Dysestesi

Blant de forskjellige nevrologiske symptomene og tegnene på sensoriske forstyrrelser, skiller dysestesi seg ut, definert som en endring i følelser med begynnelsen av en følelse av smerte og en økt taktil respons, som kanskje ikke er tydelig assosiert med skadelige faktorer.

Denne tilstanden regnes som en type nevropatisk (neurogen) smerte ved forskjellige sykdommer; dysestesikode i henhold til ICD-10 (i avsnittet om symptomer, tegn og avvik fra normen) - R20,8. [1]

Epidemiologi

Som bemerket av klinisk statistikk, observeres en endring i følsomhet med smerteutbrudd hos diabetisk nevropati hos 25% av pasientene.

Ved multippel sklerose observeres svie, prikking eller verkende smerter - som en manifestasjon av dysestesi - hos 15-28% av pasientene.

Og utbredelsen av dette symptomet etter hjerneslag er estimert til 7,5-8,6%.

 

Fører til dysestesi

Hovedårsakene til dysestesi er nedsatt nerveledning, noe som fører til  perifer  sensorisk nevropati.

Diabetisk nevropati , som er kjent hos nesten halvparten av pasientene med hyperglykemi, er av metabolsk opprinnelse, og sammen med dysestesi, kløe, prikking og nummenhet (parestesi) observeres muskelsvakhet.

Ofte manifesteres dysestesi klinisk:

• hos pasienter med  multippel sklerose ;
• som et av symptomene på en  post-stroke tilstand ;
• med  Guillain-Barré syndrom ;
• med  fibromyalgi ;
• hos kreftpasienter - med utvikling av progressiv  polyneuropati etter cellegift
• i tilfeller av  alkoholisk polyneuropati  ved kronisk alkoholisme.

Risikofaktorer

Eksperter, som kaller dysestesi nevropatisk eller neurogen smerte, tilskriver alle de ovennevnte sykdommene og tilstandene til faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle dette symptomet.

Risikoen for forstyrrelser i det somatosensoriske nervesystemet økes med skade på nervene forbundet med forskjellige skader og problemer med cervical ryggraden; endokrine, autoimmune og onkologiske sykdommer; herpesvirus og HIV; mangel på kalsium, magnesium, vitamin D og gruppe B. [2]

I tillegg inkluderer risikofaktorer psykogene tilstander som angst og  tvangslidelse , hypokondri og depresjon og somatoform lidelse med  psykogen smerte .

Les mer om forholdet mellom depresjon og unormalt smertesyndrom i publikasjonen -  Kronisk smerte og comorbide tilstander .

Patogenesen

Patogenesen av dysestesi forklares av nerveskader, nedsatt overføring av nerveimpulser langs spinotalamus-kanalen (overføring av somatosensorisk informasjon om smerte og kløe) og spontan utilstrekkelig eksitasjon av nociceptorer (smertereseptorer).

Brudd på reseptoreksitasjon forårsaker en respons i de tilsvarende områdene i hjernebarken i form av endrede følelser - fra lett prikking til smerter av varierende intensitet.

I tilfelle av multippel sklerose, skyldes mekanismen for dysestesiutvikling autoimmun ødeleggelse av  myelinet i den  beskyttende kappen av nervefibre, noe som fører til et brudd på overføringen av afferente nerveimpulser.

Som et resultat av skade på det perifere eller sentrale somatosensoriske nervesystemet, samt full eller delvis avbrudd i overføringen av afferente nervesignaler (overføring av sensorisk informasjon til sentralnervesystemet), oppstår såkalt deafferent smerte, som vanligvis ledsages av slike unormale manifestasjoner som dysestesi. [3]

Mer informasjon i artiklene:

• Anatomi i det nociceptive systemet
• Sensoriske nevropatier

Symptomer dysestesi

Som regel vises symptomene på dysestesi assosiert med endring av perifere eller sentrale sensoriske veier lokalt - med varierende grad av intensitet avhengig av diagnosen.

De vanlige første tegnene er smertefull svie (brennende følelse under huden), prikking eller vondt. [4]

Slik manifesterer dysestesi av ekstremiteter seg - i bena (spesielt i føttene), så vel som dysestesi av hendene (oftest hender og underarmer). Følelsene av smerte kan være skarpe - stikkende eller lik et elektrisk støt - eller forlenges med intensivering når omgivelsestemperaturen endres, etter trening eller når du sovner. For mer informasjon, se -  Sensorisk nevropati i øvre og nedre ekstremiteter

Nattdysestesier - når nevropatiske smerter forverres om natten - er ikke bare karakteristisk for multippel sklerose og diabetes, siden utseendet deres etter å ha sovnet er assosiert med en reduksjon i kroppstemperatur og en nedgang i blodstrømmen under søvn. [5]

Generell kutan dysestesi, som påvirker det meste eller hele hudoverflaten, kan ha en smertefull brennende følelse som forverres av endringer i temperatur, varme eller berørende klær. Lokal kutan dysestesi manifesteres av en smertefull følelse av subkutan svie eller alvorlig kløe i hodebunnen.

Personer med multippel sklerose har noen ganger en følelse av kompresjon (generell spenning) i brystet og ribbeina. [6]

Dysestesi i munnhulen forårsaker ubehag i munnen i form av: en brennende følelse, tilstedeværelsen av et fremmedlegeme, en økning eller reduksjon i salivasjon, en sur eller metallisk smak. Smerter er også mulig, og påvirker tungen, leppene, kjeven, slimhinnen i kinnene og bunnen av munnen. Bite-ubehag uten tilsynelatende grunn er definert som okklusiv dysestesi. Noen eksperter forbinder forekomsten av disse opplevelsene med  nevropati i grenene av trigeminusnerven , som kan bli skadet av skade eller under tannbehandling.

Komplikasjoner og konsekvenser

Vedvarende dysestesi kan ha negative konsekvenser og komplikasjoner. For eksempel kan den brennende og kløende følelsen av hodebunnen dysestesi føre til riper, skade på hårsekkene og hårtap. Dermatologiske komplikasjoner forbundet med kløe er hudbetennelse, hyperpigmentering og / eller lichenifisering. [7]

I tillegg fører dysestesier om natten på grunn av søvnforstyrrelser til kronisk utmattelse på dagtid, irritabilitet og depresjon. [8]

I alle fall reduserer dette symptomet pasientens livskvalitet.

Diagnostikk dysestesi

Med utviklingen av dysestesi mot bakgrunnen av en klar nevrologisk lesjon, blir diagnosen utført på grunnlag av anamnese, fysisk undersøkelse av pasienten og fiksering av klager og tilhørende symptomer.

Imidlertid er det mange diagnostiske problemer som blodprøver hjelper til med å løse (for HIV, C-reaktivt protein, glykosylert hemoglobin, antinukleære og antineutrofile antistoffer, jern, folsyre og kobalamin); analyse av cerebrospinalvæske; hudbiopsi.  [9]

Instrumentaldiagnostikk inkluderer: studie av nerveledning (electroneuromyography), ultralyd av nerver, magnetisk resonansavbildning (MR) i hjernen og cervikal ryggrad. [10]

Hvis du mistenker en sammenheng mellom dysestesi og somatoform lidelse, er det nødvendig å  studere den nevropsykiske sfæren  med involvering av en psykoterapeut.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose er også nødvendig for å skille dysestesi fra parestesi (smertefri prikking og nummenhet, krypende følelse på huden), hyperalgesi (økt følsomhet for smertefulle stimuli), allodyni (smerter forårsaket av en stimulus som vanligvis er smertefri).

Behandling dysestesi

Ved mild dysestesi kan det hende at behandling ikke er nødvendig. I andre tilfeller er antidepressiva foreskrevet, og som oftest er de maprotilin (Maprotibene),  Tråkk  (Fluoxetin), Venlafaxin (Venlaxor,  Velaksin ), Zolomax, Duloksetin, Citalopram.

Det er også mulig å bruke slike antikonvulsiva midler som Pregabalin,  Gabapentin  (Gabalept, Gabantin, Neuralgin),  Carbamazepine .

Dysestesi hos diabetespasienter kan lindres med aktuelle kremer som inneholder capsaicin eller lidokain. [11]

Les også:

• Sensorisk nevropati behandling
• Behandling av nevropatisk smerte

Forebygging

For tiden mangler det omfattende tiltak som kan forhindre forekomsten av dette symptomet. [12]

Prognose

For forventet levealder har dysestesisymptom en god prognose. Imidlertid oppstår det i mange tilfeller på grunn av progressive sykdommer og tilstander, så over tid kan pasientenes tilstand forverres.