Azotemi

En av variantene av nefrotoksiske lesjoner er azotemi - en tilstand ledsaget av nedsatt nyrefunksjon på grunn av overskudd av nitrogenforbindelser i blodet. Hvis forløpet av en slik patologi er alvorlig, er rask utvikling av akutt nyresvikt mulig.

Azotemia, oversatt fra latin, betyr bokstavelig talt "nitrogen i blodet." Noen ganger kalles denne tilstanden uremi, eller "urin i blodet", men disse konseptene er ikke helt de samme: azotemi er vanligvis grunnlaget for uremi.

Kjernen i patologien er at nitrogenforbindelser som urinsyre, urea, kreatinin, ammoniakk, puriner og indikan frigjøres under proteinnedbrytningen. Tilstedeværelsen av slike produkter i blodet forårsaker utvikling av azotemi.

Epidemiologi

Interessant nok er mange aspekter ved azotemi fortsatt uklare. Når det er sagt, er azotemi ganske vanlig og står for 8 % til 16 % av sykehusinnleggelsene, og er dessuten forbundet med en betydelig høyere risiko for død.[ 1 ]

Azotemi er det eneste pålitelige kriteriet for utvikling av nyresvikt, inkludert den kroniske formen, der serumkreatininnivåene overstiger 0,18 mmol/liter, og ureanivåene overstiger 8 mmol/liter (normen er henholdsvis 0,12 mmol/liter og 6 mmol/liter). Uremi indikeres ved en reduksjon i massen av fungerende nefroner til mindre enn 20–25 % av den nødvendige mengden, og ved alvorlig azotemi (kreatininnivåer større enn 0,45 mmol/liter, med urea større enn 25–30 mmol/liter).

Forekomsten av primær deteksjon av azotemi er 5–20 tilfeller per hundre innbyggere per år. Patologien diagnostiseres oftest hos pasienter i alderen 45–65 år. [ 2 ]

Fører til azotemi

Blod filtreres kontinuerlig av nyrene, noe som er nødvendig for å fjerne avfallsprodukter og opprettholde elektrolyttbalansen i sirkulasjonssystemet. Når blodstrømmen til nyrene reduseres, reduseres filtreringen, noe som fører til opphopning av produkter som skal fjernes fra kroppen. Denne tilstanden kan nå et nivå av beruselse.

Opphopning av nitrogenforbindelser (for eksempel urea og kreatinin) er typisk for azotemi og kan komplisere kroppens arbeid betydelig. Slik patologi fremkalles av forstyrrelser som forverrer nyresirkulasjonen – inkludert utilstrekkelig hjerteaktivitet, sjokk, dehydrering, alvorlig blodtap osv. [ 3 ]

Generelt snakker vi om følgende årsaker til azotemi:

• nyresirkulasjonsforstyrrelser, redusert perfusjon på grunn av redusert sirkulerende blodvolum, kongestiv hjertefunksjon, svekkelse av systemisk vaskulær motstand, redusert funksjonelt arterielt volum, som kan være forårsaket av sepsis, hepatorenalt syndrom og unormal funksjon av nyrearterien;
• akutt eller kronisk nyresvikt, skade på glomeruli, tubuli, kapillærer;
• Bilateral ureterobstruksjon av svulster eller steiner, retroperitoneal fibrose, nevrogen blære, obstruksjon av blærehalsen på grunn av prostataforstørrelse eller adenokarsinom.

Azotemi kan kombineres og manifesteres mot bakgrunnen av andre patologier.

Risikofaktorer

Farlige faktorer som er viktige i utviklingen av azotemi kan omfatte:

• traumatisk sjokktilstand;
• knusningssyndrom, skade og død av muskelvev;
• elektriske skader;
• termiske skader (frostskader, brannskader);
• alvorlig blodtap;
• anafylaktisk sjokk;
• peritonitt, pankreatitt, pankreatisk nekrose, kolecystitt;
• dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, som kan være forbundet med svekkende oppkast, diaré, etc.;
• alvorlig forløp av smittsomme patologier;
• bakteriell sjokk;
• obstetriske patologier (sepsis, eklampsi, postpartum blodtap, nefropati med for tidlig morkakeløsning, etc.);
• kardiogent sjokk;
• intenst væsketap under febertilstander, fysisk overbelastning, brannskader;
• intensivt væsketap fra nyrene (ved diabetes insipidus, behandling med diuretika, nyresykdommer med polyuri, dekompensert diabetes mellitus, etc.);
• nedsatt væskeinntak i kroppen.

De som har risiko for å utvikle azotemi inkluderer pasienter med høyt blodtrykk, diabetes, fedme, samt personer over 50 år, med ulike nyresykdommer (inkludert familiære) og røykere. Personer i faresonen anbefales å regelmessig oppsøke lege for forebyggende undersøkelser og grunnleggende kliniske tester. [ 4 ]

Patogenesen

Urea er sluttproduktet av proteinnedbrytning i kroppen, dannet i leveren. Under utskillelsen av urea av nyrene skilles restene av "overflødig" nitrogen ut. Delvis utskilt av svettekjertler (som forårsaker den spesifikke "aromaen" av svette).

Urea bidrar til å holde på fuktigheten i kroppen og normaliserer mineralmetabolismen. Overskudd av dette stoffet skader imidlertid vev og organer. Nivået avhenger av balansen i produksjons- og utskillelsesprosessene fra kroppen. En reduksjon i konsentrasjon observeres mot bakgrunn av lavproteinernæring, sult, samt ved leversykdommer, kjemiske forgiftninger (arsenikk, fosforholdige stoffer), under graviditet eller hemodialyse.

Azotemi forårsaket av følgende årsaker anses som klinisk signifikant:

• nyresykdommer der fjerningen av urea fra sirkulasjonssystemet er svekket (pyelonefritt, glomerulonefritt, renal amyloidose, akutt nyresvikt, hydronefrose);
• hovedsakelig proteinernæring, dehydrering, inflammatoriske patologier ledsaget av økt proteinnedbrytning;
• mekanisk blokkering av ureautskillelse av nyrene (steindannelse, svulster).

Azotemi forårsaker en økning i forekomsten av urea, kreatinin, urinsyre, metylguanidin, fosfater, etc. i blodet. Urea og kreatinin er direkte avhengige av graden av nefrondysfunksjon. Det finnes ingen informasjon om de toksiske effektene av kreatinin, men et overskudd av urea kan føre til hodepine, apati, myasteni, leddgikt. Med utviklingen av kronisk nyresvikt forstyrres den tubulære-glomerulære balansen, og proteinkatabolismen øker. [ 5 ]

Symptomer azotemi

Det kliniske bildet av azotemi utvikler seg med økende progresjon, avhengig av skade på visse organer og systemer, samt av økningen i nivået av nitrogenholdige forbindelser i sirkulasjonssystemet.

Følgende regnes som grunnleggende symptomer:

• en kraftig reduksjon i volumet av utskilt urin (oliguri), opp til fullstendig opphør (anuri);
• tørste, tørre slimhinner og hud;
• utseendet av ulike typer blødninger, hemorragier, hematomer, etc.;
• utseendet av ødem, opp til generalisert hevelse i bløtvev;
• svingninger i blodtrykket;
• økt hjertefrekvens.

I den innledende fasen klager pasientene over svakhet, tretthet, apati og tap av appetitt. Tegn på anemi merkes tidlig, forårsaket av blodtap, jernmangel og redusert dannelse av erytropoietin. Over tid øker generell svakhet og døsighet, apati (uremisk encefalopati), svekkelse av muskler med krampaktige rykninger, kløe i huden, parestesier og blødninger oppstår. Pseudogikt kan utvikle seg. Symptomene kan øke raskt eller gradvis.

Bildet av alvorlig, irreversibel azotemi under dialyse inkluderer uttalte dyspeptiske fenomener (ukontrollerbar oppkast, diaré, anoreksi), stomatogingivitt, cheilitt, blekhet og gulfarging av ansiktet, tørr hud. Betydelig økning i arterietrykk, kardiomegali, reginopati og hjertesvikt observeres. Skjelettsystemet påvirkes i form av osteoporose, osteomalasi. Nevrologiske symptomer er representert ved myopati og encefalopati.

Hos eldre pasienter øker tegnene på koronar aterosklerose.

Første tegn

En tilstrekkelig mengde nitrogen i blodet er lik 18–40 mg/liter. Hvis dette innholdet øker av en eller annen grunn, snakker vi om utvikling av patologi, nemlig azotemi.

Leger snakker om følgende hovedtegn på tilstedeværelsen av nitrogen i blodet:

• Forstyrrelser relatert til fordøyelseskanalen: lukt av syre eller ammoniakk fra munnen, tarmlidelser, kvalme med oppkast, kraftig diaré (noen ganger med blodstriper), tegn på anemi.
• Forstyrrelser i nervesystemets funksjon: skjelving i musklene i armer og ben, emosjonelle svingninger (apati gir vei til en tilstand av overdreven opphisselse), døsighet, pustevansker.
• Andre lidelser (blødning, tørr hud, generell kløe).

Disse symptomene kombineres vanligvis med hverandre og indikerer utvikling av nyresvikt. Hvis behandlingstiltak ikke iverksettes i tide, forverres bildet og sjansene for bedring reduseres.

Endringer i munnhulen med azotemi

Under en legetime når man undersøker pasienter med azotemi, kan følgende symptomer bli notert:

• generell blekhet i huden («anemisk» hudfarge);
• mørkning av neglene;
• skrubbsår på huden, riper forbundet med intens kløe.

Pasienter klager over munntørrhet, smerter i tannkjøttet, blødninger, endringer i smak, metallisk smak og ubehagelig lukt. Noen pasienter opplever smerter i tungen eller på innsiden av kinnene. Hyppigheten av disse patologiske tegnene er inkonsekvent. For eksempel oppdages munntørrhet i 20–30 % av tilfellene, blødende tannkjøtt – i nesten annenhvert tilfelle, smaksforstyrrelser – i 25 % av tilfellene, og uremisk lukt fra munnen kan observeres hos nesten 80 % av pasientene.

En ganske vanlig samtidig sykdom med azotemi er uremisk stomatitt. Patologien utvikler seg når urea i serum øker med mer enn 150 mg/ml, men det fullstendige bildet av lidelsens utseende er ennå ikke avklart. Patologiske elementer finnes oftest på den indre overflaten av tungen og munnslimhinnen. Stomatitt responderer dårlig på behandling inntil ureanivået i blodet er normalisert, hvoretter den leges av seg selv i løpet av få uker.

Stages

Forløpet av kronisk azotemi er delt inn i kurerbare og terminale stadier. Det kurerbare stadiet er fullstendig reversibelt med rettidig behandling og eliminering av årsaken til patologien. Hvis vi snakker om et alvorlig tilfelle, når perioden med anuri varer i flere dager, kan et dødelig utfall oppstå som følge av hyperkalemi, acidose og vann-elektrolytt-ubalanse.

Det terminale stadiet kjennetegnes av en markant reduksjon i glomerulær filtrasjon med en forstyrrelse av nyrenes adaptive mekanismer. Situasjonen forverres av høyt blodtrykk, perikarditt og sirkulasjonsforstyrrelser.

I terminalstadiet øker risikoen for at pasienten dør kraftig. Regelmessig dialyse brukes til å forlenge pasientens liv. Dødelig utgang kan oppstå som følge av kardiovaskulære lidelser, hyperkalemi, infeksjonskomplikasjoner, sepsis, blødninger, og også som følge av utvikling av uremisk koma.

Skjemaer

Azotemi har flere klassifiseringer avhengig av årsaksfaktoren til lidelsen. Imidlertid har alle typer azotemi ved nyresvikt flere fellestrekk: de er karakterisert av en reduksjon i graden av renal glomerulær filtrasjon og en økning i ureanitrogen i blodet og kreatininnivåer i serum. Forholdet mellom ureanitrogen og kreatinin brukes: denne indikatoren er nødvendig for å vurdere typen azotemi. Den normale indeksverdien anses å være <15.

• Prerenal azotemi er forårsaket av en reduksjon i hjertets minuttvolum og utvikler seg som et resultat av manglende nyreblodtilførsel. En slik lidelse kan oppstå som følge av sjokk, blødning, redusert sirkulerende blodvolum, hjertesvikt, osv. Nitrogen/kreatinin-indeksen ved prerenal azotemi er mer enn 15. Årsaken er filtreringssvikt av nitrogen og kreatinin. Den glomerulære filtrasjonshastigheten avtar som følge av hypoperfusjon, noe som fører til en generell økning i nitrogen- og kreatinininnhold. På grunn av nitrogenreabsorpsjon i de proksimale tubuli øker imidlertid konsentrasjonen av nitrogen i blodet raskt.
• Renal azotemi, renal azotemi, forårsaker i de fleste tilfeller utvikling av uremi. Denne patologien forekommer ved ulike forstyrrelser i nyrefunksjonen, med eventuelle parenzymatiske lesjoner. De grunnleggende årsakene er glomerulonefritt, nyresvikt, akutt tubulær nekrose, etc. Indeksforholdet nitrogen/kreatinin ved renal azotemi er innenfor normalområdet. Den glomerulære filtrasjonshastigheten reduseres, og nivåene av nitrogen og kreatinin i blodet økes (selv om det ikke observeres nitrogenreabsorpsjon som følge av skade på de proksimale tubuli). Det viser seg at nitrogen med kreatinin skilles ut med urin, noe som bestemmer den normale indeksverdien. Renal retensjonsazotemi er ledsaget av utilstrekkelig utskillelse av urea med urin ved normal tilførsel til blodet, noe som er assosiert med svak utskillende nyrefunksjon.
• Postrenal azotemi forklares med forekomsten av en hindring for tilstrekkelig urinutstrømning under nyrenivået. Årsaken til lidelsen kan være en medfødt utviklingsdefekt (for eksempel vesikoureteral refluks), blokkering av urinlederen av en stein, forstørrelse av livmoren under graviditet, en svulstprosess, en forstørrelse av prostata. En økning i motstand mot urinstrøm kan provosere frem forekomsten av hydronefrose. Ved postrenal azotemi overstiger nitrogen/kreatinin-indeksen 15. Økt nefrontrykk provoserer en økning i nitrogenreabsorpsjon, noe som øker forholdet i indeksindikatoren.
• Produktiv azotemi (også kjent som binyreazotemi) er preget av overdreven dannelse av slaggstoffer, noe som blir mulig ved overdrevent inntak av proteinholdige matvarer i kroppen, med dehydrering, inflammatoriske prosesser som er ledsaget av alvorlig proteinødeleggelse. I disse situasjonene bør urea raskt skilles ut gjennom nyrene, men når konsentrasjonen når mer enn 8,3 mmol/liter, snakker de om utvikling av nyresvikt.
• Subrenal azotemi er en konsekvens av mekanisk blokkering av ureautskillelse fra nyrene, noe som fører til at det absorberes tilbake i blodet. Hovedårsaken til lidelsen kan være steiner, svulstprosesser (spesielt prostataadenom).
• Forbigående, eller forbigående azotemi, er en rekke selvbegrensende lidelser som kan provoseres av en rekke faktorer som forårsaker en midlertidig økning i nitrogennivået i blodet. Forbigående azotemi kan være funksjonell (hos en frisk person under påvirkning av midlertidige årsaker) og organisk, forårsaket av patologiske tilstander (akutte forgiftninger, infeksjoner, fordøyelsessykdommer, bruk av visse medisiner, etc.).

Hyperkalsemi og azotemi

Hyperkalsemi er en økning i kalsiumnivået i blodet til mer enn 2,5 mmol/liter. Vanlige årsaker til denne tilstanden er svulster (luftveier, brystkjertler), endokrinopatier, akutt nyresvikt, bruk av visse medisiner (retinol, tiazider, kalsiumpreparater), sarkoidose, langvarig immobilisering, arvelige patologier.

Ved akutt nyresvikt utvikles den tidlige diuretiske fasen av hyperkalsemi som et resultat av resorpsjon av kalsiumavleiringer i bløtvev og akselerert produksjon av vitamin D-metabolitten fra nyrevevet.

Hyperkalsemi fører til spasmer i afferente arterioler, bremser nyresirkulasjonen (hovedsakelig i cortex), hemmer glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon av magnesium, kalium og natrium, øker reabsorpsjonen av bikarbonat og utskillelsen av kalsium- og hydrogenioner.

Ved langvarig hyperkalsemi observeres tegn på interstitiell fibrose og minimale glomerulære forandringer i nyrene. Siden det intrarenale kalsiumnivået øker fra cortex til papillen, utfelles kalsiumkrystaller hovedsakelig i medulla ved denne lidelsen, noe som fører til nefrokalsinose og nefrolitiasis. Blant andre kliniske manifestasjoner observeres vanligvis urinsyndrom i form av moderat proteinuri, erytrocyturi og prerenal azotemi på grunn av dehydrering, akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt som har utviklet seg mot bakgrunnen av obstruktiv pyelonefritt.

Komplikasjoner og konsekvenser

Uansett hvor akutt azotemi-tilstanden utvikler seg, påvirker patologien alle organer og systemer i kroppen negativt. Først og fremst påvirker komplikasjoner hjernen, sentralnervesystemet og fordøyelsesorganene også.

Den terminale tilstanden, som er en konsekvens av både akutt og kronisk azotemi, kan være azotemisk (uremisk) koma. Utviklingen forklares først og fremst av akkumulering av en stor mengde nitrogenmetabolismeprodukter i blodet, noe som forårsaker en økt rus.

Akutt nyresvikt fører til hyperazotemia som følge av nedsatt nyrefunksjon og økt proteinkatabolisme. Innholdet av magnesium og kalium i sirkulasjonssystemet øker, mens nivået av kalsium og natrium synker. Slike lidelser manifesterer seg ved unormal hjerterytme, generell svakhet, døsighet og nedsatt bevissthet. Hjerteaktiviteten er alvorlig nedsatt, og bevisstheten kan gå fullstendig tapt, noe som kan skyldes en økning i konsentrasjonen av magnesium i blodserumet eller en reduksjon i natriumnivået.

Ved kronisk nyresvikt utvikles en komatøs tilstand mot bakgrunn av alvorlig oliguri (anuri), azotemi, ammonemi og metabolsk acidose. Ved azotemi svekkes nyreutskillelsen av nitrogen, noe som fører til økt utskillelse av urea gjennom huden, pleura og fordøyelsesorganene. Utskillelse av urea gjennom tarmene medfører dannelse av giftige ammoniumderivater, noe som anses som spesielt farlig. Alvorlig rus er observert, tegn på dette er bevissthetsnedsettelse, tørste, kvalme og oppkast. Huden blir tørr, grå, dekket av små hemoragiske utslett og ser ut som pulverisert, noe som er forbundet med avsetning av ureakrystaller på den. Slimhinnen i munnhulen blir skadet av ulcerøs-nekrotiske foci. Pusten blir vanskelig. Toksisk lungebetennelse og hepatitt kan utvikle seg.

Diagnostikk azotemi

Tidlig diagnose av azotemi kan forårsake visse vanskeligheter. For det første utelukkes ikke asymptomatisk forløp av tidlige stadier av azotemi ved kronisk nyresvikt, noe som er typisk for pasienter med kronisk pyelonefritt, latent nefritt og polycystisk sykdom. For det andre, på grunn av polymorfisme av skade på indre organer, kan uspesifikke tegn komme i forgrunnen: anemi, hypertensjon, asteni, gikt, osteopati.

Legen bør være oppmerksom på kombinasjonen av normokrom anemi med urinveisforstyrrelser og arteriell hypertensjon. Tidlig diagnose er imidlertid hovedsakelig basert på laboratorie- og biokjemiske studier.

Følgende analyser utføres:

• generell blodprøve;
• generell urinanalyse;
• blodurea nitrogen (BUN) test;
• kreatininnivåtest eller daglig urinanalyse.

De viktigste indikatorene på nyrefunksjon er kreatinin og urea. Kreatinin dannes i musklene, hvoretter det går inn i blodomløpet. Kreatinin er involvert i energiprosesser i vevet. Det skilles ut av nyrene, så indikatoren på tilstedeværelsen av dette produktet i blodet er viktig i diagnostiske termer. [ 6 ]

Urea er et avfallsprodukt fra kroppen. Det dannes som et resultat av proteinnedbrytning i leveren og skilles ut fra blodet av nyrene. Urea-opphopning forekommer ved patologier - primært i urinveiene.

Ved azotemi viser urinanalyse lavt natrium, høyt forhold mellom urinkreatinin og serumkreatinin, høyt forhold mellom urinurea og serumurea og økt urinkonsentrasjon (osmolaritet og spesifikk vekt). Disse verdiene er imidlertid til liten hjelp i diagnosen: prerenale og postrenale former kan bestemmes basert på nitrogen/kreatinin-indeksen.

Instrumentell diagnostikk inkluderer følgende studier:

• ultralydundersøkelse av nyrer og bukorganer (lar oppdage en økning i nyrevolum, steiner i nyrebekkenet eller urinveiene, tumorprosesser);
• radioisotopisk nyreskanning (hjelper med å vurdere nyreperfusjon, identifisere obstruksjon);
• computertomografi og magnetisk resonansavbildning;
• røntgen av brystet (for å utelukke væskeansamling i pleurahulen, lungeødem);
• ekskretorisk urografi (hvis det er mistanke om obstruksjon av nyrenes venekar);
• nyregiografi (for å utelukke vaskulære årsaker til patologi - for eksempel nyrearteriestenose, disseksjon av et abdominalt aortaaneurisme, ascenderende trombose i vena cava inferior), nefrobiopsi (ved uklar etiologi av sykdommen, ved langvarig anuri, i vanskelige diagnostiske tilfeller);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultralyd av hjertet;
• fundusundersøkelse.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres ved uremisk koma, diabetisk koma og leverkoma. Følgende spesialistkonsultasjoner er indisert:

• revmatolog (for symptomer på systemisk patologi);
• hematolog (for å utelukke blodsykdommer);
• toksikolog (i tilfelle alvorlig rusmiddel);
• gjenopplivningsapparat (i tilfeller av sjokk og nødsituasjoner);
• øyelege (for å bestemme endringer i øyets fundus);
• kardiolog (ved betydelig økning i blodtrykk, EKG-avvik);
• spesialist i infeksjonssykdommer (for viral hepatitt og andre infeksjonssykdommer).

Azotemi bør også differensieres fra følgende sykdommer:

• nyresteinsykdom;
• tuberkulose i nyrene;
• nyrekolikk;
• polycystisk nyresykdom;
• pyelitt, pyelonefritt;
• hydronefrose, amyloidose.

Forskjeller mellom uremi og azotemi

Azotemi er et hjertesymptom på akutt nyresvikt, som bestemmer alvorlighetsgraden av forløpet. For en akutt prosess (ikke kronisk) er en økt økning i azotemi typisk: en økning i kreatininnivået i blodet kan være 5 mg/liter/dag, og ureanitrogen - 100 mg/liter/dag. Under forverring av azotemi, acidose, forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen, opplever pasienten muskelrykninger, døsighet, bevissthetsdepresjon, kortpustethet forbundet med nefrogen lungeødem og nyreacidose. Plasmasammensetningen endres:

• nivåene av kreatinin, urea, restnitrogen, fosfater, sulfater, kalium og magnesium øker;
• innholdet av kalsium, klor og natrium synker.

Azotemi er grunnlaget for uremi, et spesifikt klinisk syndrom med progresjon av nyresvikt. Hvis azotemi diskuteres ved akutt nyresvikt eller i tidlige stadier av kronisk patologi, tilsvarer uremi det terminale stadiet av kronisk nyresvikt.

Både azotemi og uremi er ikke separate patologier, men bare en konsekvens av nyreskade, en komplikasjon av andre sykdommer.

Behandling azotemi

Konservativ behandling for azotemi innebærer å stoppe utviklingen av den patologiske prosessen, eliminere faktorer som kan forverre forløpet av azotemi (infeksjoner, vann-elektrolytt-ubalanse, medikamentindusert nefrotoksisitet, etc.), og korrigere metabolske og hormonelle forstyrrelser. [ 7 ]

Det er ekstremt viktig å følge et proteinfattig kosthold og kontrollere nyrehypertensjon for å eliminere azotemi.

Med riktig justert ernæring observeres en betydelig reduksjon i intensiteten av azotemi, forbedring av indikatorer for mineralmetabolisme og bevaring av gjenværende nyrefunksjon. Kostholdets effektivitet vurderes når tegn på azotemisk forgiftning reduseres, fosfat- og ureanivåene i blodet synker, og pH- og serumbikarbonatnivåene stabiliseres.

I det tidlige stadiet av azotemi utføres patogenetisk terapi, hvis egenskaper bestemmes avhengig av årsaken til lidelsen. Plasmaferese foreskrives basert på pasientens tilstand og graden av forgiftning. Det fjernede plasmaet erstattes med albumin eller ferskfrosset plasma. Ved hemodynamiske forstyrrelser utføres antisjokktiltak - for eksempel blodtransfusjon, drypp av 0,2 % noradrenalin (1 ml per 200 ml saltvann). Hvis den primære årsaken til azotemi er bakteriell sjokk, foreskrives antibiotikabehandling i tillegg til antisjokktiltak. [ 8 ]

Den første fasen av sykdommen involverer intravenøs administrering av furosemid (200 mg 4 ganger daglig) eller 10 % mannitol (1 g per kilogram av pasientens vekt). Videre behandling er rettet mot å regulere homeostase.

Intramuskulær injeksjon av testosteronpropionat utføres med 50 mg per dag, eller retabolil med 100 mg per uke. Hvis antibiotikabehandling er indisert, reduseres antibiotikadosen med halvparten, noe som er forbundet med begrenset utskillelsesfunksjon i nyrene. Ved azotemi er administrering av ototoksiske midler uønsket - spesielt streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidose elimineres ved intravenøs administrering av 100–200 ml 5 % natriumbikarbonatløsning.

Hvis oliguri fortsetter og tegn på uremi øker, overføres pasienten til hemodialyseavdelingen for ekstrakorporal rengjøring ved bruk av en kunstig nyre eller peritonealdialyse.

Indikasjoner for hemodialyse:

• økende nivå av azotemi med nedsatt diurese;
• plasmaureanivået er mer enn 2 g/liter, kalium – 6,5 mmol/liter;
• ukompensert metabolsk acidose;
• tegn på utvikling av akutt uremi.

Kontraindikasjoner for hemodialyse:

• hjerneblødninger;
• indre blødninger;
• alvorlig form for hemodynamiske forstyrrelser, ledsaget av kollaps.

Sorbentpreparater brukes sammen med kosthold. Slike midler adsorberer ammoniakk og andre giftige stoffer i fordøyelsessystemet på overflaten. Adsorbix, Enterodez og Karbolen kan brukes som sorbenter. [ 9 ]

Antiazotemiske legemidler har egenskapen til å øke utskillelsen av urea. Et av de vanligste legemidlene i denne gruppen er Hofitol - et renset planteekstrakt av artisjokk, produsert i form av tabletter og ampuller for intravenøs og intramuskulær injeksjon. En lignende antiazotemisk effekt har legemidlet Lespenefril, hvis plantebaserte ingrediens er Lespedeza capitata. Lespenefril tas vanligvis oralt, og starter med et par teskjeer per dag. I tillegg er intravenøs eller intramuskulær administrering av legemidlet mulig.

Medisiner

Legemidler foreskrives av lege, avhengig av alvorlighetsgraden av azotemi, alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelsen av andre patologiske symptomer. Følgende medisiner kan foreskrives:

• Furosemid 40 mg om morgenen, under kontroll av daglig urinproduksjon, opptil tre ganger i uken. Mulige bivirkninger: redusert blodtrykk, takyarytmi, svimmelhet, hodepine, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre ganger daglig, under kontroll av kreatininnivåer. Mulige bivirkninger: forstoppelse, kvalme, diaré, dysbakteriose.
• Som kaliumantagonist brukes kalsiumklorid eller glukonat 10 % 20 ml intravenøst over 3 minutter med gjentatt administrering av samme dose hvis det ikke er noen endringer i elektrokardiogrammet.
• Glukose 20 % 500 ml i kombinasjon med insulin (løselig humant korttidsvirkende) 50 IE intravenøst via drypp, 15–30 IE hver tredje time i to dager, inntil kaliuminnholdet i blodet stabiliserer seg.
• Natriumbikarbonat 5 % intravenøst som drypp. Det er viktig å huske på at ved langvarig bruk av legemidlet kan alkalose utvikles, som er ledsaget av tap av appetitt, kvalme, magesmerter og flatulens.
• Dekstrose 5 % 500 ml intravenøst som drypp inntil mangelen på sirkulerende blodvolum er kompensert. Mer fullstendig og akselerert absorpsjon av dekstrose skjer mot bakgrunnen av insulinadministrasjon (3 E per 1 g tørt preparat).
• Furosemid 200 mg intravenøst under kontroll av timevis urinproduksjon.
• Dopamin i mengden 3 mg/kilogram/minutt intravenøst som drypp i seks timer, under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens. Bivirkninger ved administrering av et kardiotonisk legemiddel: endringer i blodtrykk og hjertefrekvens, vasospasme, bronkospasme, tremor, motorisk uro, følelse av angst, samt lokale reaksjoner.

Følgende kan foreskrives som tilleggsmedisiner:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidale og krystallinske løsninger, ferskfrosset plasma, antibiotika, blodoverføringsmedisiner, etc.;
• metylprednisolon (4 eller 16 mg i tabletter);
• cyklofosfamid (intravenøs administrering);
• torasemid (i tabletter på 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenøse infusjoner 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10 % løsning 100 ml).

Som nødbehandling er det mulig å bruke medisiner for å eliminere lungeødem, antikonvulsiva midler og antihypertensive medisiner.

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er et spesialisert område innen klinisk medisin som bruker naturlige og kunstige effekter på kroppen:

• klimatoterapi;
• ferskvann og mineralvann;
• terapeutisk gjørme;
• ozokeritt;
• elektromagnetisk felt, elektrisk strøm, laser, etc.

Ved azotemi brukes mekaniske, elektromagnetiske og termiske effekter, som fremmer smertelindring, stimulering av metabolske prosesser, trofisme, blodsirkulasjon og urinutskillelse av høy kvalitet.

Magnetisk terapi har en beroligende, antihypertensive, antiinflammatorisk, antiødematøs, smertestillende, trofisk-regenerativ effekt, aktiverer cellulær og humoral immunitet.

Laserbehandling bidrar til å optimalisere mikrosirkulasjonen, starte restitusjonsprosesser og stimulere glukokortikoidfunksjonen i binyrene.

Urtebehandling

Azotemi er en ganske alvorlig patologisk tilstand, der det knapt gir mening å håpe på folkebehandling. Det er viktig å lytte til legens anbefalinger og følge dem, samt følge et strengt kosthold.

Medisinplanter kan brukes som et supplement hvis den behandlende legen ikke har noen innvendinger.

• Linfrø normaliserer nyreblodstrømmen og øker elastisiteten i karveggene, noe som har en positiv effekt på nyrefunksjonen. Det anbefales å konsumere omtrent 25-30 g frø daglig - i form av avkok, infusjon eller tilsettes salater, grøt, gelé.
• Tyttebærblader har antibakterielle egenskaper, forhindrer utvikling av bakteriell infeksjon i nyrene og forhindrer steindannelse. Det er best å bruke en infusjon (te) fra bladene, med tilsetning av en liten mengde honning.
• Hyllebær styrker blodårene, har antibakterielle og vanndrivende effekter, styrker beskyttelsen av urinsystemet og øker motstanden mot infeksjonsskader. Bærene males med honning og konsumeres daglig, 2 spiseskjeer. Som et supplement kan du drikke en infusjon av plantens blomster.
• Nyper er kjent for sine betennelsesdempende, vanndrivende og krampestillende egenskaper. De renser nyrene og letter deres funksjon. Nyper brukes til å lage et avkok med honning, som drikkes i løpet av dagen i stedet for te.

I tillegg til de listede medisinplantene har urteapoteket-kolleksjonen Fitonefrol en god terapeutisk effekt, og inneholder bjørnebærblad, ringblomst, dillfrø, eleutherococcusrot og mynteblad. Denne samlingen forbedrer vannlating, eliminerer spasmer og bremser utviklingen av den inflammatoriske prosessen. For å unngå komplikasjoner kan folkebehandling kun iverksettes etter undersøkelse og konsultasjon med lege.

Kosthold

Kostholdet for azotemi bør inneholde omtrent fem måltider i små porsjoner.

I de første dagene av sykdommen (minst tre dager) bør måltider praktisk talt utelukke salt. Det er optimalt å arrangere kontrastdager (eple, banan, vannmelon, gresskar osv.). Deretter, fra den fjerde dagen, foreskrives en diett med en begrensning av proteinprodukter til 20-40 g / dag, avhengig av graden av nyresvikt (0,6-1 g per kilogram kroppsvekt). Det er like viktig å sikre inntak av essensielle aminosyrer og vitaminer.

Det er nødvendig å beregne det daglige kaloriinntaket riktig: omtrent 35 kcal/kg vekt.

Kostholdet for azotemi bør inneholde produkter med lav proteininnhold og tilstrekkelig kaloriinnhold. I tillegg er det nødvendig å begrense produkter som inneholder store mengder kalium (rosiner og poteter, tørkede aprikoser, etc.), fosfater (meieriprodukter), magnesium (fisk og cottage cheese). Alkohol, kaffe og te, sjokolade og kakao er utelukket. Bordsalt minimeres til 3 g per dag. Sterke krydder, syr og spinat, røkt mat er også utelukket.

Rettene dampes, kokes eller bakes. Volumet av fri væske kan være 1,5–2 liter.

Anbefalte produkter for azotemi:

• proteinfritt eller klibrød (uten salt);
• egg (ikke mer enn ett per dag);
• smør eller vegetabilsk olje;
• kål, gulrøtter, rødbeter, løk og vårløk;
• grønne erter, reddiker, friske agurker;
• persille;
• tomatpuré;
• gresskar, vannmelon, melon;
• sago;
• maisenna.

Naturlige frukt- og grønnsaksjuicer og nypeinfusjon brukes som drikker.

Eksempelmeny for dagen:

• Første frokost: bakte epler, toast, aprikosjuice.
• Andre frokost: bær, yoghurt.
• Lunsj: grønnsakssuppe, kål- og gulrotsalat, gresskargryte, gelé.
• Ettermiddagsmat: nypeinfusjon, toast.
• Middag: grønnsakspilaff, agurk- og vårløksalat med vegetabilsk olje.

Tegn på azotemi forsvinner raskere ved bruk av diett nr. 7A. Etter hvert som pasientenes tilstand forbedres, overføres de til diettbord nr. 7B. Diett nr. 7A brukes i ikke mer enn 20–25 dager, siden et slikt kosthold ofte forårsaker vekttap hos pasienter og økt sultfølelse. Periodisk veksling av de ovennevnte behandlingstabellene er mulig.

Kirurgisk behandling

Moderne medisin foreslår bruk av tre metoder for aktiv behandling av alvorlig azotemi og uremi. Disse er hemodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Hemodialyse utføres ved å koble en arteriovenøs fistel til en maskin for «kunstig nyre». Elektrolytter og nitrogenholdige avfallsprodukter trenger inn i den semipermeable membranen, og fuktighet fjernes under påvirkning av blodets hydrostatiske trykk (ultrafiltrering). Standardtypen hemodialyse utføres intermitterende annenhver dag (dialyseperiode fra 12 til 15 timer per uke) med acetat eller bikarbonatbuffer.

Peritonealdialyse utføres ved kateterisering og innføring av en spesiell dialyseløsning i bukhulen. Den semipermeable membranen som holder på nitrogenholdig avfall og elektrolytter er i denne situasjonen representert av peritoneal mesotel. Fuktighet fjernes i form av ultrafiltrering under påvirkning av en osmotisk trykkgradient, som oppnås ved bruk av væsker med økt glukoseinnhold (dekstrose).

En nyretransplantasjon er en kirurgisk prosedyre der en frisk nyre, fjernet fra en annen person, transplanteres til en pasient med kronisk nyresvikt. Nyretransplantasjonen kommer vanligvis fra en levende donor (ofte en slektning) eller fra en avdød person.

Forebygging

Azotemi kan noen ganger være svært snikende og fortsette asymptomatisk inntil patologien blir alvorlig. Forebyggende diagnostikk og rutinemessige blod- og urinprøver kan bidra til å oppdage nyrefunksjonsforstyrrelser i tide og starte behandling før det utvikler seg irreversible konsekvenser for kroppen. Det finnes en rekke grunnleggende forebyggingsregler, hvis overholdelse vil bidra til å forhindre utvikling av azotemi.

1. Aktivitet og moderat fysisk trening bidrar til å stabilisere blodtrykket, optimalisere blodsirkulasjonen og redusere belastningen på urinveiene. Regelmessig trening bidrar til å unngå blodstagnasjon i bekkenet og forekomsten av betennelsesreaksjoner i kjønnsorganene.
2. Sunn og balansert ernæring og normal vekt er viktige forebyggende tiltak som forhindrer utvikling av diabetes, hjerte- og karsykdommer og kroniske nyresykdommer. For normal nyrefunksjon er det viktig å ikke overbelaste organene, så det er nødvendig å justere både kosthold og drikkeregime. Maten bør komme inn i fordøyelsessystemet jevnt, uten overspising eller sult. Produktene kan kun inneholde en minimal mengde salt og krydder. Drikkevannet bør være rent: kullsyreholdige drikker og juice fra butikken bør begrenses.
3. Røyking og alkoholforbruk forverrer blodstrømmen i nyreområdet, noe som fører til forstyrrelser i funksjonen deres. Passive røykere er også i faresonen.
4. Å besøke en lege for forebyggende formål spiller alltid en viktig rolle, spesielt hvis en person er i faresonen for å utvikle nyresykdom.
5. Å kontrollere blodtrykket er et annet viktig forebyggende tiltak for å forhindre både azotemi og andre urogenitale og kardiovaskulære patologier.

Prognose

Hvis årsaken til azotemi elimineres raskt og fullstendig, kan den kortsiktige prognosen for pasienter som ikke lider av andre sykdommer kalles gunstig. Serumkreatininnivåer normaliseres i de fleste tilfeller (eller nesten normaliseres) innen 1–3 uker. For pasienter med samtidig patologi, selv mot bakgrunn av et mildt forløp av akutt nyresvikt, forverres prognosen. [ 10 ]

Utfallet av azotemi er gunstigere for pasienter hvis tilstand ikke krever intensivbehandling. Dødeligheten øker betydelig:

• i utviklingen av anuri eller alvorlig oliguri;
• i tilfelle alvorlige samtidige patologier.

Pasienter som overlever alvorlig azotemi og akutt nyresvikt har økt risiko for å utvikle kronisk nyresykdom.

En positiv effekt på prognosen utøves av høykvalitetsbehandling av den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av azotemi. Eliminering av inflammatoriske prosesser i urinsystemet reduserer alvorlighetsgraden av tegn på nyresvikt.

For å unngå negative konsekvenser bør pasienter unngå hypotermi, overdreven fysisk og stressende belastning. Pasientene trenger enklere leve- og yrkesforhold. Etter behandling kan en lang hvile være tilrådelig.

Hvis medisinsk hjelp søkes sent, og det ikke finnes behandling, har azotemi en ugunstig prognose. Sykdommen utvikler seg, blir kronisk, og komplikasjoner oppstår senere.