppvarming til 60 °C, og innen 2 minutter ved koking. Sterilisering av blodprodukter ved bruk av ultrafiolette stråler er effektivt.
Patogenesen
I mekanismen for levercelleskade ved hepatitt C spilles den ledende rollen av immuncytolyse, realisert ved T-cellecytotoksisitet rettet mot infiserte hepatocytter. Muligheten for direkte cytopatisk effekt av viruset på leverceller er tillatt. I patogenesen av dannelsen av kroniske former av sykdommen er den svekkede evnen til mononukleære blodceller til å produsere y-interferon, samt en endring i forholdet mellom immunregulerende subpopulasjoner av T-hjelpere og T-suppressorer med en overvekt av sistnevnte og den tilhørende utilstrekkelig effektive T-celle- og humorale immunresponsen mot patogenet og infiserte hepatocytter, av avgjørende betydning. Den økte evnen til HCV-antigenet til å kamuflere seg i immunkomplekser er også av viss betydning, noe som bringer denne sykdommen nærmere immunkomplekssykdommer.
Symptomer hepatitt C
Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt 7–8 uker, med svingninger fra flere dager (ved massiv infeksjon) til 26 uker. Sykdommen begynner gradvis med astenovegetative og dyspeptiske manifestasjoner: sløvhet, uvelhet, kvalme, noen ganger subfebril kroppstemperatur. Magesmerter, noen ganger oppkast er mulig. Etter noen dager oppstår mørk urin og misfarget avføring. Alle pasienter har forstørret lever, noen ganger milt. Gulsott forekommer sjelden, bare hos 15–40 % av pasientene. I fravær av gulsott er de viktigste symptomene uvelhet, asteni og leverforstørrelse. I blodserumet hos alle pasienter er ALAT- og AST-aktiviteten økt, hos noen pasienter er innholdet av totalt bilirubin økt på grunn av den direkte fraksjonen, en reduksjon i protrombinindeksen, dysproteinemi, etc. er mulig. Indikatorene for funksjonelle levertester samsvarer fullt ut med alvorlighetsgraden av leverskade og stadiet av den patologiske prosessen.
Akutt hepatitt C forekommer i 10–20 % av tilfellene, hos andre barn har sykdommen et kronisk forløp. Overgangen til det kroniske stadiet manifesteres av vedvarende hyperfermentemi med en relativt tilfredsstillende allmenntilstand, fullstendig fravær av plager, en liten økning og kompaktering av leveren. I stadiet av dannet kronisk hepatitt kan pasienter klage over økt tretthet, svakhet og dyspepsi. Under undersøkelse kan vaskulære forandringer (telangiektasi, palmar erytem) oppdages, leveren er alltid forstørret, ofte milten. Til tross for den lave alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, tilsvarer den patologiske prosessen i leveren morfologisk i de fleste tilfeller kronisk aktiv hepatitt, ofte med tegn på utvikling av skrumplever.
Hvor gjør det vondt?
Hva plager deg?
Skjemaer
Viral hepatitt C klassifiseres på samme måte som annen viral hepatitt. Typiske og atypiske varianter av sykdommen skilles mellom.
I henhold til alvorlighetsgraden er det milde, moderate, alvorlige og ondartede former, og i henhold til forløpet - akutte, langvarige og kroniske former.
Kjennetegnene ved kliniske former og kriteriene for diagnosen er de samme som for andre typer hepatitt.
Hva trenger å undersøke?
Hvem skal kontakte?
Behandling hepatitt C
Generelle prinsipper for behandling av pasienter med akutt og kronisk hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. Sengeleie, kosthold og symptomatiske midler foreskrives. Ved ondartede former foreskrives glukokortikoider, og hos pasienter med kronisk hepatitt C brukes rekombinante interferonpreparater (Viferon, Intron A, Roferon-A, etc.) med hell, samt dets indusere, spesielt Cycloferon og tymiske immunmodulatorer (Tactivin).
Forebygging
Prinsippene for forebygging av hepatitt C er de samme som for hepatitt B. Bruk av engangssprøyter, infusjonssystemer, katetre og overholdelse av reglene for sterilisering av kirurgiske, tannlege- og andre instrumenter fører til en betydelig reduksjon i forekomsten av ikke bare hepatitt B, men også hepatitt C. Testing av blodprodukter for anti-HCV- og transaminaseaktivitet med påfølgende utelukkelse av positive prøver fører til en betydelig reduksjon i forekomsten av hepatitt C blant mottakere av blodprodukter.
Использованная литература