Hepatitt C hos barn i første leveår

Det er ganske åpenbart at et barn i løpet av det første leveåret har størst sannsynlighet for å få hepatitt C fra moren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til Hepatitt C hos barn i første leveår

Sannsynligheten for at et spedbarn blir smittet med hepatitt C-viruset fra en mor med en eller annen form for HCV-infeksjon er høy, men når viruset mest sannsynlig overføres – i livmoren, under fødsel eller gjennom nær kontakt – er ennå ikke klart. I tillegg er de kliniske variantene av hepatitt C i denne aldersgruppen praktisk talt ukjente.

I noen tilfeller ble det observert utvikling av hepatitt C hos spedbarn født av mødre med kronisk hepatitt C. I dette tilfellet ble barna født med anti-HCV og ingen symptomer på hepatitt; senere, i alderen 6–12 måneder, utviklet de hepatitt C i en ikterisk form med påfølgende kronisk utvikling av prosessen.

T. Kuroki et al. (1993) avdekket en høy frekvens (33 %) av overføring av HCV-infeksjon til spedbarn fra mødre med CHC; forskerne mener at smitte av barn mest sannsynlig skjer under fødsel eller i de første månedene av livet, når det er nær kontakt mellom mor og barn.

Hyppigheten av perinatal infeksjon med hepatitt C-viruset er 7,2 %, og når moren har CHC og HIV-infeksjon, øker den til 14,8 %.

M. Giovannnini et al. (1990) observerte 25 par – anti-HCV-positiv mor – nyfødt, og fant anti-HCV i blodserumet til alle spedbarn, som forsvant i løpet av de neste 2–4 månedene av livet. Hos 11 barn i alderen 6–12 måneder dukket anti-HCV opp igjen, noe som ble vurdert som serokonversjon som følge av HCV-infeksjon. Ved undersøkelse av anamnesen ble det funnet at 6 av 11 barn i alderen 3–12 uker hadde økt ALAT-aktivitet, noe som ikke ble viet tilbørlig oppmerksomhet.

De presenterte dataene er tvetydige, men indikerer likevel at vertikal overføring av hepatitt C-viruset fra moren er mulig; i dette tilfellet er det høy sannsynlighet for å utvikle primær kronisk hepatitt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer Hepatitt C hos barn i første leveår

Førtien barn i alderen 2 måneder til 1 år, innlagt på klinikken med diagnosen viral hepatitt, var under klinisk observasjon. Hepatitt A ble bekreftet hos 2 barn (4,9 %), hepatitt B hos 15 (36,6 %), hepatitt C hos 17 (41,5 %), cytomegalovirushepatitt hos 3 (7,3 %) og viral hepatitt av ukjent etiologi hos 4 (9,7 %). Dermed inntok hepatitt B og C den ledende plassen i strukturen av virale leverlesjoner hos barn i det første leveåret.

Blant 17 barn i sitt første leveår som var syke med hepatitt C, var det 11 jenter og 6 gutter. Mødrene til 3 barn led av rusavhengighet, mens hos 2 kvinner, under samtidig undersøkelse med barna deres, ble det funnet anti-HCV i blodet uten kliniske og laboratoriemessige tegn på leverskade. Ytterligere 9 barn ble født av mødre syke med CHC, 1 barn - av en mor som utviklet serologisk bekreftet hepatitt C 2 uker etter fødselen. Bare 4 barn var av friske mødre. Alle spedbarn, med unntak av ett, ble født til termin, med en kroppsvekt fra 2800 til 4000 g.

Basert på tilgjengelige epidemiologiske data, kan det antas at kilden til HCV-infeksjon hos 11 barn var mødre med akutt eller kronisk hepatitt C (9 personer) og rusavhengige (2 personer) med latent HCV-infeksjon. Ingen av disse barna fikk blodprodukter. Av de resterende 6 barna var 3 mest sannsynlig smittet gjennom blodprodukter, siden de 2-3 måneder før de ble syke med hepatitt C var på nyfødtavdelinger, hvor ett barn fikk blodtransfusjon og to fikk plasmatransfusjon. Spesifikke markører for hepatitt C ble ikke påvist hos mødrene til disse barna. Ytterligere to barn (som ble forlatt av mødrene sine) ble kontinuerlig behandlet på sykehus fra fødselen av, fikk flere parenterale manipulasjoner, som de tilsynelatende ble smittet med hepatitt C-viruset gjennom. Ett barn fra en frisk mor hadde indikasjon for en enkelt blodprøve for klinisk analyse på poliklinikken.

Akutt hepatittutvikling observeres hos to jenter på 3 og 4,5 måneder. Moren til den ene av dem ble syk med typisk hepatitt C 2 uker etter fødselen. Jenta ble syk 2,5 måneder etter at moren hadde fått sykdommen – akutt, med en økning i kroppstemperatur til 38,3 °C og tilsynelatende sløvhet. Dagen etter ble det observert mørkfarging av urinen, og på den tredje dagen – gulsott, som følge av dette ble barnet innlagt på klinikken med diagnosen hepatitt C. Tilstanden på sykehuset ble vurdert som moderat. Jenta var sløv og hadde oppstøt. Hud og senehinne var moderat ikteriske. Magen var hoven og smertefri. Leveren hadde en tett konsistens, stakk ut fra hypokondrium med 3 cm ved palpasjon, milten – med 1,5 cm. I den biokjemiske blodprøven var det totale bilirubinnivået 70 μmol/l, konjugert - 50 μmol/l, ALT-aktivitet - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindeks - 68 %, tymoltestindikatorer - 11,8 U. Ved blodtesting for serologiske markører for viral hepatitt ble anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV påvist; HCV RNA ble ikke påvist.

Ultralydundersøkelse viste moderat leverparenkymkomprimering med ekkosignaler opptil 1/3 av maksimum, normal galleblære og en kraftig forstørrelse av bukspyttkjertelen. Milten er noe forstørret.

Basert på kliniske og serologiske data ble hepatitt C, mild form, pankreatitt diagnostisert.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatitt B-viruset forklares med transplacental overføring fra moren, som hadde dem i sin sykehistorie.

Sykdomsforløpet var jevnt, innen utgangen av den andre uken etter sykdomsdebut forsvant gulsott, leveren ble redusert, og en biokjemisk blodprøve viste kun moderat økt transaminaseaktivitet: ALT - 414 U og AST - 241 U. Jenta ble utskrevet i tilfredsstillende tilstand.

Med tanke på at moren ble syk med akutt hepatitt C 2 uker etter fødselen, og barnet - 2,5 måneder etter morens sykdom, kan man tenke på postnatal smitte gjennom nærkontakt på fødesykehuset, men samtidig kan ikke smitte under fødsel (intranatal) utelukkes, siden det er kjent at hepatitt C-viruset dukker opp i blodet 2-4 uker før de første kliniske tegnene på sykdommen.

En annen jente, 4,5 måneder gammel, hadde en rusavhengig mor som fikk hepatitt B én uke før fødselen. Jenta hadde fått parenteral behandling siden fødselen på grunn av en cerebrovaskulær hendelse, og etter å ha blitt utskrevet ble hun innlagt på et barnehjem (moren forlot henne), hvor hun utviklet seg utilfredsstillende, gikk dårlig opp i vekt og derfor ble behandlet på sykehus igjen.

Den nåværende sykdommen startet med gulsott, som jenta ble innlagt på klinikken vår for i moderat tilstand. Hun var urolig og spiste dårlig. Hud og senehinne var lett ikteriske. Leveren stakk 1,5 cm ut fra hypokondrium, milten ble bestemt ved kanten av ribbebuen. Biokjemisk blodprøve: total bilirubin - 58 μmol/l, konjugert - 30 μmol/l, ALT-aktivitet - 473 U, ACT - 310 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindeks - 64 %, tymoltestindikatorer - 10 U. Serologiske markører: HBsAg, anti-HCV ble påvist.

I løpet av de neste tre dagene forverret tilstanden seg jevnt og trutt: agitasjon ga vei for sløvhet, jenta reagerte med jevne mellomrom ikke på andres reaksjoner, ikterus i hud og senehinne økte til moderat. Økende pastositet i vevet ble observert. Pusten ble hyppig og overfladisk. Hjertelydene var tydelige og økte til 200 slag per minutt. Magen var moderat oppblåst. Leveren minket i størrelse og ble palpert 0,5 cm fra hypokondrium. Jenta falt i koma, og snart, med tegn på respirasjons- og hjertestans, inntraff døden. Samme dag registrerte en biokjemisk analyse en kraftig økning i bilirubinnivået - opptil 236 μmol/l, hvorav halvparten var ukonjugert fraksjon; ALAT- og AST-aktiviteten sank til henholdsvis 160 og 190 U. Morfologisk undersøkelse diagnostiserte akutt massiv levernekrose. Klinisk diagnose: kombinert hepatitt B og C, ondartet form, leverkoma med dødelig utgang.

Med tanke på flere episoder med sykehusbehandling fra nyfødtperioden, kan man anta parenteral infeksjon med hepatitt C-viruset. Jenta kan ha blitt smittet med hepatitt B-viruset fra moren sin, som hadde akutt hepatitt B én uke før fødselen.

Det tredje barnet ble innlagt på klinikken i en alder av 5 måneder på grunn av at moren to uker tidligere hadde hatt en økning i kroppstemperatur til 39 °C, mørk urin og gulsott.

Blodbiokjemi: total bilirubin - 113 μmol/l, konjugert - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Serologiske markører for hepatitt: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Dette ga grunnlag for å diagnostisere hepatitt A hos henne mot bakgrunn av kronisk hepatitt C.

Fra barnets sykehistorie er det kjent at han ble født til termin fra første fødsel, med en kroppsvekt på 4000 g, lengde 54 cm. I en alder av 1 måned ble han operert for pylorusstenose (mens han ikke fikk blodprodukter).

Ved innleggelse på klinikken ble barnets tilstand vurdert som tilfredsstillende. Hud og senehinne har normal farge. Det er et 4 cm langt postoperativt arr på huden i epigastriet. Magen er myk og smertefri. Leveren er kompakt og stikker 2,5 cm ut fra hypokondrium.

Blodbiokjemi: total bilirubin - 4 μmol/l, ALAT - 177 U, ASAT - 123 U, tymoltestresultater - 10 U. Serologiske markører for hepatitt; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Disse dataene ga grunnlag for å diagnostisere barnet med hepatitt C, som mest sannsynlig oppsto under fødsel, og ikke under operasjon for pylorusstenose, siden operasjonen ikke ble ledsaget av transfusjon av blodprodukter.

Primær kronisk hepatitt C ble diagnostisert hos ytterligere 14 barn i alderen 3,5 måneder til 1 år. Ingen av dem hadde en klar sykdomsdebut. De ble innlagt på klinikken på grunn av langvarig hepatosplenomegali. Nevrologiske symptomer (hypereksitabilitet, økt muskeltonus, hypertensjonssyndrom) ble observert hos 3 av dem fra fødselen av, og anti-CMV IgM ble påvist i blodserumet, noe som gjorde det mulig å diagnostisere medfødt cytomegalovirusinfeksjon. Deretter avtok nevrologiske manifestasjoner, men psykomotorisk utviklingsforsinkelse vedvarte, hepatosplenisk syndrom progredierte, og økt AJTT- og AST-aktivitet ble påvist. Progresjon av hepatosplenisk syndrom, økt transaminaseaktivitet under gjentatte biokjemiske studier gjorde det mulig å mistenke viral hepatitt. Ved innleggelse på klinikken var barna sløve og hadde redusert appetitt. Tre av dem (med medfødt cytomegalovirusinfeksjon) hadde en tydelig uttrykt forsinkelse i psykomotorisk utvikling. To spedbarn hadde isolerte telangiektasier på ekstremitetene, i ett tilfelle - et uttalt venøst nettverk på magen. Alle hadde en tett, palperbar lever som stakk 2,5–4 cm ut fra hypokondriet. Hos 8 barn stakk milten 1–2 cm ut under ribbekanten.

Blodbiokjemi: ALAT- og AST-aktivitet fra 75 til 200 U, alkalisk fosfatase økte med 1,5–3 ganger over normen. Bilirubinnivået hos alle pasienter var normalt, det var praktisk talt ingen endringer i proteinspekteret i blodserumet. Ultralyd avdekket heterogenitet i levervevet med ekkosignaturer fra 1/3 til 1/2 av maksimumet hos 7 pasienter. Anti-HCV ble påvist i blodserumet hos alle barn; HCV RNA ble også påvist hos 7 barn.

Dermed ble majoriteten (11 av 17 barn) smittet med hepatitt C-viruset fra mødrene sine. Akutt og kronisk hepatitt ble påvist hos 6 mødre, og anti-HCV ble påvist hos 2 andre mødre under parallell undersøkelse med barna deres.

Det er mest sannsynlig at overføring av HCV-infeksjon fra mor til spedbarn i de fleste tilfeller skjer under fødsel, noe som bekreftes av forekomsten av kliniske symptomer på hepatitt C 2–3 måneder etter fødselen. 5 barn ble smittet med hepatitt C etter fødselen (3 som følge av plasma- og blodtransfusjoner og 2 som følge av flere parenterale manipulasjoner).

Som observasjoner viser, utviklet hepatitt C seg som en primær kronisk sykdom hos 15 av 17 barn i løpet av det første leveåret, med et sløvt forløp og svingninger i økt transaminaseraktivitet. Bare hos 2 spedbarn manifesterte hepatitt C seg i den ikteriske formen, og hos ett - i den fulminante varianten som følge av blandet infeksjon med hepatitt B.

Dermed kan hepanitt C hos barn i det første leveåret oppstå på grunn av infeksjon før, under og etter fødsel. I følge forskningsdata kan infeksjon under fødsel anses som dominerende, mens vertikal overføring av HSV, hvis den forekommer, mest sannsynlig er ekstremt sjelden.

Våre egne observasjoner og noen rapporter fra andre forskere viser at hepatitt C hos barn i det første leveåret forekommer som en primær kronisk prosess. I denne forbindelse krever de nøye langtidsovervåking og interferonbehandling.