Synkope (tap av bevissthet)

Besvimelse (synkope) er et kortvarig bevissthetstap forårsaket av cerebral anemi og ledsaget av svekkelse av hjerte- og respirasjonssystemet. Det patofysiologiske grunnlaget for utviklingen er en kortvarig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen.

Ikke alltid utvikler det seg et fullstendig bevissthetstap. Noen ganger er alt begrenset til en plutselig følelse av kvalme, ringing eller støy i ørene, ikke-systemisk svimmelhet, utseende av parestesi, muskelsvakhet og bevissthetstoppheting, som gjør at pasienten ikke faller, men gradvis synker.

De fleste episoder med kortvarig bevissthetstap er forbundet med besvimelse (synkope) eller, sjeldnere, epilepsi. Når man kommer seg etter denne tilstanden, vender tilfredsstillende eller god helse tilbake ganske raskt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker besvimelse?

Besvimelsestilstander kan være forårsaket av funksjonelle endringer og organiske sykdommer. Besvimelse forekommer ofte hos personer med et labilt nervesystem når de er trette, ser blod, er redde, har smerter, befinner seg i et tett rom osv. Besvimelse kan være et symptom på ulike somatiske sykdommer (hjertefeil, blødninger, hjerterytme- og ledningsforstyrrelser, epilepsi osv.).

Vasovagal (enkel) besvimelse - forårsaket av økt vagusnervetonus. Provoserende faktorer er vanligvis smerte, frykt, opphisselse, hypoksi (for eksempel når man oppholder seg i et tett rom). Bevissthetstap forekommer vanligvis i stående stilling, sjelden - sittende eller liggende. Besvimelse oppstår ikke under fysisk anstrengelse, men kan utvikle seg etter stor fysisk anstrengelse. Før besvimelse føler mange ofte svakhet, kvalme, svette, en følelse av varme eller frysninger. Etter hvert som besvimelsen utvikler seg, "synker" pasienten og ser blek ut. Bevisstheten er fraværende i ikke mer enn ett minutt.

Besvimelse som oppstår under Valsalva-manøveren (anstrengelse med lukket glottis) regnes som en av variantene av vasovagal synkope.

Vasovagal synkope kan også oppstå når det påføres trykk på carotis sinus-området.

Ved slik besvimelse bør pasienten først plasseres riktig – hodet skal være lavere enn kroppen. Samtidig utføres lysirritasjonsbehandling, for eksempel ved å tørke ansiktet med kaldt vann og holde ammoniakk mot nesen.

Ortostatisk synkope (som en manifestasjon av ortostatisk arteriell hypotensjon) oppstår som følge av en forstyrrelse av vasomotoriske reflekser under pasientens raske overgang fra liggende til stående stilling. Den vanligste årsaken er bruk av ulike antihypertensive legemidler. Ortostatisk hypotensjon utvikler seg ofte hos eldre pasienter, spesielt ved langvarig sengeleie.

Hostesynkope (under et hosteanfall) observeres noen ganger ved kronisk bronkitt hos overvektige, fullblodspasienter som røyker og misbruker alkohol.

Kardiogen synkope. De vanligste årsakene er arytmi, lungeemboli, hjerteinfarkt og tilstander ledsaget av innsnevring av venstre ventrikkels utløpskanal (aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati). Det finnes en regel: "Besvimelse som oppstår under fysisk anstrengelse er assosiert med hjertepatologi."

Nevrologisk besvimelse observeres ved forbigående iskemiske anfall, vertebrobasil insuffisiens og migrene. Ved vertebrobasil insuffisiens, ofte ledsaget av svimmelhet eller diplopi (dobbeltsyn), kan besvimelse fremkalles ved å snu eller kaste hodet bakover.

Bevissthetstap forbundet med epileptiske anfall. Et epileptisk anfall er karakterisert ved en plutselig innsettende og progresjon av kramper, ofte ledsaget av ufrivillig vannlating og tungebiting.

Et plutselig fall kan forårsake hodeskade. Noen ganger varer bevissthetstapet i noen sekunder og er ikke ledsaget av kramper.

Nedsatt bevissthet under et hysterianfall. Hysterianfall forekommer kun i nærvær av mennesker. Bevegelsene i lemmene er vanligvis koordinerte og ofte rettet aggressivt mot andre. Hysteriske anfall er ikke ledsaget av fullstendig bevissthetstap, og slike manifestasjoner som urin- og avføringsinkontinens og tungebiting er vanligvis fraværende. Pasienter er ofte redde, da de ikke forstår hva som skjer med dem. En svært karakteristisk manifestasjon av hysteri er den såkalte hysteriske klumpen (globus hystericus) i halsen: en følelse av krampe, en ball som ruller opp mot halsen, som oppstår i begynnelsen av et hysterisk anfall.

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av besvimelse hos eldre mennesker:

1. forstyrrelse av mekanismer for å opprettholde blodtrykk (nedgang i hjertefrekvens ved endring av kroppsstilling, forstyrrelse av nyrenes evne til å spare natrium, reduksjon av barorefleksmekanismer);
2. kortpustethet og hyperventilering ved hjertesvikt (hjernens blodstrøm kan reduseres med opptil 40 %); høy forekomst av kronisk obstruktiv lungesykdom og anemier som reduserer oksygenmetningen i blodet;
3. en skarp endring i vaskulær tonus eller hjerteeffektivitet: plutselig forstyrrelse av hjerterytmen, bruk av antihypertensive medisiner, sykdommer med alvorlig rus, vannlating og avføring, spising, endring i kroppsstilling. Basert på årsakene til utviklingen kan besvimelse deles inn som følger:
   • hjertesykdom (med aortastenose, koronar hjertesykdom, taky- og bradyarytmi, blokader, syk sinussyndrom);
   • vasomotorisk (med ortostatisk hypotensjon, carotis sinus syndrom, irritasjon av endene av vagusnerven, etc.);
   • cerebral (på grunn av akutt og kronisk cerebrovaskulær hendelse);
   • hypovolemisk (med utilstrekkelig væskeinntak eller overdreven tap av væske fra kroppen);
   • metabolsk (under oksygenmangel i hjernen på grunn av alvorlig hypoksemi eller på grunn av mangel på energistoffer på grunn av hypoglykemi).

Hvordan utvikler besvimelse seg?

Følgende patologiske prosesser ligger til grunn for ulike besvimelsestilstander:

1. Ubalanse mellom volumet av sirkulerende blod og kapasiteten til karsystemet på grunn av utilstrekkelighet av vasomotoriske mekanismer av reflekskarakter (60–70 % av tilfellene med besvimelse). Vasopressorisk, ortostatisk, sinus-karotis, hypovolemisk og hostekollaps utvikles i henhold til denne mekanismen.
2. Hjertesykdommer med utilstrekkelig hjerteminuttvolum (hjertefeil, myxom, fri trombe i venstre atrium, arytmi, blokkering av ledningssystemet, asystoli). I 15–20 % av tilfellene er forekomsten av besvimelse assosiert med manifestasjoner av hjertesykdommer.
3. Nevrologiske og psykiske sykdommer (stenose av ekstrakranielle hjernekar, hypertensiv encefalopati, hysteri, epilepsi). Omtrent 5–10 % av besvimelsesanfallene er forårsaket av disse sykdommene.
4. Metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hyperventilering, etc.) - de resterende 5-10%.

Eldre og gamle mennesker har større sannsynlighet for å oppleve:

1. ortostatisk hypotensjon (høy risiko for utvikling indikeres av et fall i systolisk blodtrykk på 20 mm Hg eller mer når man reiser seg brått);
2. postprandial hypotensjon (en reduksjon i systolisk blodtrykk i løpet av den første timen etter å ha spist på grunn av økt blodstrøm i mage-tarmkanalen og en utilstrekkelig respons på dette fra det sympatiske nervesystemet);
3. carotis sinus syndrom - besvimelse som oppstår når man svinger skarpt eller kaster hodet bakover.

Hvordan manifesterer besvimelse seg?

Vasopressorsynkope forårsakes av plutselig markant utvidelse av arterioler med et fall i effektiv cerebral blodstrøm og systemisk arterielt trykk mot bakgrunn av fravær av en kompenserende økning i slagvolum og hjertefrekvens. Nedgangen i total perifer motstand skyldes hovedsakelig utvidelse av perifere, hovedsakelig muskulære kar. I de fleste tilfeller utvikles enkel vasopressorsynkope hos tilsynelatende friske personer med et labilt nervesystem.

Besvimelse kan også være forårsaket av utilstrekkelig adrenerg innervasjonstonus i organiske lesjoner i det kardiovaskulære systemet.

Klinisk manifesterer vasopressorsynkope seg ved utvikling av en bevisstløs tilstand. Bevissthetstap oppstår ikke umiddelbart. Vanligvis observeres en kort prodromalperiode, som er preget av svimmelhet, øresus, mørkfarging av øynene, kvalme, uklarhet i bevisstheten, etc. Blekhet i huden og økt svette observeres.

Disse symptomene er hovedsakelig forbundet med en ubalanse i reguleringen av det autonome nervesystemet, spesielt med økt utskillelse av katekolaminer og antidiuretisk hormon.

I prodromalperioden er hjertefrekvensen uendret eller litt økt. På toppen av besvimelsen er pulsen svak og blodtrykket er redusert. Hjertefrekvensen varierer avhengig av årsaken til besvimelsen. Etter hvert som besvimelsestilstanden utvikler seg, øker muskelsvakheten, pasienten mister balanse og bevissthet. På toppen av besvimelsen reduseres muskeltonus kraftig og refleksene er deprimerte. Pusten er grunn og rask. Langsomme bølger med høy amplitude registreres på encefalogrammet.

Besvimelsen varer vanligvis flere titalls sekunder. I horisontal stilling gjenopprettes bevisstheten raskt, og pasientens allmenntilstand forbedres. Generell svakhet, blek hud, økt svette og kvalme vedvarer en stund etter besvimelsen. På grunn av utvidelse av perifere kar er huden etter besvimelsen vanligvis varm.

Hvis varigheten av den ubevisste tilstanden overstiger 20-30 sekunder, er utviklingen av et konvulsivt syndrom mulig.

Ortostatisk synkope kjennetegnes av utviklingen av en bevisstløs tilstand som følge av en persons plutselige overgang fra en horisontal til en vertikal stilling. Sjeldnere er det forårsaket av at en person holder seg i en vertikal stilling over lengre tid. Den umiddelbare mekanismen for utviklingen av denne typen akutt vaskulær insuffisiens er avsetning av blod i karene i den nedre delen av kroppen og, som en konsekvens, en reduksjon i venøs retur til hjertet.

Ortostatisk synkope utvikler seg ofte etter langvarig sengeleie, mens man tar adrenolytika, vanndrivende medisiner, osv. Normalt er overgangen fra horisontal til vertikal stilling ledsaget av en liten kortvarig reduksjon i blodtrykket. Etter noen få sekunder er det gjenopprettet til det opprinnelige nivået eller overstiger det til og med litt. Rask gjenoppretting av blodtrykket er vanligvis forbundet med kompenserende vasokonstriksjon forårsaket av aktivering av mekanoreseptorer i aortabuen og carotisbihulene.

Denne adaptive mekanismen fungerer ikke når den sympatiske delen av det autonome nervesystemet er skadet, samt når funksjonene til dets perifere deler er slått av. Kompenserende vasokonstriksjon utvikles ikke, noe som fører til opphopning av blod i det venøse nettverket i den systemiske sirkulasjonen, en reduksjon i venøs retur, en reduksjon i arterielt trykk og en forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen.

Det kliniske bildet av postural synkope er ganske typisk. Vanligvis utvikler bevissthetstap seg om morgenen etter at pasienten står opp av sengen.

I motsetning til vasopressorsynkope utvikler den seg umiddelbart, uten prodromal periode eller forløpere. Bradykardi observeres ikke. Det er heller ingen tegn til økt blodfylling av hudkarene. Etter overgang til horisontal tilstand gjenopprettes bevisstheten raskt.

Carotis sinus synkope utvikles på grunn av økt følsomhet i carotis sinus for mekaniske stimuli. Normalt er carotis sinus involvert i regulering av hjertefrekvens og systemisk arterielt trykk.

I området der halspulsåren deler seg, finnes det en rekke nerveender som danner Herings sinusnerve. Fibrene, som er en del av glossopharyngeusnerven, går til vasomotorsenteret. Når mekanoreseptorene i sinus carotis irriteres, utvides karene i huden, musklene og mageorganene, og hjertefrekvensen avtar.

Det totale volumet av sirkulerende blod minker ikke, men omfordeles kun fra arteriesengen til venesengen. Hos en frisk person er reduksjonen i arterietrykk med irritasjon av sinus carotis 10–40 mm Hg. Med økt følsomhet i sinus carotis fører selv liten irritasjon til en betydelig reduksjon i arterietrykk og uttalt bradykardi. Kortvarig bevissthetstap utvikler seg ofte. Utvikling av en langvarig besvimelsestilstand med krampesyndrom er mulig.

Diagnosen carotis sinus synkope stilles dersom mekanisk irritasjon av carotis sinus gir et karakteristisk klinisk bilde.

Oftest er årsaken til patologi i carotis sinus aterosklerotisk okklusjon av carotis- eller vertebralarterien, sjeldnere - patologiske prosesser i sinusområdet (svulster, etc.).

Avhengig av typen hemodynamiske lidelser, finnes det to hovedformer for carotis sinus synkope: kardioinhibitorisk og depressorisk. Den kardioinhibitoriske formen er mer vanlig, som manifesterer seg ved uttalt bradykardi, fullstendig atrioventrikulær blokk eller kortvarig ekstrasystoli. Den depressoriske formen er mye mindre vanlig og avhenger av utvidelse av perifere kar.

Besvimelsestilstander med kardial opprinnelse er oftest forårsaket av iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, vaskulær stenose, etc. En betydelig andel av "kardiale" besvimelser er forårsaket av ulike typer hjerterytme- og ledningsforstyrrelser (Adams-Stokes-Morgagni syndrom).

Det er generelt akseptert at cerebral blodstrøm opprettholdes på et tilstrekkelig nivå med betydelige svingninger i hjertefrekvens (fra 40 til 180 per minutt). Assosiert hjertepatologi fører til forverret toleranse for hjertearytmier og utvikling av bevissthetsforstyrrelser forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Som regel er det omfattende symptomer på hjertesykdom (kortpustethet, cyanose, angina, lungetetthet, etc.).

Sammenhengen mellom besvimelsesanfall og forstyrrelser i hjerterytme og hjerteledningsevne bestemmes ved hjelp av elektrokardiografisk undersøkelse.

Bevissthetstap kan være forårsaket av kortvarige fibrilleringsanfall ved syndromet med forsinket repolarisering. Ved dette syndromet, med økt hjertefrekvens, er det ingen reduksjon i varigheten av QT-intervallet. Tvert imot, det blir forlenget. Utenom et anfall er det forlengede QT-intervallet den eneste manifestasjonen av sykdommen.

Andre årsaker til besvimelse. I tillegg til de beskrevne typene besvimelse, bør man huske muligheten for nedsatt bevissthet på grunn av akutte cerebrovaskulære hendelser, epilepsi, hypoglykemi, hyperventilering, akutt hypovolemi, pulmonal hypertensjon, etc.

Førstehjelp ved besvimelse

Besvimelse er ikke en uavhengig nosologisk enhet, det er en manifestasjon av en stor gruppe funksjonelle lidelser og organiske sykdommer. Derfor, for å stoppe dem, utføres både symptomatisk behandling og spesialbehandling av den underliggende sykdommen. Pasienter med enkel besvimelse (vasopressor, postural) trenger vanligvis ikke intensivbehandling og sykehusinnleggelse.

Det anbefales å følge følgende behandlingssekvens:

1. Legg pasienten i liggende stilling med beina hevet.
2. Sørg for tilgang til frisk luft (åpne et vindu, kneppe opp kragen, løsne tettsittende klær).
3. Termisk irritasjon av kroppens hudreseptorer (tørking eller spraying med kaldt vann).
4. Ta en bomullsdott med ammoniakk til nesen.
5. Hvis disse tiltakene ikke er effektive, er subkutan administrering av 1 ml av en 10 % koffeinløsning og/eller 2 ml cordiamin indisert.
6. Ved bradykardi kan 0,3–1 ml 0,1 % atropinoppløsning administreres subkutant.

Hvis disse tiltakene ikke hjelper og pasienten ikke gjenvinner bevisstheten, bør man tenke på tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom. For å utelukke akutt hjertepatologi bør man utføre et elektrokardiogram. Ved mistanke om en organisk sykdom, bør pasienten legges inn på sykehus for undersøkelse.

Ved forbigående asystoli forårsaket av intrakardiale blokader, syk sinussyndrom, bør spørsmålet om installasjon av permanent pacemaker løses. Hvis årsaken til besvimelse er paroksysmal takyarytmi, utføres medikamentell eller elektroimpulsbehandling i henhold til generelle prinsipper. Hvis årsakene til besvimelse er alvorlig obstruktiv hjertesykdom, stenose av ekstrakranielle kar eller intraatriell trombose, er hjertekirurgi indisert.

Når man tar vare på geriatriske pasienter med tendens til å besvime, bør man huske på følgende punkter:

• Det er viktig å finne ut under hvilke forhold besvimelse oppstår;
• Besvimelse kan forårsakes av å ta følgende medisiner: antidepressiva, fenotiazider (sovepiller), reserpin eller klonidin (samt andre legemidler med sympatolytisk aktivitet), diuretika, vasodilatorer (for eksempel nitrater, alkohol);
• kontroller hyppigheten av pasientens måltider: små porsjoner 5-6 ganger om dagen;
• For å bestemme risikoen for besvimelse, bør blodtrykk og puls overvåkes før og etter måltider (høy risiko for postprandial hypotensjon indikeres av en reduksjon i systolisk blodtrykk på 10 mm Hg eller mer), samt før og etter (i løpet av det første og tredje minuttet) at man reiser seg. I dette tilfellet kan fravær av endringer i hjertefrekvens være et tegn på et brudd på barorefleksmekanismene, og en for høy økning i hjertefrekvens kan indikere væsketap;
• regelmessig (1-2 ganger i uken) måle vannbalansen og om nødvendig øke inntaket av bordsalt (hvis det er et brudd på nyrenes evne til å beholde natrium);
• ved carotis sinus syndrom tas betablokkere, kalsiumantagonister, digitalis og metyldopa-preparater med forsiktighet;
• ved ortostatisk hypotensjon er det nødvendig å heve hodeenden av sengen, lære pasienten reglene for gradvis oppreisning og bruk av elastiske strømper;
• For å forhindre forekomst av hemodynamiske tilstander for besvimelse, må pasienter unngå tilfeller av kraftig økning i intraabdominalt trykk under belastning - utføre rettidig forebygging av forstoppelse, effektiv behandling av prostataadenom og hoste;
• I rom der det oppholder seg personer med uttalte aldringstegn, er det nødvendig å opprettholde et intensivt ventilasjonsregime, og pasienter anbefales å utføre pusteøvelser som fremmer blodets oksygenering. Behandling av pasienter med høy risiko for besvimelse bør ta sikte på å eliminere den forårsakende sykdommen og tilpasse seg aldersrelaterte endringer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]