Lungehjerte - årsaker og patogenese

Årsaker til pulmonal hjertesykdom

Akutt pulmonal hjertesykdom utvikler seg i løpet av minutter, timer eller dager som følge av massiv lungeemboli, klaffpneumothorax, alvorlig anfall av bronkial astma eller utbredt lungebetennelse.

Subakutt pulmonal hjertesykdom oppstår over uker eller måneder og observeres med gjentatte små lungeembolier, periarteritt nodosa, pulmonal karsinomatose, gjentatte anfall av alvorlig bronkial astma, botulisme, myasteni og polio.

Kronisk pulmonal hjertesykdom utvikler seg over flere år. Det finnes tre grupper av sykdommer som forårsaker kronisk pulmonal hjertesykdom.

1. Sykdommer som påvirker luftveiene og alveolene: kronisk obstruktiv bronkitt, lungeemfysem, bronkial astma, pneumokoniose, bronkiektasi, polycystisk lungesykdom, sarkoidose, pneumosklerose, etc.
2. Sykdommer som påvirker brystet med begrenset mobilitet: kyfoskolose og andre brystdeformiteter, Bechterews sykdom, tilstand etter thoraxplastikk, pleural fibrose, nevromuskulære sykdommer (poliomyelitt), diafragmaparese, Pickwicks syndrom ved fedme, etc.
3. Sykdommer som påvirker lungekarene: primær pulmonal hypertensjon, gjentatt tromboembolisme i lungearteriesystemet, vaskulitt (allergisk, oblitererende, nodulær, lupus, etc.), aterosklerose i lungearterien, kompresjon av lungearteriestammen og lungevenene av mediastinale svulster, aortaaneurisme, etc.

Det skilles mellom kompensert og dekompensert subakutt og kronisk pulmonal hjertesykdom.

Det finnes også bronkopulmonale (70–80 % av tilfellene), vaskulære og thoraxdiafragmatiske former for pulmonal hjertesykdom.

Den bronkopulmonale formen utvikler seg ved kronisk obstruktiv bronkitt, ledsaget av utvikling av lungeemfysem og pneumosklerose, ved bronkial astma, lungetuberkulose og andre lungesykdommer, både medfødte og ervervede.

Den vaskulære formen oppstår med lesjoner i lungekarene, vaskulitt og lungeemboli.

Den thoracodiaphragmatiske formen utvikler seg med innledende lesjoner i ryggraden og brystet med deformasjon, samt med Pickwicks syndrom.

Kronisk bronkopulmonal cor pulmonale diskuteres deretter.

Patogenesen av pulmonal hjertesykdom

Patogenetiske mekanismer er delt inn i funksjonelle og anatomiske. Denne inndelingen er viktig, siden funksjonelle mekanismer er gjenstand for korreksjon.

Funksjonelle mekanismer

Utvikling av Savitsky-Euler-Liljestrand-refleksen

Hos pasienter med KOLS fører bronkial obstruksjonssyndrom til vasokonstriksjon av små grener av lungearterien, prekapillærene (Savitsky-Euler-Liljesrand-refleks). Denne refleksen utvikles som respons på alveolær hypoksi under hypoventilasjon av sentral, bronkopulmonal eller thoracodiaphragmatisk opprinnelse. Betydningen av nedsatt bronkial åpenhet er spesielt stor.

Normalt ventileres ikke mer enn y alveoler hos friske mennesker, resten er i en tilstand av fysiologisk atelektase, som ledsages av en reflekskontraksjon av arterioler og opphør av blodgjennomstrømning i disse områdene, noe som resulterer i at penetrering av oksygenfattig blod inn i den systemiske sirkulasjonen forhindres. Ved kronisk bronkial obstruksjon, alveolær hypoventilasjon, blir refleksen patologisk, spasmer i de fleste arterioler og prekapillærer fører til en økning i motstanden mot blodstrømmen i lungesirkulasjonen, en økning i trykk i lungearterien.

Økning i minuttblodvolum

En reduksjon i oksygentrykket i blodet forårsaker irritasjon av kjemoreseptorene i aorta-karotis-sonen, noe som resulterer i en økning i minuttblodvolumet. Passasje av et økt blodvolum gjennom de innsnevrede pulmonale arteriolene fører til en ytterligere økning i pulmonal hypertensjon. I den innledende fasen av dannelsen av det pulmonale hjertet er imidlertid økningen i hjerteminuttvolum kompenserende, siden den bidrar til å redusere hypoksemi.

Påvirkningen av biologisk aktive vasokonstriktorer

Under hypoksi i vev, inkludert lungevev, frigjøres en rekke biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, melkesyre, etc.), som forårsaker spasmer i lungearteriolene og bidrar til en økning i trykket i lungearterien. Metabolsk acidose bidrar også til vaskulær spasme. Det antas også at endotelet i lungekarene produserer endotelin, som har en sterk vasokonstriktoreffekt, samt tromboksan (produsert av blodplater, øker blodplateaggregeringen og har en sterk vasokonstriktoreffekt). Det er også mulig at aktiviteten til angiotensin-konverterende enzym i endotelet i lungekarene øker, noe som resulterer i økt dannelse av angiotensin II, noe som fører til spasmer i grenene av lungearterien og pulmonal hypertensjon.

Utilstrekkelig aktivitet av vasodilatoriske faktorer

Det antas at det er et utilstrekkelig innhold av endotelial avslappende faktor (nitrogenoksid) og prostacyklin. Begge disse faktorene produseres av endotelet, utvider blodårene og reduserer blodplateaggregering. Ved mangel på disse faktorene øker aktiviteten til vasokonstriktorer.

Økt intrathorakaltrykk, trykk i bronkiene

Ved obstruktiv lungesykdom øker det intrathorakale trykket betydelig, noe som fører til kompresjon av alveolære kapillærer og bidrar til en økning i trykket i lungearterien. En økning i intrathorakalt trykk og pulmonal hypertensjon fremmes også av intens hosting, så karakteristisk for kronisk obstruktiv lungesykdom.

Utvikling av bronkial-pulmonale anastomoser og utvidelse av bronkialkar

Ved pulmonal hypertensjon er det utvidelse av bronkialkarene og utvikling av bronkial-pulmonale anastomoser, åpning av arteriovenøse shunter, noe som fører til en ytterligere økning i trykket i lungearteriesystemet.

Økt blodviskositet

Ved utvikling av pulmonal hypertensjon er en økning i blodplateaggregering og dannelse av mikroaggregater i mikrosirkulasjonssystemet viktig, noe som bidrar til en økning i trykket i de små grenene av a.pulmonalis. En økning i blodviskositet og en tendens til hyperkoagulasjon er forårsaket av erytrocytose (på grunn av hypoksi), økt produksjon av tromboksan av blodplater.

Hyppige forverringer av bronkopulmonale infeksjoner

Disse forverringene forårsaker på den ene siden en forverring av lungeventilasjonen og en forverring av hypoksemi, og følgelig en ytterligere økning i pulmonal hypertensjon, og på den andre siden rus, som har en negativ effekt på myokardiets tilstand og bidrar til utviklingen av myokarddystrofi.

Anatomisk mekanisme for utvikling av pulmonal hypertensjon

Den anatomiske mekanismen for utvikling av pulmonal hypertensjon er reduksjonen av det vaskulære laget av lungearterien.

Anatomisk reduksjon av lungearteriens karsystem oppstår som et resultat av atrofi av alveolveggene, deres ruptur med trombose og utslettelse av deler av arteriolene og kapillærene. Reduksjon av karsystemet bidrar til pulmonal hypertensjon. Utseendet av kliniske tegn på kronisk pulmonal hjertesykdom oppstår med en reduksjon i det totale arealet av lungekapillærene på 5–10 %; reduksjonen på 15–20 % fører til uttalt hypertrofi av høyre ventrikkel; en reduksjon i overflaten av lungekapillærene, så vel som alveolene, på mer enn 30 % fører til dekompensasjon av pulmonal hjertesykdom.

Under påvirkning av de ovennevnte patogene faktorene oppstår hypertrofi og utvidelse av høyre hjertekamre med utvikling av progressiv sirkulasjonssvikt. Det er fastslått at en reduksjon i den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkelmyokard forekommer ved obstruktive former for KOLS allerede i det tidlige, forbigående stadiet av pulmonal hypertensjon og manifesterer seg ved en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen til høyre ventrikkel. Deretter, når pulmonal hypertensjon stabiliseres, hypertrofierer og utvider høyre ventrikkel seg.

Patomorfologi av det pulmonale hjertet

De viktigste patomorfologiske tegnene på kronisk pulmonal hjertesykdom er:

• utvidelse av diameteren på lungearteriestammen og dens store grener;
• hypertrofi av muskellaget i lungearterieveggen;
• hypertrofi og utvidelse av hjertets høyre kamre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]