Diabetisk nevropati - oversikt over informasjon

Diabetisk nevropati er en patogenetisk assosiert med diabetes mellitus-kombinasjon av syndromer med skade på nervesystemet, klassifisert avhengig av den dominerende involveringen i prosessen med ryggnervene (distal eller perifer diabetisk nevropati) og (eller) det autonome nervesystemet (visceral eller autonom diabetisk nevropati) med utelukkelse av andre årsaker til deres skade.

I følge denne definisjonen kan bare den typen skade på det perifere nervesystemet anses som diabetisk der andre etiologiske faktorer for utvikling av polynevropati er utelukket, for eksempel toksisk etiologi (alkoholisk) eller andre sykdommer i det endokrine systemet (hypotyreose).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsaker og patogenese av diabetisk nevropati

Patogenesen til diabetisk nevropati er ikke fullt ut forstått. Den viktigste initiale patogenetiske faktoren for diabetisk nevropati er kronisk hyperglykemi, som til slutt fører til endringer i nervecellenes struktur og funksjon. Sannsynligvis spilles den viktigste rollen av mikroangiopati (endringer i vasa nervorum med nedsatt blodtilførsel til nervefibrene) og metabolske forstyrrelser, som inkluderer:

• aktivering av polyol-shunten (fruktosemetabolismeforstyrrelse) - en alternativ vei for glukosemetabolismen, som et resultat av at den omdannes til sorbitol under påvirkning av aldose-reduktase, deretter til fruktose, fører akkumulering av sorbitol og fruktose til hyperosmolaritet i det intercellulære rommet og hevelse i nervevevet;
• reduksjon av syntesen av komponenter i nervecellenes membraner, noe som fører til forstyrrelse av ledningen av nerveimpulser. I denne forbindelse ser bruk av cyanokobalamin, som er involvert i syntesen av myelinskjeden i nerven, reduserer smerter forbundet med skade på det perifere nervesystemet og stimulerer nukleinsyremetabolismen gjennom aktivering av folsyre, ut til å være effektivt ved diabetisk nevropati;

Årsaker og patogenese av diabetisk nevropati

Symptomer på diabetisk nevropati

Det er ingen kliniske manifestasjoner av diabetisk nevropati i de tidlige stadiene. Nevropati oppdages kun ved hjelp av spesielle forskningsmetoder. I dette tilfellet er det mulig:

• endringer i resultater av elektrodiagnostiske tester:
  • redusert ledningsevne av nerveimpulser i sensoriske og motoriske perifere nerver;
  • reduksjon i amplituden til induserte nevromuskulære potensialer,
• endringer i resultater av sensitivitetstester;
  • vibrasjon;
  • taktil;
  • temperatur;

Symptomer på diabetisk nevropati

Diagnose av diabetisk nevropati

Diagnosen diabetisk nevropati stilles på grunnlag av relevante plager, en historie med diabetes mellitus type 1 eller type 2, data fra en standardisert klinisk undersøkelse og instrumentelle forskningsmetoder (inkludert kvantitative sensoriske, elektrofysiologiske (elektromyografi) og autofunksjonelle tester).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Klager og standardisert klinisk undersøkelse

For å kvantitativt vurdere smerteintensiteten brukes spesielle skalaer (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill-skala, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).

Diagnose av diabetisk nevropati

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av diabetisk nevropati

Det viktigste tiltaket for forebygging og behandling av diabetisk nevropati er å oppnå og opprettholde målglykemiske verdier.

Anbefalinger for patogenetisk behandling av diabetisk nevropati (benfotiamin, aldolase-reduktasehemmere, tioktsyre, nervevekstfaktor, aminoguanidin, proteinkinase C-hemmer) er i utviklingsfasen. I noen tilfeller lindrer disse legemidlene nevropatisk smerte. Behandling av diffuse og fokale nevropatier er hovedsakelig symptomatisk.

Tioktsyre – intravenøst via drypp (over 30 minutter) 600 mg i 100–250 ml 0,9 % natriumkloridløsning én gang daglig, kur med 10–12 injeksjoner, deretter oralt 600–1800 mg/dag, i 1–3 doser, 2–3 måneder.

Behandling av diabetisk nevropati