Studie av subkutan fett

Det subkutane fettlaget undersøkes nesten samtidig med huden. Graden av utvikling av fettvev er oftere i samsvar med kroppsvekten og bestemmes av størrelsen på hudfoldet på magen i navleområdet; med en kraftig nedgang i huden er lettere å ta i brettet, med en betydelig fettavsetning, er dette ofte ikke mulig å gjøre.

Det er av stor klinisk betydning å oppdage ødem.

Hevelse

Hevelse (væskeretensjon) forekommer primært i det subkutane vev på grunn av dets porøse struktur, spesielt hvor fiberen er mer sprø. Hydrostatiske og hydrodynamiske faktorer forklarer forekomsten av ødem i de lavtliggende områdene i kroppen (nedre ekstremiteter). Den sistnevnte faktoren spiller en viktig rolle i utviklingen av ødem i hjertesykdommer ledsaget av kongestiv hjertesvikt. Ødem vises oftere ved slutten av dagen, med lengre opphold på pasienten i oppreist stilling. På samme tid, med nyresykdom, forekommer liten hevelse oftere i ansiktet (i øyelokk) og vanligvis om morgenen. I forbindelse med dette kan pasienten bli spurt om han føler seg tyngre og hevelse i øyelokkene om morgenen. Pasientene til pasienten kan være oppmerksom på utseendet av slik puffiness for første gang.

I hjertesykdommer, nyrer, lever, tarm, endokrine kjertler, hevelse kan være utbredt. Når det er et brudd på venøs og lymfatisk drenering, er allergiske reaksjoner ofte asymmetrisk ødem. I sjeldne tilfeller, hos eldre, kan de dukke opp med langvarig opphold i oppreist stilling, som (som hevelse hos kvinner i den varme sesongen) ikke har stor klinisk betydning.

Pasienter kan konsultere en lege med klager av hevelse i leddene, hevelse i ansiktet, bena, rask økning i kroppsvekt, dyspné. Med et samlet væskeansamling ødem primært, som allerede nevnt, i de lavtliggende deler av kroppen: i lyumbo-sakrale område, noe som er spesielt merkbart i de personer som holder eller vertikal accumbency. Denne situasjonen er typisk for kongestiv hjertesvikt. Hvis pasienten kan ligge i sengen, oppstår hevelse primært på ansikt, hender, som skjer hos unge med nyresykdom. Ved å øke væskeretensjon fører venetrykk i et hvilket som helst område, slik som lungeødem på grunn av venstre ventrikkelsvikt da ved opptreden av ascites hos pasienter med økt trykk i portvenen ( portal hypertensjon ).

Vanligvis er utviklingen av ødem ledsaget av en økning i kroppsvekt, men det opprinnelige ødemet på bena og nedre ryggen oppdages lett ved palpasjon. Det er mest hensiktsmessig å trykke vevet mot tibiaens tette overflate med to eller tre fingre, og i 2-3 s i nærvær av ødem, finnes det groper i det subkutane fettvev. En svak grad av puffiness er noen ganger referert til som "pasty". Pits på underbenet dannes kun med trykk hvis kroppsvekten er økt med ikke mindre enn 10-15%. Med kronisk lymfoid ødem, myxedema (hypothyroidism) ødem er mer tett, og når presset, er fossa ikke dannet.

Som med generelle og lokale edemaer, er de viktige faktorene i utviklingen deres de faktorer som er involvert i dannelsen av interstitialvæsken på kapillærnivået. Mellomliggende væske dannes som et resultat av dets filtrering gjennom kapillærveggen - en slags semipermeabel membran. Noen av det vender tilbake til karet takket være dreneringen av interstitialt rom gjennom lymfekarrene. I tillegg til det hydrostatiske trykket inne i karetene, påvirkes væskefiltreringshastigheten av det osmotiske trykket av proteiner i interstitialvæsken, noe som er viktig ved dannelsen av inflammatorisk, allergisk og lymfatisk ødem. Det hydrostatiske trykket i kapillærene varierer i ulike deler av kroppen. Dermed er gjennomsnittlig trykk i lungekapillærene ca. 10 mm Hg. Mens i nyretapillærene ca. 75 mm Hg. Art. Med kroppens vertikale posisjon som følge av tyngdekraften, er trykket i bena-kapillærene høyere enn i hodehullene, noe som skaper forholdene for utseendet av et lite ød på bena ved slutten av dagen hos noen mennesker. Trykket i benens kapillærer i en person med middels høyde i stående stilling når 110 mm Hg. Art.

Uttrykt generelt ødem (anasarca) kan forekomme i hypoproteinemia ved som faller kolloidosmotisk trykk, hovedsakelig relatert til innholdet i albumin plasma, og væsken holdes tilbake i den interstitielle vev uten å gå inn i blodbanen (ofte med markert reduksjon i antallet av sirkulerende blod - oligemiya, eller hypovolemi).

Årsakene til hypoproteinemi kan være en rekke forhold, kombinert klinisk ved utvikling av edematøst syndrom. Disse inkluderer følgende:

1. utilstrekkelig inntak av protein (sult, dårlig kvalitet ernæring);
2. nedsatt fordøyelse (nedsatt sekresjon av enzymer i bukspyttkjertelen, for eksempel i kronisk pankreatitt, andre fordøyelsesenzymer);
3. brudd på absorpsjon av matvarer, spesielt proteiner (reseksjon av en stor del av tynntarmen, skade på tynntarmens mur, gluten enteropati, etc.);
4. Krenkelse av albuminsyntese (leversykdom);
5. betydelig tap av proteiner i urinen med nefrotisk syndrom;
6. tap av protein gjennom tarmen (eksudativ enteropati ).

Reduksjon av intravaskulært volum av blod i forbindelse med gipoproteinemi kan forårsake sekundær hyperaldosteronisme gjennom renin-angiotensinsystemet, noe som bidrar til natriumretensjon og ødemdannelse.

Hjertesvikt forårsaker ødem på grunn av følgende grunner:

1. brudd på venetrykk, som kan påvises ved utvidelse av vener på nakken;
2. effekten av hyperaldosteronisme;
3. brudd på nyre blodstrøm;
4. økt sekresjon av antidiuretisk hormon;
5. en nedgang i onkotisk trykk på grunn av stagnasjon av blod i leveren, en reduksjon i albuminsyntesen, en reduksjon av proteininntaket på grunn av anoreksi, et tap av protein i urinen.

Nyre svelling er mest tydelig hos den nefrotisk syndrom, der på grunn merkede proteinuri tapt betydelige mengder protein (spesielt albumin), som resulterer i hypoproteinemia gipoonkoticheskoy og væskeretensjon. Sistnevnte forverres ved å utvikle hyperaldosteronisme med en økning i natriumregenabsorbsjon. Mer komplisert mekanisme av ødem ved ostronefriticheskom syndrom (f.eks, på høyden av et typisk akutt glomerulonefritt ), og dessuten har en verdi på natriumretensjon, som fører til en økning i sirkulerende volum når antagelig en mer betydelig rolle vaskulær faktor (økning i vaskulær permeabilitet) blod, "hevelse i blodet" (hypervolemia, eller overflod). Som med hjertesvikt, blir ødem ledsaget av en reduksjon i diurese (oliguri) og en økning i kroppsvekten til pasienten.

Lokalt ødem kan skyldes årsakene forbundet med venøse, lymfatiske eller allergiske faktorer, samt lokal inflammatorisk prosess. Med venekompresjon fra utsiden øker venetrombose, venøs insuffisiens, forstoppelse av varicose, kapillærtrykk i det tilsvarende området, noe som fører til blodstasis og utseende av ødem. Vanligvis utvikler venetrombose seg i sykdommer som krever langvarig sengestøtte, inkludert postoperative tilstander, og også under graviditet.

Når forsinkelsen lymfedrenering vann og elektrolytter reabsorberes tilbake inn i kapillarene i de interstitielle vev, men ble filtrert fra kapillæret inn i de interstitielle væsken proteiner forblir i interstitium, som er ledsaget av vannretensjon. Lymfatisk ød forekommer også som følge av lymfatisk obstruksjon av filarias ( filariasis - en tropisk sykdom). I dette tilfellet kan begge bein, eksterne kjønnsorganer bli påvirket. Huden i det berørte området blir grovt, fortykket, elephantiasis utvikler seg.

Ved lokal inflammasjon som et resultat av skade på vev (infeksjon, iskemi, eksponering til visse kjemikalier, slik som urinsyre) er frigjort histamin, bradykinin og andre faktorer som forårsaker vasodilatasjon og økning i kapillær permeabilitet. Inflammatorisk ekssudat inneholder en stor mengde protein, som et resultat av forstyrret mekanismen for bevegelse av vævsvæske. Ofte er det samtidig tegn på betennelse, som rødhet, smerte, lokal temperaturøkning.

En økning i permillabiliteten til kapillærene er også observert i allergiske tilstander, men i motsetning til betennelse er det ingen smerte og det er ingen rødhet. Hvis angioødem - en spesiell form for allergisk hevelse (vanligvis i ansiktet og leppene) - symptomer vanligvis utvikler seg så raskt som skaper livstruende på grunn av hevelse i tungen, hals, nakke (kvelning).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Forstyrrelse av utvikling av subkutan fett

I studien av subkutan fett er det vanligvis lagt vekt på økt utvikling. Med fedme deponeres overskytende fett i det subkutane vev ganske jevnt, men mer i magen. Det kan også være en ujevn avsetning av overflødig fett. Det mest typiske eksemplet er den Cushings syndrom (observert ved overdreven utskillelse av kortikosteroidhormoner av adrenal cortex), blir det ofte lagt merke til Cushingoid syndrom assosiert med langvarig behandling av kortikosteroidhormoner. Overflødig fett i disse tilfellene er avsatt hovedsakelig på nakken, ansiktet og overkroppen, ansiktet ser vanligvis ut og halsen er full (det såkalte måneskinnet).

Huden av buk blir ofte vesentlig strukket, som manifesterer dannelsen av områder med atrofi og arrdannelse purpur-blå farge i kontrast til de hvite områder av atrofi av huden ved strekking etter graviditet eller store hevelser.

Det er progressiv lipodystrofi og et betydelig tap av subkutant fett (som mesenteriske fettvev område), som er observert i en rekke alvorlige sykdommer, etter store kirurgiske inngrep, spesielt i mage-tarmkanalen, når faste. Lokal atrofi av subkutan fett er observert hos pasienter med diabetes mellitus på steder med insulinadministrasjon. Ofte reduseres kroppens muskelmasse også. Den ekstreme graden av slik vekttap kalles cachexia.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]