Sensoriske nevropatier

Skade på det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av polynevropati, forårsaker begrenset arbeidsevne og uførhet hos denne pasientkategorien. Når man tar hensyn til de kliniske symptomene hos pasienter med nevropati, vurderes symmetri, fordelingen av nevropatiske lidelser, arvelighet, skade på både tynne og tykke (Aa og AP) nervefibre, og tilstedeværelsen av passende kliniske symptomer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Fører til sensoriske nevropatier

Gangliosider spiller en viktig rolle i utviklingen av en rekke nevropatier. Gangliosider danner en familie av sure sialylerte glykolipider som består av karbohydrat- og lipidkomponenter. De er hovedsakelig lokalisert i det ytre laget av plasmamembranen. Den eksterne plasseringen av karbohydratrester antyder at slike karbohydrater fungerer som antigene mål i autoimmune nevrologiske lidelser. Molekylær etterligning mellom gangliosider og bakterielle karbohydratantigener (spesielt med bakteriell lipopolysakkarid) kan være en nøkkelfaktor i utviklingen av en rekke sykdommer (Miller-Fisher syndrom, Bickerstaff-encefalitt, nevropati med anti-MAG-antistoffer).

Antigangliosid-antistoffer kan kryssreagere med andre glykolipider og glykoproteiner (HNK1-epitop), inkludert myelin-glykoprotein P0, PMP-22, sulfglukuronylparaglobazidinglykolipider og sulfglukuronyllaktosaminylparaglobazidinglykolipider. En sammenheng mellom cytomegalovirusinfeksjon og anti-GM2-antistoffer har nylig blitt beskrevet. Antistoffer som binder seg til karbohydratantigener som anti-gangliosid eller anti-MAG (myelin-assosiert glykoprotein) har blitt funnet i en rekke perifere nevropatier. Pasienter med sensoriske nevropatier kan ha tegn på autonom og motorisk involvering.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesen

Fra et patofysiologisk synspunkt skilles det for tiden mellom nociseptiv og nevropatisk smerte. Nociseptiv smerte er smerte forårsaket av virkningen av en skadelig faktor på smertereseptorer, mens andre deler av nervesystemet er intakte. Nevropatisk smerte er smerte som oppstår ved organisk skade eller dysfunksjon i ulike deler av nervesystemet.

Ved vurdering og diagnostisering av nevropatisk smerte hos pasienter med polynevropati tas fordelingen av nevropatisk smerte (innervasjonssonen til de tilsvarende nervene, pleksene og røttene) i betraktning, forholdet mellom sykdomshistorien som forårsaket nevropatisk smerte og lokaliseringen og den nevroanatomiske fordelingen av selve smerten og sensoriske forstyrrelser identifiseres, og tilstedeværelsen av positive og negative sensoriske symptomer vurderes.

Patofysiologi av smertemanifestasjoner ved polynevropatier

På grunn av det faktum at diabetisk polynevropati er den vanligste og vanskeligste å behandle komplikasjonen av diabetes mellitus, har patogenesen til nevropatisk smerte blitt best studert innen denne nosologien.

Eksperimentelle modeller brukes vanligvis til å studere patofysiologien til nevropatisk smerte. Nerveskade utløser patologiske forandringer i de berørte nevronene, men det er fortsatt ikke helt klart hvilken av de identifiserte lidelsene som bestemmer initiering og langsiktig eksistens av nevropatisk smerte. Hos pasienter med polynevropati blir ikke alle nevroner i den perifere nerven skadet samtidig. Det har blitt funnet at patologiske interaksjoner mellom perifere sensoriske fibre spiller en viktig rolle i å opprettholde eksistensen av nevropatisk smerte: under degenerasjon av efferente nervefibre observeres spontan ektopisk nevronal aktivitet, sensibilisering av nevroner mot bakgrunn av uttrykk av cytokiner og nevrotrofiske faktorer i de tilstøtende intakte C-fibrene. Alt dette kan indikere betydningen av skade på tykke nervefibre i patogenesen av smertelidelser.

Serotonin spiller en viktig rolle i sensibiliseringen av nervefibre og forekomsten av termisk hyperalgesi ved nevropatisk smerte, hvis virkning medieres av 5-hydroksytryptamin 3-reseptorer. Smerteledning er assosiert med fire hovedtyper natriumkanaler: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 og Nav1.9. En økning i antall Na-kanaler skaper betingelser for utvikling av nevrogen betennelse og sekundær sentral sensibilisering. Det har blitt vist at Nav1.7-, Nav1.8- og Nav1.9-kanalene uttrykkes på tynne nociseptive fibre og deltar i ledningen av smerteafferentasjon.

Økt uttrykk av både Nav1.3, som normalt bare er svakt tilstede i det perifere nervesystemet hos voksne, og Nav 1.6 kan spille en viktig rolle i å øke neuronal eksitabilitet og utviklingen av nevropatisk smerte ved perifer nerve- og ryggmargsskade. Disse endringene observeres 1–8 uker etter at mekanisk allodyni har oppstått. I tillegg kan redusert kaliumpermeabilitet i myelinfibre bidra til økt neuronal eksitabilitet.

Ved nevropatisk smerte avsløres en lavere aktiveringsterskel for Ap- og A5-fibre ved mekanisk stimulering. Økt spontan aktivitet ble funnet i C-fibre. Hyperalgesi ved smertestimuli hos pasienter med polynevropati kan være assosiert med en økning i nivået av cyklooksygenase-2, PG2 i både dorsale ganglionneuroner og de bakre hornene i ryggmargen, aktivering av sorbitol og fruktoseakkumulering, noe som indikerer viktigheten av ryggmargens ledningskanaler i dannelsen og ledningen av nevropatisk smerte.

I rottens spinothalamiske trakt registreres høy spontan aktivitet, en økning i reseptorfelt, samt en lavere terskel for nevral respons på mekanisk stimulering. Nevrogen betennelse i eksperimentell diabetisk polynevropati i tilfelle smertemanifestasjoner uttrykkes i større grad sammenlignet med ikke-diabetiske nevropatiske smertelidelser. Det ble funnet at allodyni som forekommer i diabetisk polynevropati er en konsekvens av død av C-fibre med påfølgende sentral sensibilisering, skade på Ab-fibre som oppfatter kalde stimuli fører til kald hyperalgesi. Spenningsavhengige kalsium-N-kanaler som ligger i det bakre hornet av ryggmargen deltar i dannelsen av nevropatisk smerte.

Det finnes bevis for økt frigjøring av nevrotransmittere ved aktivering av spenningsavhengige kalsiumkanaler. Det antydes at α2D-1-subenheten, som er en del av alle spenningsavhengige kalsiumkanaler, er målet for den antiallodyniske virkningen av gabapentin. Tettheten av kalsiumkanaler med α2D-1-subenheten er økt ved indusert diabetes mellitus, men ikke ved vinkristin-polynevropati, noe som indikerer forskjellige mekanismer for allodyni ved forskjellige typer polynevropatier.

ERK-avhengig signalering (ekstracellulær signalregulert proteinkinase) spiller en viktig rolle i vekstfaktorinduserte proliferasjonsreaksjoner, celledifferensiering og cytotransformasjonsendringer. I eksperimentelle modeller av diabetes mellitus oppdages rask aktivering av både MARK-kinase (mitogenaktivert proteinkinase) og ekstracellulær signalregulert kinase (ERK 1 og 2), en komponent i ERK-kaskaden, noe som korrelerer med starten på streptosycinindusert hyperalgesi.

Det ble avslørt i eksperimentelle modeller at bruk av tumornekrosefaktor TNF-a assosiert med aktivering av MAPK (p38 mitogen-aktivert proteinkinase) ved polynevropati fører til en økning i hyperalgesi ikke bare i de berørte fibrene, men også i intakte nevroner, noe som kan bestemme ulike trekk ved smertesyndromer. Ved hyperalgesi spiller aktivering av kinase A en viktig rolle i patogenesen av smertesyndrom. I patogenesen av smerte i eksperimentelle modeller av diabetisk polynevropati ble også betydningen av lokal hyperglykemi for å indusere mekanisk hyperalgesi avslørt.

De vanligste kliniske variantene av sensoriske polynevropatier er: distal symmetrisk polynevropati (DSP), distal sensorisk polynevropati i små fibre (DSSP), sensorisk nevronapati (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symptomer sensoriske nevropatier

Sensoriske nevropatier avslører negative symptomer på svekket sensitivitet: hypoestesi/hypalgesi i form av hansker og sokker, nedre del av magen. Lignende symptomer forekommer oftest ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati, ved vitamin B12- og E-mangel, vitamin B6-forgiftning og paraneoplastisk polynevropati. Nedsatt perifer sensitivitet er assosiert med død eller opphør av funksjon hos minst halvparten av de afferente fibrene. Disse endringene uttrykkes i varierende grad avhengig av hvor raskt de sensoriske fibrene skades.

Hvis prosessen er kronisk og skjer sakte, er tap av overfladisk sensitivitet vanskelig å oppdage under undersøkelse når selv et lite antall sensoriske nevroner fungerer. Ved raskt utviklende skade på nervefibre registreres positive symptomer oftere, som er godt gjenkjent av pasienter, sammenlignet med kliniske nevropatiske manifestasjoner som utvikler seg som et resultat av sakte fremadskridende deafferentasjon. Sensitivitetsforstyrrelser i det prekliniske stadiet, som ikke oppdages under undersøkelse, kan oppdages ved å studere ledningsevnen langs sensoriske nerver eller somatosensoriske fremkallede potensialer.

Positive sensoriske symptomer inkluderer:

• smertesyndrom ved diabetiske, alkoholiske, amyloide, paraneoplastiske, toksiske polynevropatier, vaskulitt, nevroborreliose, metronidazolforgiftning;
• parestesi (en følelse av nummenhet eller kryping uten å forårsake irritasjon);
• brennende følelse;
• hyperestesi;
• hyperalgesi;
• dysestesi;
• hyperpati;
• allodyni.

Utseendet til positive symptomer er assosiert med regenerering av aksonale prosesser. Når fibrene som leder dyp sensitivitet er skadet, utvikles sensorisk ataksi, karakterisert ved ustøhet ved gange, som intensiveres i mørket og med lukkede øyne. Motoriske forstyrrelser er karakterisert ved perifer parese, som starter fra de distale delene av underekstremitetene. Noen ganger er musklene i overkroppen, nakken og kraniobulbærmusklene involvert i prosessen (ved porfyri, bly, amyloid, CIDP, paraneoplastisk polynevropati, Guillain-Barré syndrom). Maksimal utvikling av hypotrofi observeres innen utgangen av 3.-4. måned.

Ved spontan ektopisk generering av nerveimpulser oppstår nevromyotoni, myokymi, kramper og rastløse bensyndrom som et resultat av regenerering. Vegetative symptomer som oppstår som følge av skade på vegetative fibre kan deles inn i visceral, vegetativ-vosomotorisk og vegetativ-trofisk. Viscerale symptomer oppstår som et resultat av utviklingen av autonom polynevropati (diabetisk, porfyrisk, amyloid, alkoholisk og annen toksisk polynevropati, samt Guillain-Barré syndrom).

Skjemaer

Klassifisering av nevropatier basert på typene berørte sensoriske nervefibre (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensoriske nevropatier med overveiende skade på tykke nervefibre:
  • Difteri-nevropati;
  • Diabetisk nevropati;
  • Akutt sensorisk ataksisk nevropati;
  • Dysproteinemisk nevropati;
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati;
  • Nevropati ved biliær levercirrhose;
  • Nevropati ved kritisk sykdom.
• Sensoriske nevropatier med overveiende skade på tynne nervefibre:
  • Idiopatisk småfibernevropati;
  • Diabetisk perifer nevropati;
  • MGUS-nevropatier;
  • Nevropatier i bindevevssykdommer;
  • Nevropatier ved vaskulitt;
  • Arvelige nevropatier;
  • Paraneoplastiske sensoriske nevropatier;
  • Arvelig amyloid nevropati;
  • Ervervet amyloid nevropati;
  • Nevropati ved nyresvikt;
  • Medfødt sensorisk autonom polynevropati;
  • Polynevropati ved sarkoidose;
  • Polynevropati ved arsenikkforgiftning;
  • Polynevropati ved Fabrys sykdom;
  • Polynevropati ved cøliaki;
  • Polynevropati ved HIV-infeksjon.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostikk sensoriske nevropatier

Metoder for klinisk diagnostikk

Det er nødvendig å teste forskjellige sensoriske fibre, siden selektiv involvering av tynne og/eller tykke nervefibre er mulig. Det er nødvendig å ta hensyn til at følsomheten avtar med alderen og avhenger av pasientens individuelle egenskaper (evne til å konsentrere seg og forstå oppgaven). En relativt enkel og rask metode er å bruke nylonmonofilamenter, vanlige nåler eller pinner.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Smertefølsomhetsstudie

Undersøkelsen starter med å bestemme smertefølsomheten. Smerteterskelen (umyeliniserte C-fibre) bestemmes ved å påføre gjenstander med høy og lav temperatur, eller ved å bruke vanlige nåler eller vektede nåler (prikketestere). Undersøkelsen av smertefølsomhet starter med å studere klager. De vanligste klagene inkluderer smerte; når pasienten spørres, bestemmes smertens art (skarp, dump, skytende, verkende, klemmende, stikkende, brennende osv.), dens utbredelse, om den er konstant eller oppstår periodisk. Følelser undersøkes når visse stimuli påføres; det bestemmes hvordan pasienten oppfatter dem. Stikkene bør ikke være for sterke og hyppige. Først bestemmes det om pasienten kan skille et stikk eller en berøring i området som undersøkes. For å gjøre dette berøres huden vekselvis, men uten riktig rekkefølge, med en stump eller skarp gjenstand, og pasienten blir bedt om å bestemme "skarp" eller "dump". Injeksjonene bør være korte og ikke forårsake skarp smerte. For å avklare grensene for sonen med endret følsomhet, utføres undersøkelser både fra det friske området og i motsatt retning.

Studie av temperaturfølsomhet

Nedsatt skille mellom varmt og kaldt vann er et resultat av skade på de tynne, svakt og umyeliniserte nervene som er ansvarlige for smertefølsomhet. For å studere temperaturfølsomhet brukes reagensrør med varmt (+40 °C... +50 °C) og kaldt (ikke høyere enn +25 °C) vann som stimuli. Studier utføres separat for varme (implementert av A5-fibre) og kuldefølsomhet (C-fibre), siden de kan være svekket i varierende grad.

Taktil følsomhet

Denne typen følsomhet gis av store myeliniserte Aa- og Ap-fibre. Freys apparat (hestehår av ulik tykkelse) og dets moderne modifikasjoner kan brukes.

Dyp sensitivitetsforskning

Kun funksjonene til tykke myeliniserte fibre vurderes.

Vibrasjonsfølsomhet: Terskelen for vibrasjonsfølsomhet vurderes vanligvis ved stortåspissen og ved den laterale malleolen. En kalibrert stemmegaffel brukes, hvis stilk plasseres på hodet av det første tarsalbenet. Pasienten må først føle vibrasjonen, og deretter si når den stopper. På dette tidspunktet leser forskeren verdiene på 1/8 oktav på en av skalaene som er påført stemmegaffelen. Verdier mindre enn 1/4 oktav er patologiske. Testen gjentas minst tre ganger. Vibrasjonsamplituden øker gradvis. En stemmegaffel designet for en frekvens på 128 Hz brukes vanligvis (hvis stemmegaffelen ikke er kalibrert, kjennes vibrasjonen vanligvis i 9–11 sekunder). Nedsatt vibrasjonsfølsomhet indikerer nedsatt dyp følsomhet.

Ledd-muskelfølelse assosiert med aktivering i leddkapselen og seneender i muskelspindelene under bevegelse, vurderes under passiv bevegelse i ekstremitetsleddene. Instrumentelle metoder for studier av sensoriske nevropatier. Elektromyografi som metode for funksjonell diagnostikk av sensoriske nevropatier.

Nøkkelen til å diagnostisere karakteristikkene ved nervefiberskade er elektromyografi (EMG), som studerer den funksjonelle tilstanden til nerver og muskler. Studieobjektet er motorenheten (MU) som et funksjonelt nøkkelledd i det nevromuskulære systemet. MU er et kompleks som består av en motorcelle (motorneuron i ryggmargens fremre horn), dens akson og en gruppe muskelfibre som er innervert av dette aksonet. MU har funksjonell integritet, og skade på én seksjon fører til kompenserende eller patologiske forandringer i de gjenværende seksjonene av MU. Hovedoppgavene som løses under EMG: vurdering av tilstanden og funksjonen til muskelen, nervesystemet, deteksjon av endringer på nivået av nevromuskulær transmisjon.

Følgende undersøkelsesmetoder brukes ved EMG:

Nåle-EMG:

1. Studie av individuelle motoriske enhetspotensialer (IMP-er) i skjelettmuskulatur;
2. Interferenskurvestudie med Willison-analyse;
3. Total (interferens) EMG;

Stimulering EMG:

1. Studie av M-responsen og hastigheten på eksitasjonsforplantningen langs motorfibre (VEPm);
2. Studie av nervens aksjonspotensial og hastigheten på eksitasjonsforplantningen langs sensoriske fibre (SRV-er);
3. Studie av sene nevrografiske fenomener (F-bølge, H-refleks, A-bølge);
4. Rytmisk stimulering og bestemmelse av påliteligheten til nevromuskulær transmisjon.

Den diagnostiske verdien av metodene varierer, og ofte stilles den endelige diagnosen basert på analysen av mange indikatorer.

Nåle-EMG

Spontan aktivitet studeres også under minimal muskelspenning, når potensialene til individuelle motoriske enheter genereres og analyseres. Flere fenomener med spontan aktivitet avdekkes i hviletilstand under patologiske endringer i muskler.

Positive skarpe bølger (PSW) observeres ved irreversibel degenerasjon av muskelfibre og er en indikator på irreversible endringer i muskelfibrenes død. Større PSW-er, med økt amplitude og varighet, indikerer død av hele komplekser av muskelfibre.

Fibrilleringspotensialer (FP) er potensialer i en enkelt muskelfiber som oppstår som følge av denervering under traumatisk eller annen skade på noen del av motorenheten. De oppstår oftest på den 11.–18. dagen etter denerveringsøyeblikket. Tidlig forekomst av FP (på den 3.–4. dagen) er et ugunstig prognostisk tegn som indikerer betydelig skade på nervefibre.

Fascikulasjonspotensialer (FP) er spontan aktivitet i hele motorenheten. De forekommer i ulike varianter av MU-skade, FP er karakteristiske for den nevrale prosessen. Noen fenomener med spontan aktivitet er nosologisk spesifikke (myotone utladninger ved myotoni).

Under muskelspenning registreres motoriske enhetspotensialer (MUP-er). De viktigste MU-parametrene er amplitude, varighet og polyfasegrad, som endres under MU-patologi i form av funksjonell og histologisk restrukturering. Dette gjenspeiles i EMG-stadiene i denerverings-reinnerveringsprosessen (DRP). Stadiene varierer i fordelingen av MU-varighetshistogrammer, endringer i gjennomsnittlig, minimum og maksimal MU-varighet i forhold til normene spesifisert i tabellene. En omfattende analyse av muskelens elektriske aktivitet lar oss identifisere arten av kompenserende endringer i muskelen som et resultat av den patologiske prosessen.

Restruktureringen av DE gjenspeiler nøyaktig skadenivået på DE-seksjonene: muskulære, aksonale, neuronale.

Studie av M-responsen og hastigheten på eksitasjonsforplantningen langs motoriske nerver.

Gjør det mulig å studere funksjonen til motorfibrene i den perifere nerven og indirekte å bedømme muskelens tilstand. Metoden gjør det mulig å bestemme nivået av skade på nervefiberen, skadens art (aksonal eller demyeliniserende), graden av skade og forekomsten av prosessen. Ved indirekte stimulering av den perifere nerven oppstår en elektrisk respons (M-respons) fra muskelen som er innervert av denne nerven. Den aksonale prosessen er preget av en betydelig reduksjon (under normale verdier) i amplituden til M-responsen oppnådd med distal stimulering (distal M-respons), så vel som ved andre stimuleringspunkter lider hastighetsindikatorene i mindre grad.

Demyeliniserende lesjoner kjennetegnes av en reduksjon i SRVM på 2–3 ganger (noen ganger med en størrelsesorden). Størrelsen på amplituden til den distale M-responsen lider i mindre grad. Det er viktig i studiet av M-responsen å bestemme den resterende latensen (RL) som reflekterer konduktiviteten langs de mest terminale grenene av nerven, en økning av denne indikerer patologi i de terminale grenene av aksonene.

Sene nevrografiske fenomener F-bølge og H-refleks

F-bølgen er en muskelrespons på en impuls sendt av et motorisk nevron som et resultat av eksitasjon av en antidrom bølge som oppstår under distal indirekte stimulering av nerven med en strøm av supramaksimal størrelse (i forhold til M-responsen). F-bølgen er i sin natur ikke en refleks, og impulsen passerer to ganger langs de mest proksimale delene av nerven, motorrøttene. Ved å analysere parametrene for tidsforsinkelsen (latens) og forplantningshastigheten til F-bølgen, kan vi derfor bedømme konduktiviteten langs de mest proksimale delene. Siden den sekundære responsen er forårsaket av antidrom stimulering av motorisk nevron, kan vi ved å analysere graden av variasjon i amplituden og latensen til F-bølgen bedømme eksitabiliteten og funksjonelle tilstanden til motoriske nevroner.

H-refleksen er en monosynaptisk refleks. Hos voksne fremkalles den normalt i leggmusklene ved stimulering av tibialnerven med en strøm av submaksimal (relativt til M-responsen) størrelsesorden. Impulsen passerer langs sensoriske fibre, deretter langs de bakre røttene, og går over til motoriske nevroner. Eksitasjon av motoriske nevroner fører til muskelkontraksjon. Siden impulsen går opp langs sensoriske og ned langs motoriske aksoner, er det mulig å vurdere konduktiviteten langs de proksimale delene av sensoriske og motoriske baner. Når man analyserer forholdet mellom amplituden til H-refleksen og M-responsen med en økning i stimulusstyrken, studeres graden av eksitabilitet til refleksbuen og integriteten til dens elementer. Ved å beregne latensen til H-refleksen og F-bølgen, når man stimulerer fra ett punkt, er det mulig å bestemme lesjonen i den sensoriske eller motoriske delen av refleksbuen med tilstrekkelig nøyaktighet.

Studier av nerveaksjonspotensial og sensoriske ledningsevner

Metoden gjør det mulig å identifisere skader på sensoriske fibre, noe som er spesielt viktig ved dissosiert polynevropati.

Somatosensoriske fremkalte potensialer (SSEP-er)

Somatosensoriske fremkalte potensialer (SSEP-er) som brukes i diagnostikk av distal tynnfibernevropati er en universell metode for diagnostikk av afferente sensoriske systemer. Siden SSEP-er registreres med ikke-selektiv stimulering av nerver, reflekterer den registrerte responsen imidlertid eksitasjon av tykke nervefibre. For å vurdere funksjonen til tynne A-6- og C-fibre, samt smerteveier og temperaturfølsomhet, brukes metoder for å stimulere umyeliniserte C-fibre med smerte- og temperatureksponering, og svakt myeliniserte A-6-fibre med termisk stimulering. Avhengig av type stimulator er disse metodene delt inn i laser- og kontaktvarmefremkalte potensialer (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Hos pasienter med nevropatisk smerte i den innledende fasen av polynevropati, til tross for normal tetthet av epidermale nerver, observeres en reduksjon i amplituden til CHEP-responsen, noe som tillater bruk av denne metoden for tidlig diagnostikk av distal sensorisk polynevropati av tynne fibre.

Bruken av denne forskningsmetoden er begrenset av svingninger i resultater mot bakgrunnen av smertestillende behandling og udifferensiert stimulering av de sentrale eller perifere sensoriske systemene.

Biopsi av nerver, muskler, hud

Nerve- og muskelbiopsi er nødvendig for differensialdiagnose av aksonale og demyeliniserende nevropatier (i det første tilfellet, aksonal degenerasjon av nevroner, bestemmes grupper av muskelfibre av type I og II, i det andre - "løkhoder" i nervebiopsi, i muskelbiopsi - grupper av muskelfibre av type I og II.

Hudbiopsi utføres ved sensorisk nevropati med overveiende skade på fine fibre (redusert tetthet av umyeliniserte og svakt myeliniserte nerveceller i huden avsløres).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokalmikroskopi

Konfokalmikroskopi er en moderne ikke-invasiv metode som gjør det mulig å innhente informasjon om tetthet, lengde og morfologi av umyeliniserte C-fibre i hornhinnen. Bruken er passende for å overvåke prosessen med skade på fine fibre ved Fabrys sykdom, diabetisk nevropati. I sistnevnte tilfelle observeres en korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av diabetisk polynevropati, en reduksjon i tettheten av epidermale fibre og denerverings-regenereringsprosesser i hornhinnen.

For å diagnostisere sensoriske polynevropatier er det nødvendig å: samle anamnese med nøye identifisering av samtidige somatiske nosologier, ernæringsmessige egenskaper, familiehistorie, infeksjonssykdommer som går forut for nevropatiske manifestasjoner, pasientens arbeid med giftige stoffer, det faktum at han tar medisiner, en grundig nevrologisk og fysisk undersøkelse for å identifisere fortykkelser som er karakteristiske for amyloidose, Refsums sykdom, den demyeliniserende varianten av Charcot-Marie-Tooth, utføre ENMG, biopsi av hudnerver (for å utelukke amyloidose, sarkoidose, CIDP), undersøkelse av cerebrospinalvæske, blod (kliniske og biokjemiske blodprøver), røntgen av thorax, ultralyd av indre organer.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]