Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Alkoholisk polynevropati
Sist anmeldt: 04.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Alkoholisk polynevropati er den vanligste nevrologiske komplikasjonen ved kronisk alkoholisme, som utvikler seg hos de fleste som har lidd av kronisk alkoholisme i lang tid.
Kliniske tegn på alkoholisk polynevropati ble først beskrevet i andre halvdel av 1700-tallet av Lettsom (1787).
[ Fører til alkoholisk polynevropati
Sykdommen er primært forårsaket av aksonal degenerasjon. Myelin-skjeden er påvirket i mindre grad. Aksonal degenerasjon er forårsaket av den direkte effekten av giftige alkoholmetabolitter på nervefiberen og mangel på B-vitaminer (primært tiamin). Sistnevnte er forårsaket av pasientens dårlige og monotone kosthold, samt nedsatt resorpsjon av vitamin B på grunn av gastroenteritt. I tillegg kan andre faktorer også være involvert, inkludert genetiske, autoimmune, aldersrelaterte osv.
Symptomer alkoholisk polynevropati
Alkoholisk polynevropati er en symmetrisk sensorimotorisk nevropati. De første tegnene kan være moderat muskelsvinn i bena, reduserte og tapte akilles- og knereflekser. Senere kommer parestesi, hyperestesi med elementer av hyperpati, nummenhet, smerter i føttene og smertefulle spasmer i leggmusklene. Noen pasienter opplever allodyni. Parese av ekstensorene i fingre og føtter utvikler seg vanligvis gradvis. Svakhet i føttene fører til endringer i gangen, som for eksempel «steppage». Gradvis sprer disse symptomene seg til de proksimale delene av underekstremitetene, i alvorlige tilfeller til de distale delene av armene og nedre deler av kroppen. Sykdommen utvikler seg sakte over mange måneder og år.
Diagnostikk alkoholisk polynevropati
Ved undersøkelse avdekkes muskelsvinn i leggen og føttene, samt redusert smerte og temperaturfølsomhet i de distale delene av ekstremitetene (som "hansker" og "sokker"). Andre typer sensoriske forstyrrelser finnes ofte. De fleste pasienter har reduserte eller fraværende akillessene, halvparten av pasientene har svekkede eller fraværende knereflekser, og sjeldnere - reflekser fra øvre ekstremiteter. Smerter oppdages ofte ved palpasjon av nervestammer og muskler. Autonome forstyrrelser noteres i form av distal hyperhidrose, trofiske forstyrrelser i hud og negler, ødem og hyperpigmentering, og endringer i hudfarge. Endringer i pupillereaksjoner, ortostatisk hypotensjon, vannlatingsforstyrrelser, impotens og gastrointestinal dysfunksjon er mulige.
Instrumentelle metoder
Ved subklinisk forløp av alkoholisk polynevropati er nålelektroneuromyografi indisert. Histologisk avsløres tegn på distal aksonal degenerasjon og sekundær myelinopati.
Behandling alkoholisk polynevropati
Det anbefales å gi opp alkohol, ha et komplett og balansert kosthold, administrere tiamin i kombinasjon med andre B-vitaminer og legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen og har en metabolsk effekt. Det anbefales å starte behandlingen av alkoholisk polynevropati med parenteral administrering av tiamin (2–4 ml av en 5 % løsning intramuskulært).
Etter at bedring er oppnådd, bytt til å ta 100 mg 2–3 ganger daglig. Ved samtidig leverskade foreskrives alfa-liponsyre (espolipon) parenteralt (600 mg intravenøst som drypp daglig eller annenhver dag 20 injeksjoner), og deretter oralt 600 mg i 1–2 måneder. Fysisk trening anbefales for å forebygge kontrakturer og styrke muskler.