Alkoholisme

Alkoholisme, eller alkoholavhengighet, er et kronisk overdrevent forbruk som består av tvangsmessig drikking, økende toleranse og abstinenssymptomer.

Overdrevent alkoholforbruk kan føre til alvorlige fysiske og psykiske problemer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Omtrent to tredjedeler av amerikanske voksne drikker alkohol. Forholdet mellom menn og kvinner er 4:1. Den kombinerte livstidsprevalensen av alkoholmisbruk og alkoholisme er omtrent 15 %.

Personer som misbruker og er avhengige av alkohol har vanligvis alvorlige sosiale problemer. Hyppig rus er åpenbar og ødeleggende, den forstyrrer evnen til å sosialisere og jobbe. Dermed kan fyll og alkoholisme føre til ødeleggelse av sosiale relasjoner, tap av arbeid på grunn av fravær. I tillegg kan en person på grunn av fyll bli arrestert eller fengslet for fyllekjøring, noe som forverrer de sosiale konsekvensene av alkoholbruk. I USA er den lovlige alkoholkonsentrasjonen i blodet for kjøring i de fleste stater £ 80 mg/dl (0,08 %).

Kvinner med alkoholisme har en tendens til å drikke oftere alene og er mindre sosialt stigmatisert. Pasienter som har alkoholisme kan søke medisinsk hjelp for drikkingen sin. De kan ende opp på sykehus med delirium tremens eller skrumplever. De får ofte skader. Jo tidligere i livet atferden blir tydelig, desto mer alvorlig er lidelsen.

Forekomsten av alkoholisme er høyere hos biologiske barn av alkoholiserte foreldre enn hos adopterte barn, og andelen barn av alkoholiserte foreldre som har alkoholproblemer er høyere enn i den generelle befolkningen. Følgelig er forekomsten av alkoholisme høyere i noen befolkningsgrupper og land. Det finnes bevis for en genetisk eller biokjemisk predisposisjon, inkludert bevis for at noen personer som ble alkoholikere utviklet rus saktere, dvs. at de hadde en høyere terskel for alkoholens effekter på sentralnervesystemet.

Du kan lese detaljert om utbredelsen og statistikken for alkoholisme i forskjellige land i verden her.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Fører til alkoholisme

Alkoholisme er en så gammel sykdom at selv datoen 8000 f.Kr., da den alkoholholdige drikken først ble nevnt, ikke er nøyaktig. Ut fra omfanget av alkoholisme ser det ut til at denne sykdommen har vært i blodet til nesten halvparten av verdens befolkning siden Adam og Evas tid. Vi snakker ikke om drikkekultur, dette er et eget tema for diskusjon. Problemet er at denne kulturen forsvinner, og total alkoholisme flytter på plass i et raskt tempo. Døm selv: i henhold til FNs standarder regnes det som en sykdom å drikke mer enn ni liter alkoholholdige drikker per år. Hvor mange mennesker følger disse standardene? Alkoholisme utvikler seg ubemerket, og når den når et truende stadium, dannes en så vedvarende avhengighet at det absolutt er mulig å kurere den, men det er ekstremt vanskelig og krever lang tid. Problemet er at den alkoholavhengige personen hardnakket ikke innrømmer sykdommen sin, hovedsakelig nære mennesker slår alarm. Dette kan forklare den lave andelen tilfriskningsfra alkoholavhengighet – tross alt blir pasienten oftest rett og slett tvunget til å oppsøke lege, og hans personlige motivasjon i denne prosessen tenderer nesten alltid mot null.

Alkoholmisbruk defineres generelt som ukontrollert drikking som resulterer i manglende oppfyllelse av forpliktelser, eksponering for farlige situasjoner, juridiske problemer, sosiale og mellommenneskelige vansker, og ingen tegn til avhengighet.

Alkoholisme defineres som hyppig inntak av store mengder alkohol, noe som fører til toleranse, psykisk og fysisk avhengighet og farlige abstinenssymptomer. Begrepet alkoholisme brukes ofte synonymt med alkoholavhengighet, spesielt når alkoholforbruk resulterer i klinisk signifikante toksiske effekter og vevsskade.

Å drikke alkohol til det punktet hvor det blir beruset, eller å utvikle upassende drikkemønstre som fører til misbruk, begynner med ønsket om å oppnå behagelige opplevelser. Noen som drikker alkohol og liker det, prøver deretter å gjenta denne tilstanden med jevne mellomrom.

De som regelmessig drikker alkohol eller blir avhengige av det, har noen personlighetstrekk som er mer uttalte: isolasjon, ensomhet, sjenanse, depresjon, avhengighet, fiendtlighet og selvdestruktiv impulsivitet, seksuell umodenhet. Alkoholisme kommer ofte fra ødelagte familier, disse alkoholikere har et ødelagt forhold til foreldrene sine. Sosiale faktorer som overføres gjennom kultur og oppvekst påvirker egenskapene ved alkoholforbruk og påfølgende atferd.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesen

Alkohol er et sentralnervesystem som har en beroligende effekt og forårsaker døsighet. Imidlertid er den første effekten av alkohol, spesielt i lave doser, ofte stimulerende, sannsynligvis på grunn av undertrykkelse av hemmende systemer. Frivillige som kun opplevde en beroligende effekt etter å ha drukket alkohol, vendte ikke tilbake til det i en fritt valg-situasjon. Nylig har det blitt vist at alkohol forsterker virkningen av den hemmende mediatoren gamma-aminosmørsyre (GABA) på en viss underpopulasjon av GABA-reseptorer. I tillegg kan etanol øke aktiviteten til dopaminerge nevroner i ventral tegmentum som projiserer til nucleus accumbens, noe som fører til en økning i nivået av ekstracellulær dopamin i ventral striatum. Denne aktiveringen kan formidles gjennom GABA-reseptorer og undertrykkelse av hemmende internevroner. Det har blitt vist at denne effekten forsterkes når rotter trenes til å motta alkohol. Dessuten øker nivået av dopamin i nucleus accumbens så snart rottene plasseres i et bur der de tidligere mottok alkohol. Dermed er en av de farmakologiske effektene av alkohol – en økning i nivået av ekstracellulær dopamin i nucleus accumbens – lik effekten av andre avhengighetsskapende stoffer – kokain, heroin, nikotin.

Det finnes også bevis for at det endogene opioidsystemet er involvert i den forsterkende effekten av alkohol. En serie eksperimenter viste at dyr som er trent til å motta alkohol slutter å utføre de nødvendige handlingene for dette etter introduksjonen av opioidreseptorantagonistene nalokson eller naltrekson. Disse dataene stemmer overens med resultatene som nylig ble oppnådd i en studie av alkoholikere – mot bakgrunnen av introduksjonen av den langtidsvirkende opioidreseptorantagonisten naltrekson, svekkes følelsen av eufori ved inntak av alkohol. Alkoholinntak i laboratoriet forårsaker en betydelig økning i nivået av perifert beta-endorfin bare hos frivillige med familiehistorie med alkoholisme. Det finnes også bevis for at det serotonerge systemet er involvert i å gi den forsterkende effekten av alkohol. Det er mulig at alkohol, som når sentralnervesystemet i en relativt høy konsentrasjon og påvirker cellemembranens fluiditet, er i stand til å påvirke flere nevrotransmittersystemer. Følgelig kan det være flere mekanismer for utvikling av eufori og avhengighet.

Alkohol svekker hukommelsen for nylige hendelser, og i høye konsentrasjoner forårsaker det «blackouts» der omstendigheter og handlinger under rusperioden går tapt fra hukommelsen. Mekanismen for hvordan det påvirker hukommelsen er uklar, men erfaring viser at pasienters rapporter om årsakene til å drikke alkohol og deres handlinger mens de er beruset, ikke samsvarer med virkeligheten. Alkoholikere hevder ofte at de drikker for å lindre angst og depresjon. Observasjoner viser imidlertid at de vanligvis blir stadig mer dysforiske etter hvert som dosen de drikker øker, noe som motsier forklaringen gitt ovenfor.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer alkoholisme

Alkoholisme regnes som en alvorlig sykdom, med et kronisk, langvarig forløp, som begynner skjult, asymptomatisk, og kan ende veldig trist.

Tegn på akutt alkoholforgiftning

Alkohol absorberes i blodet hovedsakelig fra tynntarmen. Den akkumuleres i blodet, siden absorpsjonen skjer raskere enn oksidasjon og eliminasjon. Fra 5 til 10 % av konsumert alkohol skilles ut uendret i urin, svette og utåndet luft; resten oksideres til CO2 _og vann med en hastighet på 5–10 ml/t absolutt alkohol; hver milliliter gir omtrent 7 kcal. Alkohol er hovedsakelig et sentralnervesystem.

Blodalkoholkonsentrasjoner på omtrent 50 mg/dl forårsaker sedasjon eller ro; konsentrasjoner på 50 til 150 mg/dl forårsaker koordinasjonsvansker; 150 til 200 mg/dl forårsaker delirium; og konsentrasjoner på 300 til 400 mg/dl forårsaker bevissthetstap. Konsentrasjoner over 400 mg/dl kan være dødelige. Plutselig død på grunn av respirasjonsdepresjon eller arytmi kan oppstå når store mengder alkohol konsumeres raskt. Disse problemene oppstår på universiteter i USA, men også i andre land der syndromet er mer vanlig.

[ 22 ]

Tegn på kronisk alkoholisme

Pasienter som ofte inntar store mengder alkohol, blir tolerante for effektene, dvs. at samme mengde av stoffet til slutt gir mindre rus. Toleranse forårsakes av adaptive endringer i cellene i sentralnervesystemet (cellulær eller farmakodynamisk toleranse). Pasienter som har utviklet toleranse kan ha urealistisk høye alkoholkonsentrasjoner i blodet. På den annen side er toleransen for alkohol ufullstendig, og en viss grad av rus og skade oppstår ved tilstrekkelig høye doser. Selv svært tolerante pasienter kan dø av respirasjonsdepresjon sekundært til alkoholoverdose. Pasienter som har utviklet toleranse er utsatt for alkoholisk ketoacidose, spesielt under overdrivende drikking. Pasienter utvikler krysstoleranse for mange andre sentralnervesystemdempende midler (f.eks. barbiturater, beroligende midler med andre strukturer, benzodiazepiner).

Den fysiske avhengigheten som følger med toleranse er alvorlig, og potensielt dødelige bivirkninger kan utvikle seg under abstinenser. Alkoholisme fører til slutt til organskade, oftest hepatitt og skrumplever, gastritt, pankreatitt, kardiomyopati ofte ledsaget av arytmier, perifer nevropati, hjerneskade [inkludert Wernickes encefalopati, Korsakoffs psykose, Marchiafava-Bignamis sykdom og alkoholisk demens].

Tegn og symptomer på alkoholabstinenser oppstår vanligvis 12 til 48 timer etter at man slutter å drikke. Milde abstinenssymptomer inkluderer skjelvinger, svakhet, svetting, hyperrefleksi og gastrointestinale symptomer. Noen pasienter utvikler tonisk-kloniske anfall, men vanligvis ikke mer enn to anfall på rad (alkoholrelatert epilepsi).

Symptomer på alkoholavhengighet

Nesten alle har opplevd mild alkoholforgiftning, men manifestasjonene er ekstremt individuelle. Noen opplever kun nedsatt koordinasjon og døsighet. Andre blir opphissede og pratsomme. Etter hvert som alkoholkonsentrasjonen i blodet øker, øker den beroligende effekten, noe som fører til koma. Ved svært høye alkoholkonsentrasjoner inntreffer døden. Den første følsomheten (medfødt toleranse) for alkohol varierer betydelig og korrelerer med tilstedeværelsen av alkoholisme i familiens historie. En person med lav alkoholfølsomhet kan tolerere store doser selv ved første gangs bruk, uten å oppleve nedsatt koordinasjon eller andre russymptomer. Som allerede nevnt er slike personer disponert for senere utvikling av alkoholisme. Ved gjentatt bruk kan toleransen gradvis øke (ervervet toleranse), så selv med et høyt alkoholnivå i blodet (300-400 mg/dl) ser ikke alkoholikere berusede ut. Den dødelige dosen øker imidlertid ikke proporsjonalt med toleransen for den beroligende effekten, og dermed blir det sikre doseringsområdet (terapeutisk indeks) smalere.

Overdreven drikking utvikler ikke bare toleranse, men fører uunngåelig til fysisk avhengighet. Personen er tvunget til å drikke om morgenen for å gjenopprette alkoholnivået i blodet, som har sunket på grunn av at en betydelig del av alkoholen har blitt metabolisert over natten. Over tid kan slike individer våkne midt på natten og drikke for å unngå angsten forårsaket av lave alkoholnivåer. Alkoholabstinenssyndrom avhenger vanligvis av den gjennomsnittlige daglige dosen og lindres vanligvis ved innføring av alkohol. Abstinenssymptomer er vanlige, men de er vanligvis ikke alvorlige eller livstruende i seg selv, med mindre andre problemer er tilstede, for eksempel infeksjon, skade, ernæringsmessig eller elektrolyttforstyrrelser. I slike situasjoner kan delirium tremens forekomme.

Tegn på alkoholisk hallusinose

Alkoholisk hallusinose utvikler seg etter brå opphør av langvarig og overdreven alkoholbruk. Symptomer inkluderer hørselsillusjoner og hallusinasjoner, ofte av anklagende og truende art; pasienter er ofte engstelige og skremte av hallusinasjoner og livlige, skremmende drømmer. Syndromet kan ligne på schizofreni, selv om tenkningen vanligvis er normal og det ikke er noen typisk schizofrenihistorie. Symptomene er ulikt deliriumet ved akutt organisk hjernesyndrom, og de er heller ikke som alkoholisk delirium og andre patologiske reaksjoner forbundet med abstinenser. Bevisstheten forblir klar, og symptomene på autonom ustabilitet som er karakteristisk for alkoholisk delirium er vanligvis fraværende. Når hallusinose er tilstede, følger den vanligvis alkoholisk delirium og er av kort varighet. Bedring skjer vanligvis mellom den første og tredje uken; tilbakefall er mulig hvis pasienten gjenopptar drikkingen.

Tegn på alkoholdelirium

Alkoholdelirium starter vanligvis 48–72 timer etter alkoholabstinenser med angstanfall, økende forvirring, søvnforstyrrelser (ledsaget av skremmende drømmer og nattlige illusjoner), uttalt hyperhidrose og dyp depresjon. Flyktige hallusinasjoner er karakteristiske, og disse forårsaker angst, frykt og til og med redsel. Tilstandene med forvirring og desorientering som er typiske for alkoholdelirium, kan utvikle seg til en tilstand der pasienten ofte forestiller seg at han er på jobb og gjør sine vanlige gjøremål. Vegetativ labilitet, manifestert av svetting, rask puls og økt temperatur, følger med delirium og utvikler seg sammen med det. Mild delirium er vanligvis ledsaget av kraftig svetting, en hjertefrekvens på 100–120 slag per minutt og en temperatur på 37,2–37,8 °C. Alvorlig delirium med alvorlig desorientering og kognitiv svikt er ledsaget av alvorlig angst, en hjertefrekvens på mer enn 120 slag per minutt og en temperatur over 37,8 °C.

Under deliriumtremens kan pasienten misoppfatte ulike stimuli, spesielt gjenstander i mørket. Vestibulære forstyrrelser kan føre til at pasienten tror at gulvet beveger seg, veggene faller og rommet snurrer. Etter hvert som delirium utvikler seg, utvikles det skjelvinger i hendene, noen ganger sprer de seg til hodet og kroppen. Ataksi er uttalt; observasjon er nødvendig for å forhindre selvskading. Symptomene varierer fra pasient til pasient, men er like under eksaserbasjoner hos samme pasient.

Symptomer på alkoholabstinenssyndrom

• Økt sug etter alkohol
• Skjelving, irritabilitet
• Kvalme
• Søvnforstyrrelser
• Takykardi, arteriell hypertensjon
• Svette
• Hallusinose
• Epileptiske anfall (12–48 timer etter siste alkoholinntak)
• Delirium (sjelden sett ved ukomplisert abstinenssyndrom)
• Skarp spenning
• Forvirring
• Visuelle hallusinasjoner
• Feber, takykardi, kraftig svetting
• Kvalme, diaré

Alkohol forårsaker krysstoleranse mot andre beroligende midler og hypnotika, som benzodiazepiner. Dette betyr at dosen benzodiazepiner for å lindre angst hos alkoholikere må være høyere enn hos ikke-drikkere. Men når alkohol og benzodiazepiner kombineres, er den kombinerte effekten farligere enn effekten av begge stoffene alene. Benzodiazepiner i seg selv er relativt trygge ved overdose, men når de kombineres med alkohol, kan de være dødelige.

Kronisk bruk av alkohol og andre sentralnervemidler kan føre til depresjon, og selvmordsrisikoen blant alkoholikere er kanskje den høyeste sammenlignet med andre pasientkategorier. Nevropsykologisk undersøkelse av alkoholikere i edru tilstand avdekker kognitiv svikt, som vanligvis avtar etter flere uker eller måneder med avholdenhet. Mer alvorlig hukommelsessvikt for nylige hendelser er assosiert med spesifikk hjerneskade forårsaket av ernæringsmangler, spesielt utilstrekkelig tiamininntak. Alkohol har en toksisk effekt på mange kroppssystemer og trenger lett inn i morkakebarrieren, noe som forårsaker føtalt alkoholsyndrom, en av de vanligste årsakene til psykisk utviklingshemming.

Stages

Alkoholisme har flere klassiske stadier.

Alkoholisme: Fase I (fra ett år til tre til fem år):

• Toleransenivået for alkoholholdige drikker begynner å øke. En person kan konsumere ganske store mengder alkoholholdige drikker, og tegnene på rus vil være de samme som hos noen som drakk tre ganger mindre.
• Ekte alkoholisme utvikler seg på det mentale nivået. Hvis det ikke er noen mulighet til å drikke av noen objektive grunner, viser en person alle sine mest negative egenskaper - irritabilitet, aggresjon og så videre.
• Det er ingen normal selvforsvarsreaksjon fra kroppens side – brekningsrefleksen ved rus.

Alkoholisme: stadium II (fra fem til ti år, avhengig av helsetilstanden og hvordan forsvarssystemene fungerer):

• Klassiske morgenabstinenssymptomer begynner – du vil drikke for å lindre de ubehagelige symptomene etter overdreven drikking kvelden før. Bakrus kan være ledsaget av typiske tegn på andre stadium – skjelvinger, endringer i personlighetstrekk (en person er klar til å ydmyke seg selv for å få det han vil ha). Slike tvangstanker (tvangshandlinger) er et formidabelt tegn på en fastlåst sykdom. I motsetning til en frisk person som har overdrevet med dosen og bokstavelig talt «dør» av alle de klassiske symptomene på rus, opplever en alkoholiker ikke bare et sug etter en ny dose, men en lidenskap som er sterkere enn sinn og kropp.
• På den mentale siden begynner typiske syndromer med lidelse og bevissthetsforstyrrelser å dukke opp. Søvn er vanligvis overfladisk, ledsaget av marerittaktige visjoner som ligner på vrangforestillinger. Karakter- og personlighetstrekk endres mer merkbart, slik at folk rundt ofte sier: "Du har blitt helt annerledes, ikke som ditt tidligere jeg." Sensoriske forstyrrelser utvikler seg - syns- og hørselsforstyrrelser. Ofte blir en person på dette stadiet ekstremt mistenksom, mistenksom, sjalu. Psykopatiske manifestasjoner kan manifestere seg i form av tro på at noen ser på eller følger en syk person (vrangforestillinger om forfølgelse). I den andre fasen er delirium (delirium tremens) ikke uvanlig. Fysiologiske forandringer er også allerede åpenbare - gastroduodenitt, forstørret milt, hepatitt av alkoholisk etiologi er mulig. Libido reduseres (hos menn er potensen svekket), hukommelsen er svekket, og ofte tale.

Alkoholisme: Stadium III (fem til ti år):

• Som regel er dette dessverre den terminale fasen, hvor det er nesten umulig å hjelpe pasienten. Psykiske lidelser er irreversible, i likhet med ødeleggelse av indre organer og systemer. Skrumplever, terminal stadium av encefalopati, demens, atrofi av syns- og hørselsnervene, omfattende skade på det perifere nervesystemet gir ikke bare håp om bedring, men også praktisk talt ingen sjanse for å overleve.

Behandling alkoholisme

En kjemisk avhengig person, og det er slik en pasient vanligvis kalles i det medisinske narkologiske miljøet, må behandles lenge og på en omfattende måte. Dessuten antas det at alkoholisme er en systemisk sykdom i sosial forstand: hvis en person er omgitt av familie, bør ideelt sett alle familiemedlemmer delta på spesielle klasser, økter med en psykolog eller psykoterapeut. Disse menneskene regnes som medavhengige i sykdomskretsen, det vil si at de også lider, bare uten deltakelse i alkoholholdige drikker.

Effektiviteten av terapeutiske tiltak avhenger selvfølgelig av pasientens egen motivasjon. Uansett hvor mye kona ønsker å kvitte seg med mannens avhengighet, vil all innsats være begrenset til fysiologisk remisjon inntil han forstår tragedien i situasjonen selv og ønsker å forandre livet sitt. På det mentale nivået vil avhengigheten forbli på samme nivå, og det er derfor det oppstår sammenbrudd etter rusbehandling. Spesialiserte medisinske rehabiliteringssentre anses som ideelle forhold for behandling av pasienter med alkoholisme, hvor pasienten må oppholde seg i minst tre måneder, eller enda lenger.

Standardbehandlingsmetoder inkluderer følgende trinn:

• Nøytralisering av abstinenssymptomer, avgiftning;
• Bruk av ulike typer koding, hvor valget avhenger av pasientens tilstand, bruksvarighet og psykotype;
• Deltakelse i psykoterapitimer – hjelp fra en psykolog, psykoterapeut, det er bedre om det er en kombinasjon av individuell og familieterapi.

Behandling av akutt alkoholforgiftning

Når folk drikker alkohol til det punktet hvor de blir beruset, er hovedmålet med behandlingen å stoppe videre alkoholforbruk, da dette kan føre til bevisstløshet og død. Et sekundært mål er å sikre pasientens og andres sikkerhet ved å forhindre at pasienten kjører bil eller deltar i aktiviteter som kan være farlige på grunn av alkoholforbruk. Rolige pasienter kan bli engstelige og aggressive etter hvert som alkoholkonsentrasjonen i blodet synker.

Behandling av kronisk alkoholisme

En medisinsk undersøkelse er først og fremst nødvendig for å diagnostisere samtidige sykdommer som kan forverre abstinenstilstanden og for å utelukke CNS-skade som kan maskeres av eller etterligne abstinenssyndrom. Abstinenssymptomer bør gjenkjennes og behandles. Det bør iverksettes tiltak for å forebygge Wernicke-Korsakoff syndrom.

Noen medisiner som brukes ved alkoholabstinenser har farmakologiske effekter som ligner på alkohol. Alle pasienter med abstinenser kan ha nytte av sentralnervemidler, men ikke alle trenger dem. Mange pasienter kan avgiftes uten medisiner hvis det gis passende psykologisk støtte og miljøet og kontakten er trygge. På den annen side er det ikke sikkert at disse metodene er tilgjengelige på vanlige sykehus eller akuttmottak.

Benzodiazepiner er hovedbehandlingen for alkoholisme. Doseringen avhenger av den somatiske og mentale tilstanden. I de fleste tilfeller anbefales klordiazepoksid med en startdose på 50–100 mg oralt. Om nødvendig kan dosen gjentas to ganger etter 4 timer. Et alternativ er diazepam med en dose på 5–10 mg intravenøst eller oralt hver time inntil sedasjon er oppnådd. Sammenlignet med korttidsvirkende benzodiazepiner (lorazepam, oksazepam) krever langtidsvirkende benzodiazepiner (f.eks. klordiazepoksid, diazepam) sjeldnere administrering, og blodkonsentrasjonen avtar jevnere når dosen reduseres. Ved alvorlig leversykdom foretrekkes korttidsvirkende benzodiazepiner (lorazepam) eller de som metaboliseres av glukuronidase (oksazepam). (Forsiktig: Benzodiazepiner kan forårsake rus, fysisk avhengighet og abstinenstilstander hos pasienter med alkoholisme, så bruken bør avbrytes etter avgiftningsperioden. Alternativt kan karbamazepin 200 mg oralt 4 ganger daglig, etterfulgt av gradvis seponering, brukes.)

Isolerte anfall krever ikke spesifikk behandling; ved tilbakevendende anfall er diazepam 1–3 mg intravenøst effektivt. Rutinemessig administrering av fenytoin er unødvendig. Poliklinisk administrering av fenytoin er nesten alltid unødvendig sløsing med tid og medisiner, siden anfall bare forekommer i alkoholabstinenstilstand, og pasienter som drikker mye eller har abstinenser ikke tar antikonvulsiva.

Selv om delirium tremens kan begynne å forsvinne innen 24 timer, kan det være dødelig, og behandlingen må startes umiddelbart. Pasienter med delirium tremens er svært følsomme for sensibilitet og reagerer godt på overtalelse.

Fysisk tvang brukes vanligvis ikke. Væskebalansen bør opprettholdes, og store doser vitamin B og C, spesielt tiamin, bør gis umiddelbart. En betydelig temperaturøkning ved alkoholisk delirium er et dårlig prognostisk tegn. Hvis det ikke observeres noen bedring innen 24 timer, kan andre lidelser som subduralt hematom, lever- og nyresykdom eller andre psykiske lidelser mistenkes.

Vedlikeholdsbehandling for alkoholisme

Det er vanskelig å opprettholde en edru livsstil. Pasienten bør advares om at etter noen uker, når han har kommet seg etter den siste overstadige drikkingen, kan han ha en unnskyldning for å drikke. Det bør også sies at pasienten kan prøve å drikke alkohol på en kontrollert måte i noen dager, sjelden uker, men til slutt mister man vanligvis kontrollen over tid.

Ofte er det beste alternativet å melde seg på et rehabiliteringsprogram. De fleste rehabiliteringsprogrammer for innleggelse varer i 3–4 uker og holdes på et senter du ikke har lov til å forlate under behandlingen. Rehabiliteringsprogrammer kombinerer medisinsk veiledning og psykoterapi, inkludert individuell og gruppeterapi. Psykoterapi inkluderer teknikker som forbedrer motivasjonen og lærer pasienter å unngå omstendigheter som fører til drikking. Sosial støtte for en edru livsstil, inkludert støtte fra familie og venner, er viktig.

Anonyme Alkoholikere (AA) er den mest vellykkede tilnærmingen til behandling av alkoholisme. Pasienten må finne en AA-gruppe som han eller hun føler seg komfortabel i. AA gir pasienten alkoholfrie ledsagere som alltid er tilgjengelige, samt et alkoholfritt miljø å sosialisere i. Pasienten hører også tilståelser fra andre alkoholikere om hvordan de forklarte drikkingen sin. Hjelpen pasienten gir til andre alkoholikere bidrar til å heve pasientens selvtillit og selvtillit, noe alkohol tidligere hadde hjulpet ham eller henne med å oppnå. I USA, i motsetning til andre land, melder mange AA-medlemmer seg ikke frivillig inn, men blir i stedet beordret av en domstol eller på prøvetid. Mange pasienter er motvillige til å komme til AA, og individuelle rådgivere eller familieterapigrupper er mer passende. For de som søker andre behandlingsmetoder, finnes det alternative organisasjoner som Life Circle Recovery (en gjensidig hjelpeorganisasjon som kjemper for edruelighet).

Medikamentell behandling av alkoholisme

Beroligende midler med krysstoleranse for alkohol administreres også for å redusere abstinenssymptomer. På grunn av mulig leverskade bør korttidsvirkende benzodiazepiner som oksazepam brukes i doser som er tilstrekkelige til å forebygge eller redusere symptomer. For de fleste alkoholikere bør oksazepambehandling startes med en dose på 30–45 mg 4 ganger daglig med ytterligere 45 mg om kvelden. Dosen justeres deretter avhengig av tilstandens alvorlighetsgrad. Legemidlet seponeres gradvis over 5–7 dager. Etter undersøkelse kan ukompliserte alkoholabstinenser behandles effektivt poliklinisk. Hvis somatiske komplikasjoner eller anamnestiske indikasjoner på epileptiske anfall oppdages, er sykehusinnleggelse indisert. For å forhindre eller reversere hukommelsessvekkelse er det nødvendig å erstatte ernærings- og vitaminmangel, spesielt tiaminmangel.

Medikamentell behandling for alkoholisme bør brukes i kombinasjon med psykoterapi.

Disulfiram forstyrrer metabolismen av acetaldehyd (et mellomprodukt av alkoholoksidasjon), noe som resulterer i akkumulering av acetaldehyd. Å drikke alkohol innen 12 timer etter inntak av disulfiram resulterer i ansiktsrødme innen 5–15 minutter, etterfulgt av intens vasodilatasjon av ansikt og hals, konjunktival hyperemi, dunkende hodepine, takykardi, hyperpné og svette. Ved inntak av store doser alkohol kan kvalme og oppkast oppstå innen 30–60 minutter, noe som kan føre til hypotensjon, svimmelhet og noen ganger besvimelse og kollaps. Reaksjonen på alkohol kan vare opptil 3 timer. Få pasienter vil drikke alkohol mens de tar disulfiram på grunn av det alvorlige ubehaget. Det er også nødvendig å unngå medisiner som inneholder alkohol (f.eks. tinkturer, eliksirer, noen reseptfrie hoste- og forkjølelsesløsninger, som kan inneholde 40 % alkohol). Disulfiram er kontraindisert under graviditet og ved dekompensert hjerte- og karsykdom. Det kan foreskrives poliklinisk etter 4–5 dager med alkoholavholdenhet. Startdosen er 0,5 g oralt én gang daglig i 1–3 uker, deretter en vedlikeholdsdose på 0,25 g én gang daglig. Effekten kan vare fra 3 til 7 dager etter siste dose. Regelmessige medisinske undersøkelser er nødvendige for å støtte fortsettelse av disulfiram som en del av et edruelighetsprogram. Totalt sett er ikke fordelene med disulfiram fastslått, og mange pasienter overholder ikke den foreskrevne behandlingen. Etterlevelse av slik behandling krever vanligvis tilstrekkelig sosial støtte, for eksempel tilsyn med medisininntak.

Naltrekson, en opioidantagonist, reduserer tilbakefallsratene hos de fleste pasienter som tar det kronisk. Naltrekson gis med 50 mg én gang daglig. Det er usannsynlig at det er effektivt uten råd fra lege. Acamprosat, en syntetisk analog av gamma-aminosmørsyre, gis med 2 g én gang daglig. Acamprosat reduserer tilbakefallsratene og antall dager med drikking hvis pasienten er overstadig; i likhet med naltrekson er det mer effektivt når det tas under legetilsyn. Nalmefen og topiramat studeres for tiden for deres evne til å redusere søtsug.

Alkoholabstinenssyndrom er en potensielt dødelig tilstand. Pasienter oppsøker vanligvis ikke lege ved milde manifestasjoner av alkoholabstinens, men i alvorlige tilfeller er en generell undersøkelse, påvisning og korrigering av vann-elektrolyttforstyrrelser, vitaminmangel, spesielt administrering av tiamin i høy dose (startdose 100 mg intramuskulært) nødvendig.

Alkoholisme er mye enklere, lettere og billigere å forebygge i de tidligste stadiene. Dette krever selvsagt en systemisk strategi på statlig nivå. Men familien kan også gjøre mye på dette området, helt fra tidlig barndom – innprente det grunnleggende om generell kultur, dyrke evnen til å lindre stress på sunne måter – musikk, sport, skape en tillitsfull atmosfære i familien uten fordommer mot diktatur eller nytelsessyke, permissivitet. Oppgaven er vanskelig, men livshistorien til en alkoholiker kan ende enda mer dramatisk, og enda mer tragisk.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Forebygging

Avgiftning er bare det første steget på veien til bedring. Målet med langtidsbehandling er fullstendig avholdenhet – dette oppnås først og fremst gjennom atferdsmetoder. Medisiners evne til å legge til rette for denne prosessen studeres for tiden nøye.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram blokkerer alkoholmetabolismen, noe som resulterer i en opphopning av acetaldehyd, som forårsaker en subjektivt ubehagelig rødme kort tid etter drikking. Kunnskap om muligheten for denne reaksjonen hjelper pasienten med å avstå fra å drikke. Selv om disulfiram er ganske effektivt farmakologisk, har den kliniske effektiviteten ikke blitt vist i kliniske studier. I praksis slutter mange pasienter å ta stoffet, enten fordi de ønsker å gjenoppta drikkingen eller fordi de tror de ikke lenger trenger stoffet for å holde seg edru. Disulfiram brukes fortsatt i kombinasjon med atferdsteknikker, frivillige eller tvangsmessige, for å overtale til daglig bruk av stoffet. Legemidlet ser ut til å være nyttig i noen tilfeller.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrekson

Et annet legemiddel som brukes som et supplement i behandlingen av alkoholisme er naltrekson. Opioidantagonister ble først brukt ved opioidavhengighet. Ved å blokkere opioidreseptorer svekker de effekten av heroin og andre opioider. Deretter ble naloxon (en korttidsvirkende opioidantagonist) og naltrekson testet i en eksperimentell modell av alkoholavhengighet. Denne modellen ble laget på rotter som ble trent til å drikke alkohol for å unngå elektriske støt mot potene. En annen modell ble laget ved å velge individer med en tendens til alkohol, noe som ble utført over flere generasjoner. Det ble bemerket at noen primater lettere trenes til å velge alkohol i en frittvalgstest - disse dyrene ble evaluert for effekten av opioidreseptorantagonister. Både naloxon og naltrekson svekket eller blokkerte tendensen til å drikke alkohol i disse eksperimentelle modellene. Andre studier har vist at alkohol aktiverer det endogene opioidsystemet. Blokkering av opioidreseptorer forhindrer den alkoholinduserte økningen i dopaminnivåer i nucleus accumbens, mekanismen som antas å være ansvarlig for alkoholens givende effekter.

Nalokson

Disse eksperimentelle dataene dannet dermed grunnlaget for påfølgende kliniske studier av naltrekson hos alkoholikere behandlet i et ettdags innleggelsesprogram. Nalokson, en korttidsvirkende opioidantagonist, absorberes dårlig når det tas oralt. I motsetning til dette absorberes naltrekson ganske godt fra tarmen og har en høy affinitet for opioidreseptorer, med en virkningsvarighet i hjernen på opptil 72 timer. I en innledende kontrollert klinisk studie ble det vist at naltrekson blokkerer noen av de forsterkende effektene av alkohol i større grad enn placebo og reduserer suget etter alkohol.

Den samme studien viste at alkoholikere som tok naltrekson hadde betydelig lavere tilbakefallsrater enn de som tok placebo. Disse resultatene ble bekreftet av andre forskere, og i 1995 godkjente FDA naltrekson for behandling av alkoholisme. Det ble imidlertid understreket at alkoholisme er en kompleks sykdom, og naltrekson brukes best som en del av et omfattende rehabiliteringsprogram. Hos noen pasienter bidrar legemidlet til å redusere alkoholsug betydelig og svekke effekten av alkohol hvis pasienten «bryter sammen» og begynner å drikke igjen. Behandlingen bør fortsette i minst 3–6 måneder, og regelmessigheten av legemiddelinntaket bør overvåkes.

Acamprostat

Acamprostat er et homotaurinderivat som også kan hjelpe i behandlingen av alkoholisme. Legemidlets effektivitet har blitt bevist i noen eksperimentelle modeller av alkoholisme og i dobbeltblinde kliniske studier. I følge eksperimentelle data virker acamprostat på det GABAerge systemet, reduserer postalkoholhypersensitivitet, og er også en NMDA-reseptorantagonist. Det er fortsatt uklart hvorfor denne virkningen er nyttig i denne situasjonen, og om den kliniske effekten av legemidlet er assosiert med det. I en stor dobbeltblind placebokontrollert studie hadde acamprostat en statistisk mer signifikant effekt enn placebo. Legemidlet er allerede registrert i flere europeiske land. Det er viktig å merke seg at acamprostat har en helt annen virkningsmekanisme enn naltrekson, noe som gir oss håp om muligheten til å oppsummere effekten når det brukes i kombinasjon.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]