Tuberkulose og leversykdom

Forstyrrelse av leverfunksjon og struktur hos pasienter med tuberkulose kan være et resultat av påvirkning av tuberkulose rus, hypoksemi, får anti-TB legemidler, andre sykdommer, tuberkuløs lesjoner i lever-galle-systemet.

Effekten av tuberkuloseforgiftning påvirker enzymatisk, protein-syntetisk, koagulasjon, utskillelsesfunksjonene i leveren, forårsaker en reduksjon i volumstrømmen i orglet og en redusering av eliminering av legemiddelstoffer. Vanlige former for tuberkulose kan ledsages av hepato- og splenomegali. Med en generell amyloidose som utvikler seg mot bakgrunnen av tuberkulose, oppdages leverskade i 70-85% av tilfellene.

På cellenivå hypoksi fører til veksling av respirasjonskjeden for en kortere bane og energimessig gunstig oksydasjon ravsyre hemning monooksidaznoy system som resulterer i skade på strukturen av det endoplasmatiske retikulum og forstyrrelse av cellulær transport.

Sekvensen av leverfunksjonstap under hypoksi er etablert: proteinsyntese; dannelse av pigmenter; dannelse av protrombin; syntese av karbohydrater; utskillelse; urea dannelse; dannelse av fibrinogen; forestring av kolesterol; enzymatisk funksjon. For det første lider utsöndringsfunksjonen; Absorbsjonen forstyrres kun med respiratorisk insuffisiens III-grad. Det er også en invers relasjon: leverpatologi inntreden pneumonisk sykdommen forverres brudd ventilasjon og gassutveksling, som er forårsaket av skade på celler i det retikuloendoteliale og hjerte-systemer, brudd hepatocytt funksjon.

Kombinasjon av tuberkulose med leverskade

Leversykdom - en viktig årsak til medikament intoleranse i tuberkulose på grunn av den ledende rolle av dette legeme i avgiftning system. Frekvens toksisk hepatitt dosering er 4-16% komplikasjoner ved medikamentterapi, den øker med varigheten Hour-preparater. Medikament-indusert hepatitt er karakterisert ved diaré, abdominal smerte syndrom, hepatomegali, noen ganger vises ikterichnost slimhinner og sclera, hud kløe; prodromet er ukarakteristisk. Dominert av inflammatoriske og cytolytiske syndrom med moderat cholestatisk. Laboratorie påvises en økning i transaminase, alkalisk fosfatase, cholinesterase, minst - bilirubin. Ved anvendelsen av anti-tuberkulosemidler kan utvikles fulminant hepatitt, utviklingsmekanismen - immunoallergisk og giftig. Utviklede brudd på leverfunksjonen vedvarer i 2-4 måneder etter at kliniske manifestasjoner forsvinner. Forholdet mellom toleranse for behandling og pasientens alder ble notert. Eldre pasienter trenger å endre behandlingsregimet på grunn av bivirkninger, og i høy alder - reduksjon av doser av narkotika. Data for anti-TB medikamenter hepatotoksisitet heller motstridende, fordi denne egenskapen er assosiert ikke bare med den kjemiske struktur av stoffet, men også med egenskapene til hver enkelt pasient metabolsk kapasitet i leveren, størrelsen av hepatisk blodstrøm, grad av utvikling portocaval anastomoser, graden av binding av plasmaproteiner og medikamenter al.

Den økte forekomsten av kombinert patologi (tuberkulose og kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer, fordøyelsessystemet sykdommer, hepatobiliært system, diabetes mellitus) fører til økt leverskade. I løpet av det siste tiåret antallet tilfeller en kombinasjon av lungetuberkulose og leversykdommer har økt 23 ganger mellom nylig diagnostiserte TB-pasienter var 16-22%, nedtegner miljø - 38 til 42%. Hos phthisiopulmonologiske pasienter diagnostiseres uavhengige leversykdommer i 1% av tilfellene, sekundær hepatitt utgjør 10-15% av alle komplikasjoner ved legemiddelbehandling. Struktur av sekundær hepatitt: 36-54% - uspesifikk reaktiv hepatitt. 16-28% - medisinske. 3-8% - spesifikk tuberkulær. 2% alkoholholdig. Kombinasjonen av pulmonell tuberkulose med leversykdom av ikke-viral etiologi er ugunstig, med en tendens til progresjon.

Når kombinert hepatitt B og tuberkulose tyngre strømmer ikteriske periode noteres ofte en økning i lever størrelse og avvik av biokjemiske parametre, hemogram, en bremse klaring og inaktivering av isonikotinsyre-hydrazid (Gink) ansporer hepatotoksisitet rifampicin og pyrazinamid, er 3 ganger større sannsynlighet for å utvikle en forlenget varighet av hepatitt . Blant pasienter med lungetuberkulose - bærere av hepatitt B markører i 85% av tilfellene TEKSTlevertoksiske reaksjoner til tuberkulostatika, en sykdom karakterisert ved et akutt angrep, alvorlig klinisk effektivitet og samlet behandling. Ekskretorisk leverfunksjonen hos disse pasienter er brutt før behandlingsstart og er ikke normalisert i løpet av anti-TB-terapi. Nederlag Hepatitt C er mest karakteristisk for pasienter med kronisk lungetuberkulose. Positiv for antistoff mot hepatitt C referert til risikofaktorer for levertoksiske reaksjoner ved tilordning av tuberkulose medikamenter.

Blant personer med cirrhosis øker risikoen for tuberkulose, og pasienter med akutt tuberkulose med levercirrhose har dårlig prognose.

Når kombinert lungetuberkulose og alkoholisme sannsynligvis dårlig toleranse tuberkulose medikamenter (opp til 60%) og lever (80%). Alkohol forstyrrer lipidmetabolismen, forårsaker fettleverinfiltrasjon, reduserer intensiteten av metabolisme av biologisk aktive stoffer, hemmer proteinsyntesen i hepatocytter, og deres evne til å regenerere. Kanskje en direkte nekrobiotisk effekt av etanol på leveren. Slike pasienter kjennetegnes av giftige, toksikallergiske og allergiske reaksjoner er ikke karakteristiske. Med en høy forekomst av rusmisbruk og narkotikamisbruk er det mulig å forutsi økningen i problemet med hepatotoksiske reaksjoner.

Forekomsten av tuberkulose hos diabetespasienter er 5 ganger høyere enn forekomsten av befolkningen. Pasienter med hyperglykemi, hyperlipidemi og keto-acidose i kombinasjon med tuberkulose rus i 100% av tilfellene med biopsi viser forandringer i form av proteinet og fettdegenerering, inflammatorisk og cirrhose endringer. Dette forhindrer effektiv kjemoterapi av pulmonell tuberkulose, som er en av årsakene til hyppig intoleranse i behandlingen. Kombinasjonen av lungetuberkulose og diabetes er diagnostisert i bollen 3 ganger i pasienter med omfattende destruktive endringer i lungene enn i lokale former på tuberkulose uten nedbrytningsfenomener og spredning.

Tuberkulose i leveren kan være den eneste manifestasjonen av sykdommen eller en del av en spredt prosess. Morfologisk er tre hovedformer av leverskade preget: miliær spredt, stornode og tumorlignende levert tuberkulose. Den viktigste måten å bekjempe leveren er hematogen. Med miliær tuberkulose er leveren nesten alltid involvert i akutt granulomatøs betennelse, lever tuberkulose krever standard systemisk antituberkuløs terapi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Behandling av leversykdommer i tuberkulose

Forebygging av leverskade i tuberkulose og rettidig korrigering av brudd er avgjørende fordi de bestemmer muligheten for tilstrekkelig kjemoterapi, manipulering og operasjoner med anestesi.

Prosessen med lipidperoksydasjon er mer intensiv i infiltrative former for lungetuberkulose enn i kroniske, utbredte destruktive former. Dette dikterer inkluderingen i et vanlig sett med terapeutiske tiltak av legemidler som har antioxidant og antihypoksisk aktivitet, som beskytter leveren parenchyma. De har antiinflammatorisk, antifibrotisk. Antitoksiske egenskaper, restriksjon av kollagendannelse og aktivering av dets resorpsjon. For å redusere lipidperoksydasjon og stabilisere hepatocytmembraner, anbefales hepatoprotektorer. Som korrigator for oksidativ fosforylering benyttes metabolitter av Krebs syklusen. Ved de uttrykte toksiske reaksjonene blir fjerning av spesifikk terapi og intravenøs dryppinfusjon av proteaserhemmere vist. Glukokortikoider reduserer den toksiske effekten av antibakterielle stoffer og, når det inngår i komplisert terapi, reduserer signifikant forekomsten av leverdysfunksjon. Utbredt bruk for brudd på leverfunksjonen funnet metoder for sorbsavgiftning og hyperbarisk oksygenering.

Av stor praktisk betydning er den ikke-medisinske korreksjonen av leverskader i tuberkulose. I dette tilfellet er det nødvendig å bestemme typen acetylering - jo raskere dens hastighet desto større er skadelig effekt av metabolitter av GINC. Utvelgelse av den parenterale administreringsvei, intermittent metode for legemiddeladministrasjon. Brudd i utnevnelsen av narkotika GINK gruppe i 1-2 dager reduserer signifikant hepatotoksisiteten. Dystrofiske endringer i leveren observeres sjeldnere hvis hele den daglige dosen isoniazid administreres en gang daglig og spesielt parenteralt. Interaksjon av medisiner kan korrigeres ved å endre behandlingsregimer. Når rifampicin, pyrazinamid og streptomycin, 2 ganger i uken redusert levertoksisitet denne kombinasjonen. Når kjemoterapi ved bruk av 4 til 7 tuberkulose medikamenter tillatte forskjellige kretser, anordnet for mottak av en dag er ikke mer enn 3-4 medikamenter unntak samtidig mottak av rifampicin og isoniazid, protionamide, ethionamide, pyrazinamid.

Det bør tas i betraktning at gastro- og hepatoprotektorer selv kan påvirke stoffskiftet av stoffer. Spesielt allohol akselererer metabolismen av isoniazid, øke sin hepatotoksisitet og redusere terapeutisk effekt, kan aluminium-inneholdende antacider absorbere på isoniazid og Fluoroquinolones seg selv, noe som reduserer deres absorpsjon og konsentrasjon i blodet.

Levertilstanden i tuberkulose er dermed avhengig av mange endogene og eksogene faktorer som fisiatrikeren må ta hensyn til i sitt arbeid.