Sensorisk nevropati i under- og overekstremitetene

Skade på perifere nerver med nedsatt følsomhet er sensorisk nevropati. La oss se på hovedårsakene til sykdommen, typer, symptomer og behandlingsmetoder.

Nevropati er en sykdom som oppstår når nervene ikke fungerer som de skal. I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) tilhører denne patologien kategori VI, sykdommer i nervesystemet.

G60-G64 Polynevropatier og andre lidelser i det perifere nervesystemet:

• G60 Arvelig og idiopatisk nevropati.
• G61 Inflammatorisk polynevropati.
• G62 Andre polynevropatier.
• G63 Polynevropati ved sykdommer klassifisert annet sted.
• G64 Andre lidelser i det perifere nervesystemet. Lidelse i det perifere nervesystemet NEC.

Strukturelle lidelser i de sentrale og perifere delene av nervesystemet manifesterer seg som trofiske og vegetativ-vaskulære lidelser i de distale delene av ekstremitetene, nedsatt følsomhet og perifer lammelse. I spesielt alvorlige tilfeller er musklene i overkroppen og nakken involvert i den patologiske prosessen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

I følge medisinsk statistikk diagnostiseres sensorisk nevropati hos 2 % av befolkningen. Hos eldre pasienter er forekomsten av polynevropati mer enn 8 %. En av hovedårsakene til sykdommen er diabetes, arvelig predisposisjon, kronisk mangel på vitamin B, traumatiske skader og alvorlig ruspåvirkning.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til sensorisk nevropati

Nevropati utvikler seg på grunn av mange faktorer. I de fleste tilfeller er skade på perifere nerver forårsaket av følgende årsaker:

• Forstyrrelser i kroppens immunsystem. Immunsystemet produserer antistoffer, angriper sine egne immunceller og nervefibre.
• Metabolske forstyrrelser.
• Rus.
• Tumorsykdommer.
• Ulike infeksjoner.
• Systemiske patologier.

Isolerte sensoriske forstyrrelser er ekstremt sjeldne. Forekomsten av dem er oftest forårsaket av skade på tynne og/eller tykke nervefibre.

Sensorisk nevropati ved diabetes

En av de alvorlige komplikasjonene ved diabetes mellitus type 1 og 2 er sensorisk nevropati. Omtrent 30 % av pasienter med diabetes opplever dette problemet. Patologien er preget av skarpe brennende smerter, krypende maur på huden, nummenhet i bena og muskelsvakhet.

Diabetisk nevropati har flere typer:

• Perifer – symmetrisk (sensorisk, distal), asymmetrisk (motorisk, proksimal), radikulopati, mononevropati, visceral.
• Sentral encefalopati, akutte nevropsykiatriske lidelser på grunn av metabolsk dekompensasjon, akutt cerebrovaskulær hendelse.

Terapiprosessen starter med en omfattende diagnose som tar sikte på å fastslå årsakene til og mekanismen for sykdommen. Pasientene får vist streng regulering av blodsukkerkonsentrasjonen, bruk av antioksidanter, vaskulære og metabolske legemidler. Ved alvorlig smertesyndrom foreskrives smertestillende midler. Tidlig diagnose og behandling kan redusere risikoen for komplikasjoner. Det er umulig å kurere patologien fullstendig.

[ 9 ], [ 10 ]

Risikofaktorer

Utviklingen av nevropati kan utløses av følgende faktorer:

• Akutt mangel på B-vitaminer – disse stoffene er nødvendige for at nervesystemet skal fungere ordentlig. Mangel på næringsstoffer over lengre tid fører til polynevropati og andre patologier.
• Genetisk predisposisjon – noen metabolske forstyrrelser av arvelig art kan forårsake skade på nervefibre.
• Endokrine sykdommer – diabetes mellitus forstyrrer funksjonen til karene som er ansvarlige for nervenæring. Dette fører til metabolske endringer i myelinskjeden i nervefibrene. Hvis sykdommen er forårsaket av diabetes mellitus, påvirker nevropati underekstremitetene.
• Forgiftning av kroppen – nerveskader kan være forårsaket av kjemikalier, ulike medisiner, alkohol. Personer med smittsomme sykdommer er i faresonen. Når kroppen forgiftes av karbonmonoksid eller arsenikk, utvikler sykdommen seg i løpet av svært kort tid. I noen tilfeller er sykdommen en komplikasjon/bivirkning av å ta medisiner.
• Traumatiske skader – ulike skader og kirurgiske inngrep som har skadet nervefibre, kan forårsake ikke bare sensorisk nevropati, men også polynevropati. Oftest observeres patologiske symptomer ved sykdommer i ryggraden (osteokondrose, skiveprolaps).
• Graviditet - en spesifikk reaksjon fra immunsystemet på fosteret, vitamin- og mineralmangel, toksisose og andre faktorer kan forårsake nerveskade. Nevropati forekommer på ethvert stadium av svangerskapet.

For å redusere risikoen for å utvikle sykdommen, bør effektene av faktorene ovenfor elimineres eller minimeres.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesen

Mekanismen for utvikling av nevropati avhenger av den underliggende årsaken, derfor er patogenesen representert av to patologiske prosesser:

• Aksonskade (aksial sylinder av nervefiber) – i dette tilfellet forstyrres funksjonen til nerve- og muskelceller. Nerver med lange aksoner er involvert i den patologiske prosessen, noe som fører til denervasjonsendringer i muskelen. Dette oppstår på grunn av effekten av genetiske, eksogene eller endogene faktorer på nervene.
• Demyelinisering av nervefiber er en forstyrrelse av nerveimpulsledning, noe som medfører en reduksjon i ledningshastigheten langs nerven. Mot denne bakgrunnen utvikles muskelsvakhet, tidlig tap av senereflekser uten muskelatrofi. I de fleste tilfeller er demyelinisering assosiert med autoimmune prosesser, dannelse av antistoffer mot immunceller, genetiske abnormaliteter og forgiftninger.

Begge patologiske prosessene er sammenkoblet. Siden sekundær demyelinisering skjer med aksonal skade, og aksonal lidelse utvikler seg med demyelinisering av nervefiberen, utvikler Diabetisk sensorisk nevropati seg etter akutt forstyrrelse i karbohydratmetabolismen eller rask kompensasjon av hyperglykemi med insulin.

[ 16 ], [ 17 ]

Symptomer sensorisk nevropati

Nedsatt følsomhet utvikler seg på grunn av ulike årsaker og faktorer. Patologien har flere typer og former, men de har alle lignende symptomer:

• Muskelsvakhet i øvre og nedre lemmer.
• Hevelse i ben og armer.
• Gåsehud, svie, parestesier og andre merkelige følelser i ekstremitetene.
• Redusert følsomhet i armer og ben.
• Utseendet av uforklarlig smerte og ubehag.
• Skjelving i fingrene, ufrivillige rykninger i musklene.
• Økt svetting.
• Tap av koordinasjon, svimmelhet.
• Langsom sårheling.
• Økt hjertefrekvens.
• Luftveisforstyrrelser.

Sensorisk nevropati begynner å manifestere seg fra fingre og tær. Gradvis beveger den patologiske prosessen seg oppover. I spesielt alvorlige tilfeller blir både armer og ben hos pasientene atrofiert, noe som fører til funksjonshemming.

Sensoriske manifestasjoner av sykdommen kan være positive og negative. Førstnevnte inkluderer:

• Økt oppfatning av smerte.
• Brennende.
• Parestesi.
• Økt følsomhet for taktile stimuli.
• Akutt smertesyndrom.

Når det gjelder negative sensoriske symptomer, er dette en reduksjon i følsomhet i lemmer og nedre del av magen. Oftest utvikler den negative formen seg med en akutt mangel på vitamin E og B12. Pasienter opplever bevegelsesforstyrrelser og alvorlig svakhet i lemmer. Den patologiske prosessen kan involvere musklene i hode, nakke, svelg og overkropp. Pasienter opplever smertefulle kramper og ukontrollerbare muskelrykninger.

Symptomene ovenfor kan være både uttalte og svake. I de fleste tilfeller utvikler nevropati seg over flere år, men den kan oppstå plutselig, i løpet av et par uker.

Sensoriske tegn på nevropati avhenger helt av graden av involvering av nervefibre i den patologiske prosessen.

• Hvis store perifere nerver påvirkes, er det en reduksjon i følsomhet for lett berøring. Pasientene utvikler en ustø ataksisk gange og svakhet i de dype musklene i lemmene.
• Når små nervefibre blir skadet, reduseres temperaturen og smertefølsomheten. Dette øker traumenivået.

Mange pasienter rapporterer spontan smerte og kontaktparestesi, noe som indikerer samtidig skade på alle typer nervefibre. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, involverer den patologiske prosessen endene av de korte nervene i overkroppen, brystet og magen.

Motorisk sensorisk nevropati

Charcot-Marie-Tooths sykdom eller motorisk-sensorisk nevropati er en perifer nerveskade med nedsatt følsomhet. Patologien er karakterisert av progressiv polynevropati med skade på musklene i de distale ekstremitetene. I de fleste tilfeller har sykdommen en genetisk opprinnelse.

De første tegnene på lidelsen viser seg i alderen 15–30 år. Svakhet og atrofi i musklene i de distale delene av overekstremitetene oppstår. Gradvis blir musklene i de distale delene av bena involvert i den patologiske prosessen. Senerefleksene fra armene atrofierer raskt, kne- og akillesrefleksene avtar. Alle pasienter utvikler fotdeformiteter.

Etter hvert som patologien utvikler seg, avtar alle typer følsomhet. Noen pasienter utvikler tegn på statisk og dynamisk cerebellar ataksi. De proksimale delene av bena og utviklingen av skoliose kan være involvert i den patologiske prosessen.

[ 18 ], [ 19 ]

Arvelig sensorisk nevropati

Ifølge studier er omtrent 70 % av nevropatiene arvelige. Den genetisk heterogene sykdommen oppstår med progressiv skade på de perifere nervene.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen:

• Svakhet og atrofi i musklene i de distale ekstremitetene.
• Deformasjon av lemmer.
• Nedsatt følsomhet.
• Senehypo/arefleksi.
• Koordinasjonsforstyrrelser.

Denne formen for sensorisk nevropati har en uttalt likhet med andre typer av denne sykdommen, så den krever differensiering på klinisk nivå. Behandling og prognose for sykdommen avhenger av tidlig diagnose.

[ 20 ], [ 21 ]

Perifer sensorisk nevropati

Skade på perifere nerver fører til nedsatt følsomhet. Sykdommen utvikler seg av mange årsaker, blant hvilke de vanligste er:

• Nervetraume.
• Tumorlesjoner.
• Immunforstyrrelser.
• Rus.
• Akutt vitaminmangel i kroppen.
• Karsykdommer.
• Vaskulitt.
• Blodsykdommer.
• Metabolske forstyrrelser.

Perifer nerveskade forekommer ved endokrine sykdommer, virus- og bakterieinfeksjoner, samt rusmiddelforgiftning. Tilstedeværelsen av et stort antall mulige risikofaktorer kompliserer prosessen med å identifisere den underliggende årsaken betydelig.

Tegn på perifer nerveskade:

• Atrofi av musklene i lemmene.
• Svakhet i armer og ben.
• En brennende følelse og parestesi i hender og føtter.
• Reduserte eller fraværende reflekser.
• Perifer lammelse.

For å stille en diagnose utføres en omfattende undersøkelse av pasienten. Pasienten får foreskrevet CT, MR, nevroelektromyografi, hud-/nervebiopsi. For behandling brukes medisiner, fysioterapi og ulike rehabiliteringsmetoder, som tar sikte på å gjenopprette motoriske funksjoner og nervefølsomhet.

Distal sensorisk nevropati

Denne typen sykdom er oftest en av formene for diabetisk polynevropati og forekommer hos 33 % av personer med diabetes. Patologien manifesterer seg ved symmetrisk skade på underekstremitetene. Det er tap av følsomhet, smerte og prikking av varierende intensitet. Atrofi av fotmusklene er også mulig.

Sensoriske symptomer og patologiske tegn dominerer over motoriske. Når store fibre påvirkes, reduseres følsomheten for lett berøring. Dette fører til svekket koordinasjon og utvikling av svakhet i de dype musklene i ekstremitetene.

Hvis små nervefibre blir skadet, reduseres smerte- og temperaturfølsomheten. Sykdommen utvikler seg sakte, så tidlig oppdagelse reduserer risikoen for magesår og andre livstruende komplikasjoner.

[ 22 ], [ 23 ]

Sensorisk nevropati i ekstremitetene

En av de mulige årsakene til følsomhetsforstyrrelser i lemmer er sensorisk nevropati. Nervesykdom oppstår oftest på bakgrunn av metabolske forstyrrelser i kroppen. Skade på nervefibre er preget av følgende symptomer:

• Tap av følsomhet.
• Nummenhet i armer og ben.
• Ufølsomhet for kulde, varme og taktil påvirkning.

Men i noen tilfeller blir følsomheten derimot akutt og uttalt. Nevropati i nedre ekstremiteter er vanligere enn i øvre ekstremiteter. Dette skyldes økt belastning på beina. Samtidig er årsakene til og symptomene på skade på både øvre og nedre ekstremiteter like.

I de fleste tilfeller oppstår muskelkramper på grunn av forstyrrelser i hudens ernæring, tørrhet og reduserte beskyttende funksjoner. I kombinasjon fører dette til en nedgang i helbredelsen av ulike skader og mindre purulente prosesser. Behandlingen starter med å identifisere årsaken til sykdommen. Ofte er dette diabetes og arvelig predisposisjon. Alle pasienter får foreskrevet B-vitaminer, smertestillende og antidepressiva.

[ 24 ], [ 25 ]

Sensorisk nevropati i nedre ekstremiteter

Nervefibre er delt inn i flere typer: motoriske, sensoriske og vegetative. Skader på hver av dem har sine egne symptomer. Sensorisk nevropati i nedre ekstremiteter er preget av skade på sensoriske nervefibre.

Hovedårsakene til sykdommen inkluderer:

• Arvelig predisposisjon.
• Autoimmune sykdommer.
• Tumorlesjoner.
• Narkotikaforgiftning.
• Metabolske forstyrrelser.
• Alkoholmisbruk.
• Diabetes mellitus.
• Forgiftning av kroppen.
• Nedsatt nyre- og leverfunksjon.

Avhengig av årsaken til skaden på de perifere nervefibrene, skilles følgende typer nevropati i bena: dysmetabolsk, toksisk, diabetisk, alkoholisk. Suksessen med behandlingen av patologien avhenger av identifisering og eliminering av dens underliggende årsak.

[ 26 ], [ 27 ]

Sensorisk aksonal nevropati

Sensorisk aksonal nevropati er en sykdom med skade på sensitive nervefibre. Den utvikler seg mot bakgrunn av endokrine patologier, vitaminmangel, immunsvikt, etter akutt rus og på grunn av en rekke andre årsaker.

De viktigste manifestasjonene av aksonal nevropati:

• Spastisk og slapp lammelse av lemmene.
• Muskelrykninger og kramper.
• Endringer i følsomhet: prikking, brenning, parestesi.
• Sirkulasjonsforstyrrelser: hevelse i ekstremiteter, svimmelhet.
• Nedsatt koordinasjon.
• Endringer i taktilitet, temperatur og smertefølelse.

Elektroneuromyografi utføres for å diagnostisere den patologiske prosessen og identifisere dens lokalisering. Denne prosedyren bidrar til å bestemme graden av skade på nervevevet. Behandlingen er kompleks og tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen og forhindre mulige komplikasjoner.

[ 28 ]

Skjemaer

Det finnes flere former for nevropati, en av dem er sensorisk, som er preget av involvering av sensoriske nervefibre i den patologiske prosessen (nummenhet, smerte, svie). Oftest er sensorisk svekkelse av følsomhet distal og symmetrisk.

La oss vurdere hovedtypene av nevropatier, med tanke på typene berørte sensoriske fibre:

1. Sensorisk nevropati med skade på store nervefibre:

• Difteri
• Diabetiker
• Akutt sensorisk ataksi
• Dysproteinemisk
• Kronisk inflammatorisk demyeliniserende
• På bakgrunn av biliær levercirrhose
• Under kritiske forhold.

2. Med overveiende skade på tynne nervefibre:

• Arvelig (amyloid, autonom)
• Idiopatisk
• Diabetiker
• MGUS-nevropatier
• For sykdommer i bindevevet
• For vaskulitt
• Paraneoplastiske patologier
• På bakgrunn av nyresvikt
• Ved sarkoidose
• Rusmidler
• HIV-infeksjoner.

Hver type sykdom krever kompleks diagnostikk med studier av patogenesekoblinger. Behandlingsprosessen avhenger av patologiens stadium og alvorlighetsgrad.

[ 29 ], [ 30 ]

Motorisk sensorisk nevropati type 1

Denne typen isolert nerveskade er relatert til medfødte degenerative sykdommer. Motor-sensorisk nevropati type 1 er en demyeliniserende eller pseudohypertrofisk patologi. Den er karakterisert ved en reduksjon i hastigheten på impulsledning med dannelse av fortykkelser i myelinskjeden, som veksler med remyeliniserings- og demyeliniseringsområder.

Et annet trekk ved denne formen for nervesykdom er dens milde forløp, når pasientens symptomer inkluderer lett deformasjon av foten og arefleksi.

For å bekrefte diagnosen studerer legen nøye dissosiasjonen mellom eksisterende symptomer og fraværet av aktive plager. En analyse av familiehistorien, en rekke laboratorie- og instrumentelle studier utføres også. Behandling og prognose avhenger av sykdomsstadiet, dens årsaker og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

[ 31 ], [ 32 ]

Motorisk sensorisk nevropati type 2

Den andre typen motorisk-sensorisk sensitivitetsforstyrrelse er aksonal nevropati. Den kjennetegnes av normal eller redusert hastighet på impulsledning langs medianusnerven. Symptomene på sykdommen kan være uskarpe, og endringer i myelinskjeden kan være fraværende.

De første patologiske symptomene viser seg i ungdomsårene eller tidlig voksen alder. Alvorlighetsgraden av lidelsen bestemmes av familiehistorien. I noen tilfeller fører den andre typen motorisk-sensorisk lidelse til funksjonshemming og begrensning av pasientens arbeidsevne.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Nerveskade er en ganske farlig sykdom. Den går ikke over av seg selv, og hvis den ikke behandles, vil den føre til alvorlige konsekvenser. Mulige komplikasjoner av sykdommen:

• Redusert muskeltonus.
• Muskelatrofi.
• Dannelse av ulcerøse lesjoner på huden.
• Lammelse av lemmene.
• Luftveisforstyrrelser på grunn av dysfunksjon i nervene som er ansvarlige for å fungere til respirasjonsmusklene.

Progressiv patologi endrer fullstendig en persons vanlige livsstil. Pasienten mister evnen til å ta vare på seg selv og arbeide. Funksjonshemming fører ofte til angst og depressive tilstander. I spesielt alvorlige tilfeller, når funksjonen til nervene som regulerer hjertets arbeid er svekket, er død mulig på grunn av en hjerterytmeforstyrrelse.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostikk sensorisk nevropati

For å oppdage sykdom i sensoriske nerver utføres en omfattende undersøkelse. Diagnostikken består av:

1. Innsamling av anamnese og analyse av pasientklager:

• Når smertefulle symptomer først dukket opp.
• Tilstedeværelse av rus, alkoholmisbruk.
• Tilstedeværelse av diabetes mellitus.
• Ernæringsmessige egenskaper.
• Nylig medisinbruk.
• Tilstedeværelsen av smittsomme og andre sykdommer i kroppen.
• Arvelig predisposisjon.
• Kjennetegn ved yrket (om arbeidet er relatert til kjemikalier).

2. En grundig fysisk og nevrologisk undersøkelse for å identifisere abnormaliteter som er karakteristiske for sykdommen. Undersøkelse av smerte, temperatur og dyp følsomhet.
3. Laboratorietester: glukosenivåer, urea, kreatin, blodprøve for giftstoffer og tungmetallsalter.
4. Instrumentell diagnostikk: røntgen, elektroneuromyografi, nervebiopsi.

En rekke spesialister er involvert i diagnostisering av sykdommen. Det legges særlig vekt på terapeutiske og endokrinologiske studier.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Tester

Standard laboratorietesting for mistanke om sensorisk nevropati inkluderer:

• Fullstendig blodtelling.
• ESR.
• Urinanalyse.
• Evaluering av endringer i plasmaglukosenivåer etter og før måltider.
• Elektroforese av serumproteiner.

Testene kan oppdage diabetes, nyre-/leversvikt, metabolske forstyrrelser, vitaminmangel, tegn på patologisk aktivitet i immunsystemet og andre mulige årsaker/komplikasjoner av sykdommen.

Videre undersøkelsestaktikk avhenger av resultatene av fysisk, instrumentell og differensialundersøkelse.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Instrumentell diagnostikk

For å identifisere nerveskader i ulike lokaliseringer og stadier, er kompleks instrumentell diagnostikk indikert.

• Computertomografi – visualiserer organer, bein og bløtvev. Gjør det mulig å identifisere bein- eller karforandringer, svulstlesjoner, cyster, brokk, spinalstenose, encefalitt og andre lidelser.
• Magnetisk resonansavbildning har som mål å studere tilstanden og størrelsen på muskelvev, identifisere kompresjonseffekter på nervefibre og bestemme områder der muskelvevet er erstattet med fett.
• Elektromyografi er en måling av den elektriske aktiviteten til muskler i hvile og under spenning. For å utføre prosedyren settes en tynn nål inn i muskelen. Hastigheten på impulsledning langs nervene lar oss bestemme graden av skade på store nervefibre. Hvis det er en blokkering av impulsen eller en langsom overføringshastighet, indikerer dette skade på myelinskjeden. En reduksjon i impulsnivået er et av tegnene på aksonal degenerasjon.
• Nervebiopsi er fjerning og undersøkelse av en prøve av nervevev. Prøven tas oftest fra leggen. Denne prosedyren utføres i sjeldne tilfeller, da den i seg selv kan forårsake nevropatiske komplikasjoner.
• Hudbiopsi – legen fjerner et lite vevsstykke for å undersøke nerveendene. Denne metoden er mindre traumatisk enn en nervebiopsi, er enklere å utføre og har færre bivirkninger.

Metodene ovenfor brukes både til diagnose og under behandling for å overvåke effektiviteten.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Differensiell diagnose

Sensorisk nevropati differensieres fra myopatiske tilstander, dvs. kroniske progressive nevromuskulære patologier. Sykdommen sammenlignes med ulike medfødte patologier, anomalier i utviklingen av muskel- og beinvev.

Det utføres også differensiering mellom ulike typer polynevropatier. Et kompleks av både laboratorie- og instrumentelle metoder brukes til å stille en diagnose.

Behandling sensorisk nevropati

Behandlingsmetodene for sensorisk nevropati avhenger av årsakene, alvorlighetsgraden av smertefulle symptomer og typen nerveskade.

1. Den første fasen av behandlingen begynner med å eliminere årsakene til sykdommen:

• Normalisering av blodsukkernivået.
• Å gi opp alkohol.
• Stopp kontakt med giftige stoffer.
• Kirurgisk fjerning av svulster etterfulgt av cellegiftbehandling.
• Behandling av smittsomme sykdommer.

2. I andre fase utføres uspesifikk terapi, som tar sikte på å forbedre ernæringen og gjenopprette skadede nervefibre. For dette formålet foreskrives pasienter gruppe B-legemidler og metabolske midler, det vil si legemidler som forbedrer vevsernæringen.
3. Den siste fasen av behandlingen er symptomatisk behandling. Hvis patologien er ledsaget av smertefulle opplevelser, foreskrives smertestillende midler til pasienten. Hypotensive medisiner brukes til å normalisere blodtrykket.

Ved alvorlig muskelsvakhet og atrofi brukes ortoser, dvs. støtteapparater som hjelper til med å bevege seg. I noen tilfeller utføres kirurgisk inngrep for å løsne de fastklemte muskelfibrene. Det finnes også fysioterapeutiske metoder som fremskynder pasientens rehabiliteringsprosess.

Forebygging

For å redusere risikoen for å utvikle sykdommer med nerveskade, bør du følge disse anbefalingene:

1. Minimer eksponering for faktorer som kan forårsake sykdom.

• Å gi opp alkohol.
• Blodglukosekontroll for diabetikere.
• Bruk av medisiner kun som foreskrevet av lege, i samsvar med alle anbefalinger for bruk.
• Bruk av verneutstyr ved arbeid eller langvarig kontakt med giftige stoffer.

2. Rettidig behandling av sykdommer i kroppen. Ikke overse virus- og smittsomme sykdommer.
3. Kontroller kvaliteten på matvarer. Konstant rus utløser prosessene med å ødelegge kroppen og forårsaker forstyrrelser i nervefibrenes funksjon.
4. Regelmessig fysisk aktivitet, forebyggende massasje.

Forebygging tar sikte på å eliminere årsakene til patologi og opprettholde en sunn livsstil. Men med arvelige faktorer er forebyggende tiltak maktesløse.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]

Prognose

Sensorisk nevropati har en svært lav dødelighet, men fullstendig bedring fra denne patologien er sjelden. Prognosen for sykdommen avhenger av mange faktorer. Ved arvelige former av sykdommen er det sjelden mulig å oppnå betydelig forbedring av den smertefulle tilstanden, siden patologien utvikler seg sakte, noe som kompliserer tidlig diagnose. Det er risiko for uførhet og tap av arbeidsevne hos pasienten.

Sensitivitetsforstyrrelser forårsaket av endokrine patologier har en gunstig prognose, forutsatt at glykeminivåene er under kontroll. Med riktig diagnose og effektiv behandling har andre typer sensorisk nevropati også et positivt utfall.

[ 57 ]