Atrofi i huden

Hudatrofi oppstår på grunn av forstyrrelser i strukturen og funksjonen til bindehuden og er klinisk karakterisert ved tynning av epidermis og dermis. Huden blir tørr, gjennomsiktig, rynkete, lett foldet, hårtap og telangiektasi observeres ofte.

Patohistologiske endringer i hudatrofi manifesteres ved tynning av epidermis og dermis, en reduksjon i bindevevselementer (hovedsakelig elastiske fibre) i papillære og retikulære lag i dermis, og dystrofiske endringer i hårsekkene, svette- og talgkjertlene.

Sammen med tynning av huden kan fokale kompakteringer observeres på grunn av proliferasjon av bindevev (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofiske prosesser i huden kan være assosiert med en reduksjon i metabolismen under aldring (senil atrofi), med patologiske prosesser forårsaket av kakeksi, vitaminmangel, hormonelle forstyrrelser, sirkulasjonsforstyrrelser, nevrotrofiske og inflammatoriske forandringer.

Hudatrofi er ledsaget av en forstyrrelse av dens struktur og funksjonelle tilstand, som manifesterer seg i en reduksjon i antall og volum av visse strukturer og svekkelse eller opphør av deres funksjoner. Prosessen kan involvere epidermis, dermis eller subkutant vev separat, eller alle strukturer samtidig (panatrofi av huden).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Senil hudatrofi utvikler seg hovedsakelig etter 50 år, det fullstendige kliniske bildet dannes innen 70-årsalderen. Huden mister elastisitet, blir slapp, rynkete, spesielt rundt øyne og munn, på kinnene, i hendene, på halsen, samler seg lett i folder som retter seg sakte. Hudens naturlige farge går tapt, den blir blek med et gulaktig eller litt brunaktig skjær. Dyskromi og telangiektasi, tørrhet med små klilignende avskallinger, økt følsomhet for kulde, vaskemidler og tørkemidler er vanlige. Heling av sår, som lett oppstår selv ved mindre skader, er langsom. Større alvorlighetsgrad av atrofiske fenomener manifesterer seg på utsatte deler av kroppen, på grunn av både de anatomiske trekkene i disse områdene og miljøets påvirkning, først og fremst den kumulative effekten av sollys. Eldre og eldre mennesker har økt tendens til å utvikle ulike dermatoser og neoplasmer (eksematøse reaksjoner, senile angiomer, senile adenomer i talgkjertlene, aktiniske og seboreiske keratoser, basaliomer, Dubreuils lentigo, senil purpura, etc.). En spesiell variant av aldersrelaterte hudforandringer er kolloid millum, karakterisert av flere voksaktige, gjennomskinnelige, nodulære elementer i ansikt, på hals og på hender.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fører til hudatrofi

Hovedårsakene til hudatrofi er følgende:

1. Generalisert fortynning av huden: aldring; revmatiske sykdommer; glukokortikoider (endo- eller eksogene).
2. Poikiloderma.
3. Atrofiske arr (striae).
4. Anetoderma: primær; sekundær (etter inflammatoriske sykdommer).
5. Kronisk atrofisk akrodermatitt
6. Follikulær atrofermi.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Pasini-Pierini atrofodermi.
9. Atrofisk nevus.
10. Panatrofi: fokal; hemiatrofi i ansiktet.

Det er kjent at atrofiske forandringer i huden er en av manifestasjonene av bivirkningene av kortikosteroidbehandling (generell eller lokal).

Lokal hudatrofi fra kortikosteroidsalver (kremer) utvikler seg hovedsakelig hos barn og unge kvinner, som regel ved irrasjonell, ukontrollert bruk, spesielt fluorholdige (fluorocort, sinalar) eller veldig sterke salver foreskrevet under en okklusiv bandasje.

Virkningsmekanismen for atrofi under påvirkning av kortikosteroider forklares av en reduksjon (eller undertrykkelse) av aktiviteten til enzymer involvert i biosyntesen av kollagen, undertrykkelse av effekten av sykliske nukleotider på produksjonen av kollagenase, den syntetiske aktiviteten til fibroblaster, samt deres effekt på fibrøse, vaskulære strukturer og hovedstoffet i bindevevet.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesen

Tynning av epidermis observeres på grunn av en reduksjon i antall rader i Malpighi-laget og størrelsen på hver enkelt celle, utjevning av epidermale utvekster, fortykkelse av stratum corneum og utilstrekkelig ekspresjon av det granulære laget, samt en økning i melanininnholdet i cellene i basallaget. Tynning av dermis er ledsaget av destruktive og hyperplastiske endringer i fiberstrukturer, en reduksjon i antall cellulære elementer, inkludert vevsbasofiler, fortykkelse av blodkarveggene og atrofi av hårsekker, samt svettekjertler. Kollagenfibre er plassert parallelt med epidermis, blir delvis homogeniserte. Plastfibre tykner, tett inntil hverandre, spesielt i subepidermale seksjoner. De er ofte fragmenterte, har utseendet til klumper eller spiraler, og er steder plassert på en filtlignende måte (senil elastose). Elektronmikroskopi avslørte tegn på reduserte biosyntetiske prosesser i epidermale celler i aldrende hud. Det er en reduksjon i organeller, klaring av mitokondriemetrikken, en reduksjon i antall cristae og deres fragmentering, noe som indikerer en reduksjon i energimetabolismen i dem. I cytoplasmaet til basale epitelceller observeres akkumulering av fettdråper og lipofuscin-granuler, samt forekomsten av myelinstrukturer. I epitelcellene i de øvre delene av det spinøse laget er lamellære granuler modifisert, det er tegn på et høyt innhold av amorf substans i dem - en forløper for keratin. Med alderen øker endringer i epitelceller, destruktive endringer oppstår, i tillegg til atrofiske, som ofte fører til døden til noen av dem. Dystrofiske endringer, en økning i antall mikrofibriller observeres også i kollagenfibre, og en cytokjemisk studie avslører kvalitative endringer i glykosaminoglykaner (amorfe masser oppstår). I elastiske fibre observeres lysis, vakuolisering av matrisen deres og en reduksjon i antall unge elastiske former. Karene er preget av fortykkelse og løsning av basalmembranene, noen ganger deres flerlagsdannelse.

Kolloid millum er karakterisert ved basofil degenerasjon av kollagenet i den øvre delen av dermis, avsetning av kolloid, hvis natur er uklar. Det antas at dannelsen er en konsekvens av degenerative forandringer i bindevevet og avsetning av materiale av vaskulær opprinnelse rundt skadede fibre. Det antas at kolloid hovedsakelig syntetiseres av fibroblaster aktivert av sollys.

Histogenese av hudatrofi

Atrofiske og dystrofiske forandringer i huden under aldring oppstår som følge av genetisk bestemte forandringer i celler forårsaket av redusert metabolisme, svekkelse av immunforsvaret, forstyrrelse av mikrosirkulasjon og nevrohumoral regulering. Det antas at 7 av 70 gener som påvirker aldringsprosesser er spesielt viktige. I aldringsmekanismene på cellenivå er membranforstyrrelser av avgjørende betydning. Av de eksogene effektene er klimatiske faktorer av største betydning, først og fremst intens solindstråling.

Aldring av epidermis regnes hovedsakelig som en sekundær prosess forårsaket av trofiske lidelser. Under aldring reduseres hudens spesifikke funksjoner, immunresponsen svekkes, dens antigene egenskaper endres, noe som ofte fører til utvikling av autoimmune sykdommer i alderdommen, den mitotiske aktiviteten til epidermis reduseres, endringer i hudens nerve- og vaskulære apparat observeres, vaskularisering reduseres, transkapillær utveksling forstyrres, og betydelige morfologiske endringer utvikles i dermis' fiberstrukturer, i hudens hovedsubstans og vedheng.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symptomer hudatrofi

Huden i det atrofiske fokuset ser senil ut, fint foldet, ligner silkepapir og blir lett skadet. På grunn av gjennomskinnelige kar og kapillærutvidelse, som observeres med mer uttalt tynning av huden og en dypere prosess, får huden en lys fargetone.

Den blåaktige fargen i atrofifokusene kan skyldes fluors antiinflammatoriske virkning. I atrofifokusene, spesielt hos eldre, kan man observere purpura, blødninger og stellat pseudoarr.

Overfladiske atrofier kan være reversible hvis bruken av salver stoppes i tide. Hudatrofier kan involvere epidermis eller dermis, være begrensede, diffuse eller i form av striper.

Dyp atrofi av hud og subkutant vev (panatrofi) oppstår vanligvis etter intrafokale injeksjoner av kortikosteroider.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres med andre atrofier, sklerodermi og pannikulitt.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling hudatrofi

Først er det nødvendig å slutte å bruke kortikosteroidsalver og kremer. Vanligvis er ingen behandling nødvendig. For å forhindre atrofi anbefales det å bruke kortikosteroidsalver om kvelden, når den proliferative aktiviteten til hudcellene er minimal. Vitaminer og produkter som forbedrer hudens trofisme foreskrives.