Cor pulmonale: årsaker og patogenese

Årsaker til pulmonal hjertesykdom

Et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg i løpet av minutter, timer eller dager som følge av massiv lungemboli, ventil pneumothorax, et alvorlig angrep av bronkial astma og utbredt lungebetennelse.

Subakutt lunge hjerte der i uker, måneder, og observert med gjentatt liten lungeemboli, periarteritis nodosa, karsinomatose lunge, gjentatte angrep av alvorlig astma, botulisme, myasthenia gravis, poliomyelitt.

Det kroniske pulmonale hjertet utvikler seg i flere år. Det er tre grupper av sykdommer som forårsaker et kronisk lungehjerte.

1. Sykdommer som påvirker luftveiene og alveolene: obstrukgivny kronisk bronkitt, emfysem, astma, pneumokoniose, bronkiektase, cystisk pulmonal sarkoidose, pulmonal fibrose og andre.
2. Sykdommer som påvirker thorax med begrenset mobilitet: kyphoscoliosis og andre bryst deformasjon, Bechterews sykdom, tilstand etter thoracoplasty, pleural fibrose, nevromuskulære sykdommer (poliomyelitt), parese membranen pikkviksky syndrom hos fedme og andre.
3. Sykdommer som påvirker lunge fartøy: primær pulmonal hypertensjon, tilbakevendende emboli i lungearterien, vaskulitt (allergiske obliterans, polyartritt, lupus, etc.), aterosklerose, lungearterien komprimering av lungearterien og pulmonal vene tumorer i mediastinum, aorta-aneurisme, og andre.

Skelne mellom det kompenserte og dekompenserte subakutte og kroniske lungehjerte.

Det er også bronkopulmonale (70-80% tilfeller), vaskulære og thoracodiapragmatiske former av lungehjerte.

Bronkopulmonær skjema utvikler kronisk obstruktiv bronkitt, ledsaget av utviklingen av lunge-emfysem og pulmonal fibrose, bronkial astma, pulmonær tuberkulose og andre lungesykdommer både medfødt og tilpasningsdyktige natur.

Vaskulær form oppstår når karene i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, vaskulitt, tromboembolisme i lungearterien.

Den thoracodiaphragmatic form utvikler seg med de første lesjonene i ryggraden og brystet med dens deformasjon, så vel som med Pickwicks syndrom.

Videre diskuteres et kronisk bronkopulmonalt pulmonalt hjerte.

Pathogenese av lungehjerte

Patogenetiske mekanismer er delt inn i funksjonelle og anatomiske mekanismer. Denne enheten er viktig, ettersom funksjonelle mekanismer er tilpassbare til korreksjon.

Funksjonsmekanismer

Utvikling av Savitsky-Euler-Lilestrand refleks

Hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom fører syndromet til bronkial obstruksjon til vasokonstriksjon av små grener av lungearterien, prekillarene (Savitsky-Euler-Lilslendar reflex). Denne refleksen utvikler seg som respons på alveolær hypoksi under hypoventilering av sentral, bronkopulmonal eller thoracodiafragmal opprinnelse. Spesielt viktig er brudd på bronkial patency.

Normalt, i friske mennesker ikke mer har luftet, alveolene, resten er i en tilstand av fysiologisk atelektase, som er ledsaget av en refleks sammentrekning av arterioler og opphør av blodperfusjon i disse områdene, for derved å hindre gjennomtrengning av den umettede oksygenrikt blod i den systemiske sirkulasjon. I nærvær av kroniske luftveisobstruksjon, blir alveolar hypoventilering refleks patologiske, mest arteriolar spasmer, precapillaries fører til økt motstand mot bevegelse av blodet i lungekretsløpet, en økning i trykket i lungearterien.

Økt minutt blodvolum

Reduksjon av oksygenspenningen i blodet forårsaker irritasjon av kjemoreceptorene til aorta-carotidssonen, som et resultat av at minuttvolumet av blod øker. Passasje av økt blodvolum gjennom smalere pulmonale arterioler fører til en ytterligere økning i pulmonal hypertensjon. I begynnelsen av pulmonal hjerteformasjon er imidlertid økningen i IOC kompenserende, da den bidrar til å redusere hypoksemi.

Effekt av biologisk aktive vasokonstriktorer

Når hypoksi i vev, inkludert lunge-, tildelt antall av biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, melkesyre etc.) som forårsaker kramper i lunge arterioler og fremme veksten av pulmonalt arterietrykk. Metabolisk acidose bidrar også til vaskulær spasme. Det er også en økning av produksjonen av endotelin pulmonær vaskulær endotel som har skarp vasokonstriktoraktivitet og tromboksan (produsert av blodplater øker blodplateaggregering og har en sterk vasokonstriktiv virkning). Det er også mulig økning i aktiviteten av angiotensin-omdannende enzym i det vaskulære endotelet i lungen, for derved å øke dannelsen av angiotensin II, noe som fører til spasmer i pulmonalarterien grener og pulmonal hypertensjon.

Utilstrekkelig aktivitet av vasodilaterende faktorer

Det antas at endotelavslappende faktor (nitrogenoksid) og prostacyklin er utilstrekkelig. Begge disse faktorene er produsert av endotel, dilaterer blodkar og reduserer blodplateaggregering. Når disse faktorene er mangelfulle, øker aktiviteten til vasokonstriktorsubstanser.

Økt intrathoraktrykk, bronkialtrykk

Ved obstruktiv lungesykdom øker det intratorakiske trykket betydelig, noe som fører til komprimering av alveoliens kapillærer og bidrar til økt lungartarittrykk. Økt intrathoraktrykk og lungehypertensjon er også lettere ved en intens hoste, så karakteristisk for kronisk obstruktiv lungesykdom.

Utvikling av bronkial-pulmonale anastomoser og dilatasjon av bronkialkar

Med pulmonal hypertensjon er det en utvidelse av bronkialkar og utviklingen av bronkial-lungeanastomose, avsløring av arteriovenøse skudd, noe som fører til en ytterligere økning i trykk i lungearterysystemet.

Økning i blodviskositet

Ved utvikling av pulmonal hypertensjon er det viktig å øke blodplateaggregeringen, dannelsen av mikroaggregater i mikrosirkulasjonssystemet, noe som bidrar til økt trykk i de små grener av a.pulmonalis. Økt blodviskositet, en tendens til hyperkoagulabilitet på grunn av erytrocytose (på grunn av hypoksi) økte produksjonen av tromboxan med blodplater.

Hyppige eksacerbasjoner av bronkopulmonale infeksjoner

Disse eksaserbasjoner forårsaket, på den ene side, forringelse av ventilasjon og pulmonær eksaserbasjon hypoksemi, og dermed ytterligere økning av pulmonal hypertensjon, på den annen side - rus, som har en negativ innvirkning på myokardial fremmer myocardial dystrofi.

Anatomisk mekanisme av pulmonal hypertensjon

Den anatomiske mekanismen for utviklingen av pulmonal hypertensjon er en reduksjon av den pulmonale arteriens vaskulære seng.

Anatomisk reduksjon av vascular sengen av lungearterien oppstår som et resultat av atrofi av alveolære vegger, deres brudd med trombose og utslettelse av deler av arterioler, kapillærer. Reduksjon av vaskulærsengen bidrar til lungehypertensjon. Utseendet på kliniske tegn på det kroniske lungehjerte oppstår når det totale arealet av lungekapillærene reduseres med 5-10%; en reduksjon på 15-20% fører til alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi; En reduksjon i overflaten av lungekapillærene, som alveolene, med mer enn 30%, fører til dekompensering av pulmonal hjertet.

Under påvirkning av de ovennevnte patogenetiske faktorene, oppstår hypertrofi og dilatasjon av det høyre hjerte med utvikling av progressiv sirkulasjonsinsuffisiens. Reduksjonen av den kontraktile funksjon av myokard av høyre ventrikkel oppstår i løpet av obstruktive danner COPD i en tidlig, forbigående trinn av pulmonal hypertensjon og reduksjon i ejeksjonsfraksjon manifestert høyre ventrikkel. I fremtiden, ettersom pulmonal hypertensjon stabiliseres, er høyre ventrikel hypertrofiert og utvidet.

Pathomorfologi av lungehjerte

De viktigste patomorfologiske tegn på kronisk lungehjerte er:

• utvidelse av diameteren til stammen av lungearterien og dens store grener;
• hypertrofi av det muskulære lag av lungearterievegget;
• hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]