Alkoholisme

Alkoholisme, eller alkoholavhengighet - kronisk overdreven forbruk, bestående av kompulsiv alkoholisering, voksende toleranse, abstinenssymptomer. 

Overdreven alkoholforbruk kan føre til alvorlige fysiske og mentale problemer. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Omtrent 2/3 av amerikanske voksne bruker alkohol. Forholdet mellom menn til kvinner er 4: 1. Utbredelsen av alkohol- og alkoholmisbruk gjennom hele livet er ca. 15%.

Folk som misbruker alkohol og er avhengige av det, har vanligvis alvorlige sosiale problemer. Hyppig forgiftning er åpenbar og destruktiv, det forstyrrer evnen til å sosialisere og jobbe. Dronkenhet og alkoholisme kan således føre til ødeleggelse av sosiale bånd, tap av arbeid på grunn av fravær. I tillegg kan en person på grunn av berusethet bli arrestert, forsinket for kjøring under påvirkning av alkohol, noe som forverrer de sosiale konsekvensene av alkoholforbruket. I USA er konsentrasjonen av alkohol i blodet tillatt for kjøring i de fleste stater £ 80 mg / dL (0,08%).

Kvinner som lider av alkoholisme har en tendens til å drikke oftere alene og mindre ofte sosialt stigmatisert. Pasienter som har alkoholisme, kan søke medisinsk hjelp i behandlingen av deres berusethet. Til syvende og sist kan de bli innlagt på sykehus med alkoholisk delirium eller levercirrhose. De blir ofte skadet. Jo tidligere denne oppførselen blir tydelig gjennom livet, jo verre er forstyrrelsen.

Forekomsten av en slik sykdom som alkoholisme er høyere hos biologiske barn til foreldre som lider av alkoholisme enn hos adopterte barn, andelen barn fra alkoholholdige foreldre som har problemer med alkoholbruk er høyere enn i befolkningen generelt. Følgelig er forekomsten av alkoholisme i noen populasjoner og land høyere. Det er tegn på en genetisk eller biokjemisk predisponering, inkludert bevis for at noen som ble alkoholikere, utviklet seg til forgiftning langsommere, dvs. De hadde en høyere terskel for alkoholvirkninger på sentralnervesystemet.

Detaljer om utbredelsen og statistikken om alkoholisme i forskjellige land i verden kan leses her.

[5], [6], [7],

Fører til alkoholisme

Alkoholisme er en så gammel sykdom at selv datoen for 8000 år f.Kr., når den alkoholholdige drikken er nevnt for første gang, ikke er korrekt. Dømme etter omfanget av spredningen av alkoholisme, virker det som om dette er en sykdom i blodet på nesten halvparten av verdens befolkning siden Adam og Eva. Det handler ikke om å drikke kultur, det er et eget tema for diskusjon. Problemet er at denne kulturen forsvinner, og den totale alkoholismen beveger seg på plass ved sprang. Døm for dere: Ifølge FNs standarder anses alkohol å drikke over ni liter per år regnet som en sykdom. Er det mange som holder seg til disse normer? Alkoholismen utvikler seg umerkelig, og når den går over i et truende stadium, dannes en slik stabil avhengighet at det helt sikkert kan botes, men det er ekstremt vanskelig og det trengs en lang periode. Problemet ligger i det faktum at den som er avhengig av alkohol, ikke kjenner igjen sin sykdom, blir mesteparten av angsten slått av nært folk. Dette forklarer kanskje den lave prosentdelen av kur av alkoholavhengighet. Faktisk er pasienten oftest tvunget til å konsultere en lege, og hans personlige motivasjon i denne prosessen har nesten alltid en tendens til null.

Under misbruk av alkohol er generelt forstått ukontrollert forbruk av alkohol, noe som resulterer i manglende oppfyllelse av sine forpliktelser, å være i en farlig situasjon, problemer med loven, den sosiale og mellommenneskelige vanskeligheter i fravær av data samtidig for tilstedeværelse av avhengighet.

Alkoholisme er hyppig forbruk av store mengder alkohol, noe som fører til toleranse, psykisk og fysisk avhengighet og et farlig uttakssyndrom. Begrepet "alkoholisme" brukes ofte som et synonym for alkoholavhengighet, spesielt hvis bruk av alkohol fører til klinisk uttalt giftig virkning og vevskader.

Bruk av alkohol til nivået av rus eller dannelsen av maladaptive stiler av alkoholforbruk, som fører til misbruk, begynner med ønsket om å oppnå behagelige opplevelser. Noen av dem som spiser alkohol og liker det, har en tendens til å gjenta denne tilstanden med jevne mellomrom.

De som stadig drikker alkohol eller blir avhengige av det, er noen personlighetstrekk mer uttalt: isolasjon, ensomhet, sjarmhet, depresjon, avhengighet, fiendtlighet og autodestruktive impulsivitet, seksuell umodenhet. Alkoholisme kommer ofte fra ødelagte familier, disse alkoholikere har ødelagte forhold med foreldrene sine. Sosialfaktorer overført gjennom kultur og oppdragelse påvirker egenskapene til alkoholbruk og påfølgende oppførsel.

[8], [9],

Patogenesen

Alkohol refererer til rusmidler som senker sentralnervesystemet, fordi det har en beroligende effekt og forårsaker døsighet. Ikke desto mindre er den første effekten av alkohol, spesielt i lave doser, ofte av stimulerende karakter, sannsynligvis på grunn av inhibering av de hemmende systemene. Frivillige, som bare hadde beroligende effekt etter å ha tatt alkohol, kom ikke tilbake til ham med valgfrihet. Mer nylig har det vist seg at alkohol forsterker virkningen av den inhibitoriske mediator gamma-aminosmørsyre (GABA) på en bestemt subpopulasjon av GABA-reseptorer. I tillegg er etanol i stand til å øke aktiviteten til dopaminerge nevroner i det ventrale dekket, som projiserer på tilstøtende kjernen, noe som fører til en økning i nivået av ekstracellulær dopamin i ventralstriatumet. Denne aktiveringen kan medieres via GABA-reseptorer og undertrykkelse av hemmende neuroner. Det er vist at denne effekten er løst ettersom rotterne er trent til å motta alkohol. Samtidig øker nivået av dopamin i regionen til den tilstøtende kjernen så snart rotterne er plassert i et bur hvor de tidligere har fått alkohol. En av de farmakologiske effekter av alkohol, noe som øker nivået av ekstracellulær dopamin i kjernen ved siden av den, ligner virkningen av andre vanedannende stoffer - kokain, heroin, nikotin.

Det er tegn på involvering av det endogene opioidsystemet i forsterkende effekt av alkohol. I en rekke eksperimenter ble det vist at dyr som er trent til å motta alkohol, ikke lenger opptar de nødvendige tiltak for dette formål etter administrering av opioidreseptorantagonister av naloxon eller naltrexon. Disse data er i overensstemmelse med resultatene oppnådd nylig i studiet av alkoholikere - på bakgrunn av innføringen av en langtidsvirkende antagonist naltrexon følelse av eufori når man tar opioidreseptorer dempes alkohol. Inntaket av alkohol i laboratoriet forårsaker en signifikant økning i nivået av perifer beta-endorfin bare hos frivillige som hadde tilfeller av alkoholisme i slektshistorien. Det er også data om involvering av det serotonerte systemet ved å gi en forsterkende effekt av alkohol. Det er mulig at alkohol, som når sentralnervesystemet ved en relativt høy konsentrasjon og påvirker fluiditeten av cellemembranen, kan påvirke flere nevrotransmittersystemer. Følgelig kan det være flere mekanismer for utvikling av eufori og avhengighet.

Alkohol svekker hukommelsen for nylige hendelser, og i høye konsentrasjoner forårsaker "dips" i minnet når forhold og handlinger forsvinner fra minnet under forgiftning. Mekanismen for innflytelse på minnet er uklar, men erfaringen viser at pasienters rapporter om årsakene til alkoholforbruk og deres handlinger i beruset tilstand er usanne. Alkoholikere hevder ofte at de drikker for å lindre angst og depresjon. Ikke desto mindre viser observasjoner at de vanligvis blir mer dysforiske da mengden drukket dose øker, noe som strider mot forklaringen gitt ovenfor.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Symptomer alkoholisme

Alkoholisme regnes som en alvorlig sykdom, med kronisk langsiktig kurs, som begynner hemmelig, asymptomatisk, og det kan være veldig trist å ende.

Tegn på akutt alkoholforgiftning

Alkohol absorberes i blodet hovedsakelig fra tynntarmen. Det akkumuleres i blodet, ettersom absorpsjon skjer raskere enn oksidasjon og eliminering. Fra 5 til 10% av konsumert alkohol utskilles uendret i urinen, deretter utåndet luft; resten oksyderes til CO ₂ og vann i en hastighet på 5-10 ml / time absolutt alkohol; hver milliliter gir ca 7 kcal. Alkohol er hovedsakelig en CNS depressant.

Ved en blodalkoholkonsentrasjon på ca. 50 mg / dL utvikles sedering eller beroligende; ved en konsentrasjon på 50 til 150 mg / dL nedsatt koordinasjon; 150 - 200 mg / dl - delirium; konsentrasjonen på 300-400 mg / dL fører til tap av bevissthet. Konsentrasjon på mer enn 400 mg / dL kan være dødelig. Med rask bruk av store mengder alkohol kan plutselig død oppstå på grunn av respirasjonsdepresjon eller arytmi. Disse problemene oppstår i amerikanske høyskoler, men også i andre land hvor dette syndromet er mer vanlig.

[22]

Tegn på kronisk alkoholisme

Pasienter som ofte bruker store mengder alkohol blir tolerante overfor dens effekter, dvs. Til slutt fører samme mengde stoff til mindre forgiftning. Toleranse er forårsaket av adaptive endringer i CNS-celler (cellulær eller farmakodynamisk toleranse). Hos pasienter som utviklet toleranse, kan det være en utrolig høy konsentrasjon av alkohol i blodet. På den annen side er toleranse for alkohol ufullstendig, og en viss grad av forgiftning og skade blir observert ved tilstrekkelig høye doser. Selv pasienter med høy toleranse kan dø på grunn av undertrykkelse av luftveiene, sekundært til overdosering av alkohol. Pasienter med utviklet toleranse er utsatt for alkoholisk ketoacidose, spesielt under drikking. Pasienter utvikler kryssoleranse til mange andre CNS-depressiva (f.eks. Barbiturater, sedativer av andre strukturer, benzodiazepiner).

Fysisk avhengighet, toleranse ledsages, er sterk, og derfor kanselleringen tilstand kan utvikle potensielt fatale bivirkninger. Alkoholisme til slutt føre til skader på indre organer, ofte hepatitt og cirrhose, gastritt, pankreatitt, kardiomyopati, ofte ledsaget av arytmier, perifer nevropati, hjerneskade [inkludert Wernickes encefalopati, Korsakoffs psykose, Marchiafawa-Bignami sykdom og alkoholisk demens].

Tegn og symptomer som følger med uttak av alkohol, vises vanligvis 12-48 timer etter at behandlingen er avsluttet. Det milde avlysningssyndromet manifesteres av tremor, svakhet, svette, hyperrefleksi og gastrointestinale symptomer. Noen pasienter utvikler tonisk-kloniske anfall, men vanligvis ikke mer enn 2 anfall på rad (alkoholisk epilepsi).

Symptomer på alkoholavhengighet

Nesten alle mennesker opplevde mild alkoholforgiftning, men dens manifestasjoner er ekstremt individuelle. I noen mennesker er det bare et brudd på koordinering av bevegelser og døsighet. Andre blir spente og snakkesalige. Når konsentrasjonen av alkohol i blodet øker, øker den beroligende effekten til koma utvikler seg. Ved en meget høy konsentrasjon av alkohol oppstår et dødelig utfall. Den første følsomheten (medfødt toleranse) til alkohol varierer vesentlig og korrelerer med forekomst av alkoholisme i familiehistorien. En person med lav følsomhet overfor alkohol kan tolerere store doser selv ved første bruk uten å forstyrre koordinering eller andre symptomer på forgiftning. Som allerede antydet, er det disse menneskene som er utsatt for utviklingen av alkoholisme i fremtiden. Ved gjentatt bruk kan toleransen gradvis øke (den oppnådde toleransen), slik at selv med høyt alkoholnivå i blodet (300-400 mg / dl), ser alkoholikere ikke full ut. Den dødelige dosen øker imidlertid ikke i forhold til toleransen mot sedasjon, og dermed reduseres det sikre doseområdet (terapeutisk indeks).

Med drukket drikking utvikler ikke bare toleranse, men fysisk avhengighet utvikler også uunngåelig. En person blir tvunget til å alkoholisere om morgenen for å gjenopprette alkoholnivået i blodet, som falt på grunn av at en betydelig del av alkoholen ble metabolisert over natten. Over tid kan disse menneskene våkne opp midt på natten og drikke for å unngå angsten forårsaket av lave alkoholnivåer. Alkoholavholdssyndrom, som regel, avhenger av gjennomsnittlig daglig dose og stoppes vanligvis ved innføring av alkohol. Abstinenssymptomer observert ofte, men som regel de selv ikke er alvorlig og er ikke livstruende, om ikke sammen med andre problemer, for eksempel infeksjon, traumer, spiseforstyrrelser eller elektrolyttbalanse. I slike tilfeller kan hvite delirium tremens oppstå.

Tegn på alkoholisk hallusinose

Alkoholisk hallusinose utvikles etter en kraftig opphør av langvarig og overdreven konsum av alkohol. Symptomer inkluderer auditiv illusjoner og hallusinasjoner, ofte av anklagende og truende natur; Pasienter er ofte engstelig og skremt av hallusinasjoner og lyse, skremmende drømmer. Dette syndromet kan ha likhet med schizofreni, selv om tenkning vanligvis ikke er ødelagt, og det er ingen typisk historie med schizofreni. Symptomer ser ikke ut som en delirious tilstand med akutt organisk hjerne syndrom, samt alkohol delirium og andre patologiske reaksjoner forbundet med kansellering. Bevisstheten forblir tydelig, og vanligvis er det ingen symptomer på autonom labilitet som er karakteristisk for alkoholisk delirium. Når det er en hallusinose, følger det vanligvis et alkoholisk delirium og er kortvarig. Utvinning skjer vanligvis mellom 1 og 3 uker; Relapses er mulig hvis pasienten fortsetter bruken av alkohol.

Tegn på alkoholisk delirium

Delirium tremens vanligvis begynner 48-72 timer etter alkoholabstinens med angstanfall, økende forvirring, søvnforstyrrelser (ledsaget av skremmende drømmer og illusjoner av natten), hyperhidrose og uttrykte dyp depresjon. Typiske er flyktige hallusinasjoner som forårsaker angst, frykt og til og med skrekk. Typisk for begynnelsen av delirium tremens tilstand av forvirring og desorientering kan bli en tilstand der pasienten ofte er at han er på jobb og er engasjert i vanlig. Vegetativ labilitet, manifestert av svette, rask puls, stigende temperatur, følger med delirium og utvikler seg med det. Mild delirium vanligvis ledsaget av kraftig svetting, hjertefrekvensen til 100-120 slag per minutt, temperaturen 37,2- 37,8 "C. Uttrykt delirium grov desorientering og kognitiv svekkelse ledsaget av rastløshet, en puls over 120 slag per minutt, temperatur over 37,8 ° C.

I perioden med alkoholisk delirium kan pasienten feilt oppleve ulike stimuli, spesielt gjenstander i skyggene. Vestibulære forstyrrelser kan føre til at pasienten er trygg på at gulvet beveger seg, veggene faller, og rommet spinner. Etter hvert som deliriet utvikler seg, utvikler en tremor i hendene, og sprer seg ofte til hode og kropp. Ataxia er uttrykt; overvåking er nødvendig for å hindre selvskader. Symptomer manifesterer seg forskjellig i ulike pasienter, men er liknende når eksacerbasjoner av samme pasient.

Symptomer på alkoholavbruddssyndrom

• Økende behov for alkohol
• Tremor, irritabilitet
• kvalme
• Søvnforstyrrelser
• Takykardi, arteriell hypertensjon
• svette
• hallusinasjoner
• Epileptiske anfall (12-48 timer etter siste bruk av alkohol)
• Delirium (sjelden observert med ukomplisert uttakssyndrom)
• Skarp spenning
• Forvirring av bevissthet
• Visuelle hallusinasjoner
• Feber, takykardi, rikelig svette
• Kvalme, diaré

Alkohol forårsaker kryssoleranse mot andre beroligende og hypnotiske stoffer, for eksempel benzodiazepiner. Dette betyr at dosen av benzodia zepin for å lindre angst hos alkoholikere bør være høyere enn hos ikke-drivere. Men med kombinasjonen av alkohol med benzodiazepin er den samlede effekten farligere enn effekten av hvert enkelt stoff separat. Benzodiazepiner er relativt sikre i overdosering, men i kombinasjon med alkohol kan de forårsake død.

Ved kronisk bruk av alkohol og andre legemidler som deprimerer sentralnervesystemet, kan depresjon utvikle seg, og risikoen for selvmord blant alkoholikere er kanskje den høyeste sammenlignet med andre pasientkategorier. Neuropsykologisk undersøkelse av alkoholikere i en nøktern tilstand avslører kognitive funksjonsnedsettelser, som vanligvis reduseres etter noen uker eller måneder med avholdenhet. Mer alvorlige hukommelsessvikt i nyere hendelser er forbundet med spesifikk hjerneskade forårsaket av næringsdefekter, spesielt ved utilstrekkelig inntak av tiamin. Alkohol har en toksisk effekt på mange organismer og trenger lett inn i den plasentale barrieren, noe som forårsaker alkoholisk fostersyndrom - en av de hyppigste årsakene til mental retardasjon.

Stages

Alkoholisme har flere klassiske stadier.

Alkoholisme: stadium I (fra ett år til tre til fem år): 

• Toleransen til alkoholholdige drikker begynner å stige. En person kan spise ganske mange varme drikker, og tegn på beruselse vil være det samme som de som drikker tre ganger mindre. 
• Utvikler en ekte alkoholisme på nivået av psyken. Hvis det ikke er noen mulighet til å drikke av objektive årsaker, viser en person alle sine mest negative egenskaper - irritabilitet, aggresjon og så videre. 
• Det er ingen normal reaksjon på selvforsvar på kroppen - en oppkastende forgiftning.

Alkoholisme: stadium II (fra fem til ti år, avhengig av helsestatus og funksjon av beskyttelsessystemene): 

• Klassiske klassiske morgenavholdssyndrom begynner - du vil drikke for å fjerne ubehagelige symptomer etter overdreven bruk dagen før. Bakrusen kan ledsages av typiske tegn på andre etappe - en tremor, en endring i personlige egenskaper (en person er klar til å ydmyke seg for å få det han ønsker). Slike obsessions (obsessions) er et formidabelt tegn på en forankret sykdom. I motsetning til frisk person som gikk for langt med dosen og bokstavelig talt "døende" fra alle de klassiske symptomene på forgiftning, alkoholholdige pasienter opplever ikke bare craving for neste dose, og lidenskap, som er sterkere enn hans sinn og kropp. 
• Fra siden av psyken begynner de typiske lidelsesyndromene, bevissthetstendenser. Sov, som regel overfladisk, ledsaget av marerittvis visjoner, som ligner på vrangforestillinger. Karakter og personlige kvaliteter endres allerede mer merkbart, slik at de omkringliggende menneskene ofte sier: "Han ble helt annerledes, ikke som han tidligere." Utvikling av sensoriske lidelser - en forstyrrelse av syn, hørsel. Ofte blir en person på dette stadiet ekstremt mistenksom, mistenkelig, sjalu. Psykopatiske manifestasjoner kan manifestere seg i form av tro på at noen ser eller ser på en syk person (vrangforestillinger om forfølgelse). I andre trinn er delirium (hvit feber) ikke sjelden. Fysiologiske endringer er også allerede åpenbare - gastroduodenitt, forstørret milt, mulig hepatitt av alkoholisk etiologi. Libidoen minker (i menn er styrken brutt), minnet er ødelagt, og ofte tale.

Alkoholisme: Trinn III (fem til ti år): 

• Som regel er dette det terminale stadiet, dessverre, hvor det er nesten umulig å hjelpe pasienten. Psykiske lidelser er irreversible, samt ødeleggelse av indre organer og systemer. Cirrhose, sluttstadiet encefalopati, demens, atrofi av de optiske og auditiv nerver, omfattende skader i det perifere nervesystem ikke etterlater håp for å utvinne ikke bare, men også praktisk talt ikke gir en mulighet for å overleve.

Behandling alkoholisme

En person er kjemisk avhengig, og det er hvordan en pasient vanligvis kalles i et medisinsk narkologisk miljø, og bør behandles lenge og komplisert. Videre vurderes det at alkoholisme er en systemisk sykdom i sosial forstand: hvis en person er omgitt av en familie, så bør alle familiemedlemmer ideelt sett delta i spesielle økter, økter med en psykolog eller psykoterapeut. Disse menneskene anses å være medavhengige av sykdommen, det vil si at de også lider, bare uten åndsdeltakelse.

Utvilsomt er effektiviteten av terapeutiske handlinger avhengig av pasientens motivasjon. Imidlertid ønsker ektefellen å redde mannen sin fra avhengigheten, til han forstår hele tragedien av situasjonen selv, ikke ønsker å forandre sitt liv, vil all innsats bare reduseres i fysiologisk remisjon. På psyksnivå vil avhengigheten forbli på samme nivå, så det er forstyrrelser etter behandlingstiltak. Ideelle forhold for behandling av pasienter med alkoholisme er spesialiserte medisinske rehabiliteringssentre, hvor pasienten må være minst tre måneder, eller enda mer.

De vanlige behandlingsmetodene er følgende trinn: 

• Nøytralisering avholdenhet, avgiftning;
• Bruken av ulike typer koding, hvis valg avhenger av pasientens tilstand, brukstid og også på psykotypen; 
• Delta i psykoterapi økter er hjelp av en psykolog, en psykoterapeut, bedre hvis det er en kombinasjon av individuell terapi og familie terapi.

Behandling av akutt alkoholforgiftning

Når folk bruker alkohol til forgiftningsnivået, er hovedoppgaven for behandling å slutte å bruke noen ekstra mengde alkohol, da dette kan føre til tap av bevissthet og død. Den andre oppgaven er å sikre pasientens og andre sikkerhet, slik at pasienten ikke kjører kjøretøy eller aktiviteter som kan være farlige på grunn av alkoholforbruk. Rolige pasienter kan bli engstelige og aggressive etter å ha senket konsentrasjonen av alkohol i blodet.

Behandling av kronisk alkoholisme

Medisinsk undersøkelse er først og fremst nødvendig for diagnose av samtidige sykdommer som kan gjøre uttaksstaten verre, og eliminere CNS-lesjonen, som kan gjemme seg bak masken av uttakssyndrom eller etterligne den. Symptomer på uttakssyndrom bør anerkjennes og behandles. Det er nødvendig å iverksette tiltak for å forhindre syndromet i Wernicke-Korsakov.

Noen stoffer som brukes i uttaket av alkohol, har likheter i farmakologiske effekter med alkohol. Alle pasienter med uttak kan bli vist CNS depressanter, men ikke alle trenger det. Hos mange pasienter kan avgiftning utføres uten medisinering, forutsatt at egnet psykologisk støtte er gitt, dersom miljøet og kontakten i seg selv er trygge. På den annen side kan disse metodene ikke være tilgjengelige på generelle sykehus og nødavdelinger.

Grunnlaget for behandling av alkoholisme er benzodiazepiner. Doseringen avhenger av fysisk og mental tilstand. I de fleste tilfeller anbefales chlordiazepoksid i en innledende dose på 50-100 mg oralt; Om nødvendig kan dosen gjentas to ganger etter 4 timer. Alternativt kan diazepam brukes i en dose på 5-10 mg intravenøst eller oralt hver time til sedering oppnås. Sammenlignet med kort-benzodiazepiner (lorazepam, oksazepam) langtidsvirkende benzodiazepiner (for eksempel klordiazepoksyd, diazepam) krever mindre hyppig administrasjon og lavere doser deres konsentrasjon i blodet avtar jevnt. I alvorlige leversykdommer foretrekkes kortvirkende benzodiazepiner (lorazepam) eller metabolisert av glukuronidase (oxazepam). (Advarsel: benzodiazepiner kan forårsake forgiftning, fysisk avhengighet og abstinens hos pasienter med alkoholisme, slik at de bør avbrytes etter en periode med avgiftning Alternativt kan karbamazepin brukes 200 mg oralt fire ganger daglig, etterfulgt av gradvis tilbaketrekning.).

Isolerte kramper krever ingen spesifikk terapi; med gjentatte angrep er diazepam 1-3 mg effektiv. Misbruk av fenytoin er unødvendig. Ambulant mottak av fenytoin er nesten alltid et unødvendig sløsing med tid og medisinering, da kramper bare observeres i tilstanden med alkoholavbrudd, og sterkt drikker eller unngår pasienter tar ikke antikonvulsiva midler.

Selv om alkoholisk delirium kan begynne å løse innen 24 timer, kan det være dødelig, og behandlingen må starte umiddelbart. Pasienter med alkoholisk delirium er svært suggestive og reagerer godt på troen.

De er vanligvis ikke gjenstand for fysisk restriksjon. Væskebalansen bør opprettholdes, det er nødvendig å umiddelbart gi store doser vitamin B og C, spesielt tiamin. En signifikant økning i temperaturen under alkoholisk delirium er et dårlig prognostisk tegn. Hvis det ikke observeres noen forbedring innen 24 timer, er det mulig å mistenke tilstedeværelsen av andre lidelser, som subdural hematom, lever- og nyresykdom eller andre psykiske lidelser.

Støttende behandling av alkoholisme

Opprettholde en edru livsstil er en vanskelig oppgave. Pasienten må advares om at noen uker senere, når han gjenoppretter fra den siste binge, kan han ha en unnskyldning for å drikke. Det er også nødvendig å si at pasienten kan forsøke å kontrollere alkoholholdige drikker i flere dager, mindre ofte uker, men til slutt kontrollerer den som regel tapt med tiden.

Ofte er det beste alternativet å inkludere i rehabiliteringsprogrammet. De fleste pasientrehabiliteringsprogrammer varer 3-4 uker og gjennomføres i sentrum, som ikke må gå gjennom hele løpet av behandlingen. Rehabiliteringsprogrammer kombinerer medisinsk observasjon og psykoterapi, inkludert individ- og gruppeterapi. Psykoterapi inkluderer teknikker som forbedrer motivasjon og utdanner pasienter for å unngå omstendighetene som fører til binge drikking. Viktig sosial støtte til en edru livsstil, inkludert støtte til familie og venner.

Anonyme alkoholikere (AA) er den mest vellykkede tilnærmingen for behandling av alkoholisme. Pasienten trenger å finne en gruppe av anonyme alkoglyker, der han vil være komfortabel. Anonyme alkoholikere gir pasienten med ikke-drikkingskammerater som alltid er tilgjengelige, samt det ikke-drikkemiljøet som sosialisering foregår i. Pasienten hører også bekjennelsen til andre medlemmer av gruppen om hvordan de forklarte årsakene til deres berusethet. Den hjelpen som pasienten gir til andre alkoholikere, bidrar til å øke selvtillit og selvtillit, i hvilken alkohol som hjalp ham tidligere. I USA, i motsetning til andre land, er mange anonyme alcoglykgrupper ikke inkludert frivillig, men ved domstolsavgjørelse eller på prøve. Mange pasienter er motvillige til å vende seg til anonyme alkoglyks, individuelle rådgivere eller familie terapi grupper er mer egnet for dem. For de som er på utkikk etter andre tilnærminger til behandling, finnes det alternative organisasjoner, for eksempel "Livets krets for gjenoppretting" (selvhjelpsorganisasjoner som kjemper mot nybegynnelse).

Narkotikabehandling for alkoholisme

For å redusere symptomene på tilbaketrekking, blir også sedativer med kryssoleranse med alkohol introdusert. På grunn av mulig skade på leveren, bør kortvarige benzodiazepiner brukes, for eksempel oksazepam, som foreskrives i doser som er tilstrekkelige for å forhindre eller redusere symptomer. I de fleste alkoholikere er behandling med oxazepam tilrådelig å starte med en dose på 30-45 mg 4 ganger daglig med et ekstra inntak på 45 mg per natt. I den påfølgende dosen korrigeres avhengig av tilstandens alvorlighetsgrad. Legemidlet avbrytes gradvis innen 5-7 dager. Etter undersøkelsen kan ukomplisert alkoholavhold effektivt behandles i ambulant miljø. Ved påvisning av somatiske komplikasjoner eller anamnese indikasjoner for epileptiske anfall, indikeres sykehusinnleggelse. For å forebygge eller reversere utviklingen av minneverdier, er det nødvendig å fylle opp mangelen på mat og vitaminer, primært tiamin.

Narkotikabehandling for alkoholisme bør brukes i kombinasjon med psykoterapi.

Disulfiram forstyrrer metabolismen av acetaldehyd (et mellomprodukt av alkoholoksydasjon), noe som fører til akkumulering av acetaldehyd. Å drikke alkohol innen 12 timer etter inntak av disulfiram resulterer i flushing i løpet av 5-15 minutter, fulgt av intens vasodilatasjon i ansikt og hals, konjunktival hyperemi, bankende hodepine, takykardi, hyperpnoea, hyperhidrose. Når du bruker store doser alkohol etter 30-60 minutter, kan kvalme og oppkast oppstå, noe som kan føre til hypotensjon, svimmelhet, noen ganger for å svimme og kollapse. Reaksjonen på alkohol kan vare opptil 3 timer. Få pasienter vil ta alkohol mot bakgrunnen av disulfiram på grunn av alvorlig ubehag. Unngå også stoffer som inneholder alkohol (for eksempel tinkturer, eliksirer, noen løsninger for hoste og kalde, solgt uten resept, som kan inneholde 40% alkohol). Disulfiram er kontraindisert i svangerskap og i dekompenserende hjerte-og karsykdommer. Poliklinisk, kan han bli utnevnt etter 4-5 dagers avholdenhet fra å drikke alkohol. Den første dosen på 0,5 g inne 1 time per dag i 1-3 uker, så vedlikeholdsdosen er 0,25 g en gang daglig. Effekten kan vare fra 3 til 7 dager etter siste mottakelse. Periodiske undersøkelser av legen er nødvendige for å støtte fortsettelsen av mottak av disulfiram som en del av synlighetsprogrammet. Generelt er bruk av disulfiram ikke etablert, og mange pasienter følger ikke den foreskrevne behandlingen. Overholdelse av slik behandling krever vanligvis tilstrekkelig sosial støtte, for eksempel overvåking av stoffets inntak.

Naltrexon, en opioidantagonist, reduserer tilbakefallshastigheten hos de fleste pasienter som tar det kontinuerlig. Naltrexon tas 50 mg en gang daglig. Det er usannsynlig å være effektiv uten råd fra en lege. Acamprosat, en syntetisk analog av gamma-aminosmørsyre, gis 2 gram 1 gang pr. Dag. Acamprosat reduserer nivået av tilbakefall og antall dager med å drikke alkohol hvis pasienten er i en drikkingskamp; Som naltrexon er det mer effektivt hvis det administreres under tilsyn av en lege. Nalmefene og topiromatet er for tiden i ferd med å studere deres evne til å redusere cravings for alkohol.

Alkoholavholdssyndrom er en potensielt dødelig tilstand. Angående pulmonale manifestasjoner av alkoholabstinens, pasienter ikke vanligvis går til legen, men i alvorlige tilfeller en generell undersøkelse, deteksjon og korreksjon av vann-elektrolyttubalanse, vitaminmangel, spesielt innføringen av høydose tiamin (initial dose på 100 mg / m).

Alkoholisme er mye lettere, enklere og billigere å forhindre i de tidligste stadiene. For dette, selvfølgelig, trenger vi en systemstrategi på statsnivå. Men familien kan gjøre mye på dette området, bør du starte fra en tidlig alder - for å innpode det grunnleggende generell kultur, dyrke evnen til å fjerne stress i sunne måter - musikk, sport, skaper en familie atmosfære av tillit uten skjevhet mot diktatur eller medviter, ettergivenhet. Oppgaven er vanskelig, men enda mer dramatisk, og enda mer tragisk kan avslutte livshistorien til en pasient med alkoholisme.

[23], [24], [25],

Forebygging

Avgiftning er bare det første skrittet på veien til utvinning. Målet med langvarig behandling er fullstendig avholdenhet - dette fremgår hovedsakelig av atferdsmetoder. Mulighetene for narkotika i å lette denne prosessen blir nøye studert.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiram

Disulfiram blokkerer metabolismen av alkohol, noe som fører til akkumulering av acetaldehyd, noe som forårsaker en subjektivt ubehagelig følelse av blits snart etter å ha tatt alkohol. Kunnskap om muligheten for å utvikle denne reaksjonen, hjelper pasienten til å holde seg borte fra å drikke alkohol. Selv om disulfiram er ganske effektivt fra farmakologisk synspunkt, har den kliniske effekten ikke blitt demonstrert i kliniske studier. I praksis stopper mange pasienter med å ta stoffet, enten fordi de vil fortsette å ta alkohol, eller fordi de tror de ikke lenger trenger stoffet å være edru. Disulfiram brukes fortsatt i kombinasjon med adferdsteknikker, frivillig eller obligatorisk, designet for å overtale daglig bruk av stoffet. Tilsynelatende, i noen tilfeller er stoffet nyttig.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltrexon

Et annet stoff som brukes som adjuvans ved behandling av alkoholisme er naltrexon. Opioidantagonister ble først brukt i opioidavhengighet. Blokkerende opioidreceptorer, de svekker virkningen av heroin og andre opioider. I det følgende ble nalokson (kortvirkende opioidantagonist) og naltrexon testet på den eksperimentelle modellen for alkoholavhengighet. Denne modellen er opprettet på rotter, som ble lært å drikke alkohol for å unngå elektrisk støt på potene. En annen modell ble opprettet ved å velge personer som hadde en predileksjon for alkohol, som ble utført i flere generasjoner. Det er lagt merke til at noen primater er lettere trent til å velge alkohol i frivalgstesten - disse dyrene evaluerte effekten av opioidreseptorantagonister. Både naloxon og naltrexon svekket eller blokkerte tilbøyelighet til å drikke alkohol på disse eksperimentelle modellene. Andre studier har vist at alkohol aktiverer det endogene opioidsystemet. Blockaden av opioidreseptorer hindrer økningen i dopaminnivået i den tilstøtende kjernen forårsaket av alkoholbruk, det vil si arbeidet med mekanismen som den forsterkende effekten av alkohol antas å være forbundet med.

Nalokson

Dermed eksperimentelle data gir grunnlag for senere kliniske studier med naltrekson i alkoholikere behandlet på en-dagers program på et sykehus. Naloxon - en opioidantagonist med kort virkning - absorberes dårlig når det tas oralt. I motsetning til dette er naltrekson ganske godt absorbert fra tarmen, og har en høy affinitet for opioidreseptorer, og dets virkningsvarighet i hjernen er 72 timer. De blokkerer en del av det forsterkende Den første kontrollert klinisk studie ble det vist at sammenlignet med placebo naltrekson mer effekter av alkohol og reduserer trang til alkohol.

I samme studie ble det vist at alkoholikere som tok naltrexon hadde betydelig færre tilbakefall enn de som tok placebo. Disse resultatene ble bekreftet av andre etterforskere, og i 1995 godkjente FDA bruken av naltrexon til behandling av alkoholisme. Likevel ble det understreket at alkoholisme er en kompleks sykdom, og naltrexon brukes bedre i et omfattende rehabiliteringsprogram. I enkelte pasienter bidrar stoffet til å redusere ønsket og redusere effekten av alkohol, hvis pasienten "bryter ned" og igjen begynner å bruke den. Behandling bør vare minst 3-6 måneder, mens regelmessigheten av å ta stoffet bør kontrolleres.

Akamprostat

Akamprostat er et derivat av homotaurin, som også kan bidra til behandling av alkoholisme. Effektiviteten av stoffet har vist seg i noen eksperimentelle modeller av alkoholisme og i dobbeltblind kliniske studier. Ifølge eksperimentelle data virker akamprostat på GABAergic-systemet, svekker overfølsomhet etter alkohol, og er også en NMDA-reseptorantagonist. Det er fortsatt uklart hvorfor denne handlingen er nyttig i denne situasjonen, og om den kliniske effekten av stoffet er forbundet med det. I en stor dobbeltblind, placebokontrollert studie hadde acamprostat en statistisk mer signifikant effekt enn placebo. Legemidlet er allerede registrert i flere europeiske land. Det er viktig å avbryte at akamprostat har en helt annen virkningsmekanisme enn naltrexon, noe som gjør det mulig å håpe på muligheten for å oppsummere effekten i en kombinert applikasjon.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]