Hudatrofi

Hudatrofi oppstår på grunn av forstyrrelser i strukturen og funksjonen til den bindehudete huden og er klinisk preget av tynning av epidermis og dermis. Huden blir tørr, gjennomsiktig, rynket, forsiktig foldet, hårtap og telangiektasi er ofte notert.

Patohistologisk forandringer i hudatrofi vises fortynning av epidermis og dermis, reduksjon av bindevevs komponenter (elastinfibre hovedsakelig) i den papillære og retikulære dermis, dystrofiske endringer av hårsekkene, svette og talgkjertlene.

Samtidig med tynning av huden kan fokaltetninger bli notert på grunn av spredning av bindevev (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofisk prosesser i huden kan være forbundet med redusert metabolisme i aldring (senil atrofi), patologiske prosesser på grunn av kakeksi, avitaminosis, hormonelle lidelser, sirkulatoriske forstyrrelser, nevrotrofisk og inflammatoriske forandringer.

Hudatrofi er ledsaget av et brudd på sin struktur og funksjonelle tilstand, noe som manifesterer seg i en nedgang i antall og volum av visse strukturer og svekkelse eller avslutning av deres funksjoner. Prosessen kan innebære isolert epidermis, dermis eller subkutant vev eller alle strukturer samtidig (hudpanatrofi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologi

Senil atrofi av huden utvikler hovedsakelig etter 50 år, en fullstendig klinisk bilde sformirovyvaetsya 70 år. Huden mister sin elastisitet, blir svak, rynkete, spesielt rundt øyne og munn, kinn, i regionen børstene, på halsen, kan enkelt monteres i en sakte folder er rettet. Mister sin naturlige farge på huden, blir det blek gulaktig eller svakt brunlig. Hyppig dyschromia og telangiectasia, tørk med melkootrubevidnym peeling, øket sensitivitet for kulde, vasking og tørking fasiliteter. Helbredelse av sår, som lett opptrer selv med små skader, er langsom. De fleste alvorlighetsgraden av atrofisk fenomener manifesterer seg i de åpne deler av kroppen, på grunn av både de anatomiske trekk ved disse områder, så vel som miljøeksponering, i første rekke den kumulative effekten sollys. I senile personer og eldre øket tendens til å utvikle neoplasmer, og forskjellige dermatoser (allergisk reaksjon, senile angiomas, talg adenom senil, aktinisk keratose og seborreisk, basalcellekarsinom, Dyubreyya lentigines, senil purpura og NP.). En spesiell utførelsesform av senile hudforandringer er kolloid-millum kjennetegnes ved mange voksaktige gjennomskinne nodulære elementer i ansiktet, nakken og hender.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Fører til hudatrofi

Hovedårsakene til hudatrofi er følgende:

1. Generell tynning av huden: aldring; revmatiske sykdommer; glukokortikoider (endo- eller eksogene).
2. Poykilodermii.
3. Atrofiske arr (stria).
4. Anetoderma: primær; sekundær (etter inflammatoriske sykdommer).
5. Kronisk atrofisk akrodermatitt
6. Follikulær atrophodermi.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrofisk nevus.
10. Panathrofi: fokal; ansiktshemiatrofi.

Det er kjent at atrofiske hudforandringer er en av manifestasjonene av bivirkninger av kortikosteroidbehandling (generelt eller lokalt).

Lokal hudatrofi fra kortikosteroid salver (kremer) er utviklet hovedsakelig hos barn og unge kvinner, som regel, det irrasjonelle, bezkontrolyyum deres primenenii.osobenno fluorerte (ftorokort, Sinalar) eller meget sterke handling salver, oppnevnt i henhold Okklusiv.

Virkningsmekanismen for atrofi under virkningen av kortikosteroidmedikamenter er forklart av reduksjonen (eller undertrykkelsen) av enzymaktiviteten. Involvert i biosyntesen av kollagen undertrykkelse virkning på syklisk nukleotid produksjon av kollagenase, fibroblast syntetisk aktivitet, så vel som deres innvirkning på fiberstrukturen og vaskulær inoglia.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Patogenesen

Merket epidermal tynning på grunn av reduksjon av antall rader Malpighian lag og størrelsen av hver enkelt celle for seg, epidermal utvekster glatthet, jevning av stratum og utilstrekkelig ekspresjon av det granulære lag, samt øke innhold av melanin i celler av basallaget. Tynning og dermis ledsaget av destruktive endringer hyperplastiske fiberstrukturer, reduksjon i antall cellulære elementer, deriblant basofiler og vev, fortykning av karveggene og atrofi hårsekkene, og svettekjertlene. Kollagenfibre er plassert parallelt med epidermis, og blir delvis homogenisert. Plastfibre tykkere, tett ved siden av hverandre, spesielt i de subepidermale områdene. Ofte er de fragmentert, de ser ut som klumper eller spiraler, på steder er det felt-lignende (senil elastose). Elektronmikroskopi i senil hud funnet bevis for en svekkelse av biosyntetiske prosesser i cellene i overhuden, markert nedgang i organeller, opplysning meter mitokondrier, redusere antall cristae og deres fragmentering, noe som reflekterer den reduksjon i energimetabolismen i dem. I cytoplasma, basale epitelceller markert akkumulering av fettdråper og Lipofuscin granuler og fremveksten av myelin struktur. De øvre delene av epitediotsitah spinous lags modifisert lamellære granuler er det tegn på et høyt innhold av amorft materiale - keratin forløper. Med alder øker endringen i epitelocytter, det er i tillegg til atrofiske, destruktive forandringer, som ofte fører til at noen av dem dør. Kollagenfibrene er også markert degenerative forandringer, økt antall mikrofibriller, og i cytokjemiske studien viser kvalitative endringer glykosaminoglykaner (vist amorf masse). I elastiske fibre blir lys, vakuolisering av matrisen deres og en reduksjon i antall unge elastiske former notert. Skipene er preget av fortykning og løsning av basalmembranene, noen ganger - deres flerlagsevne.

I kolloidalt mullum detekteres basofil degenerasjon av kollagen av den øvre dermis, avsetning av et kolloid hvis natur er uklart. Det antas at dets dannelse er en konsekvens av degenerative endringer i bindevevet og avsetningen rundt de skadede fibre av et materiale av vaskulær opprinnelse. Det er en oppfatning at kolloidet hovedsakelig syntetiseres av fibroblaster, aktivert av påvirkning av sollys.

Histogenese av hudatrofi

Atrofiske og dystrofiske forandringer i huden under aldring oppstår som et resultat av genetisk bestemte endringer i celler forårsaket av nedsatt metabolisme, svekkelse av immunsystemet, svekket mikrocirkulasjon og neurohumoral regulering. Det antas at 7 gener ut av 70, som påvirker aldringsprosessen, er spesielt viktige. I mekanismene for aldring på mobilnivå er membranskaden kritisk. Av de eksogene effektene er klimatiske faktorer av største betydning, først og fremst intens isolasjon.

Aging av epidermis anses hovedsakelig som en sekundær prosess forårsaket av trofiske forstyrrelser. Med aldring, reduserte spesifikke funksjoner i huden, svekker immunresponsen forandrer sine antigene egenskaper som ofte fører til utvikling av) autoimmunsykdom hos eldre, mindre mitotisk aktivitet av epidermale endringer er observert i det neurale og vaskulær apparater hudnedgangene vaskularisering bryter transcapillary utveksling, utvikle vesentlige morfologiske forandringer i fiberstrukturen i dermis, i den grunnleggende stoff i huden og vedheng.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Symptomer hudatrofi

Huden i fokuset på atrofi ser gammelt ut, melkoskladchatoy, som tissuepapir, lett traumatisert. På grunn av de gjennomskinnelige karene og utvidelsen av kapillærene, som observeres med større uttynning av huden og en dypere prosess, får huden en livlig nyanse.

Den blåaktige farge i fokalet for atrofi kan skyldes den antiinflammatoriske virkningen av fluorid. I fokalet for atrofi, spesielt hos eldre, kan man observere purpura, blødninger, stellat pseudo-arr.

Overfladisk atrofi kan reversibel hvis bruken av salver stoppes i tide. Atrofier av huden kan gripe på epidermis eller dermis, være begrenset, diffus eller i form av bånd.

Dyp atrofi av huden og subkutan vev (panatrofi) forekommer vanligvis etter intraokulære kortikosteroidinjeksjoner.

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose utføres med andre atrofier, sklerodermi, pannikulitt.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Behandling hudatrofi

For det første er det nødvendig å stoppe bruken av kortikosteroid salver og kremer. Vanligvis er det ikke nødvendig med behandling. For forebygging av atrofi anbefales det å bruke kortikosteroid salver om kvelden når den proliferative aktiviteten til hudceller er minimal. Prescribe vitaminer og produkter som forbedrer hudtrofisme.