Hepatitt C

Hepatitt C (hepatitt C-virus, hepatitt C) - anthroponotic infeksjonssykdom med en kontaktmekanisme for overføring av det patogen, karakterisert ved lys eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom.

[1], [2]

Epidemiologi

Hepatitt C rangerer først i listen over faktorer som provoserer kronisk leversykdom, foran hepatitt B, alkohol og til og med AIDS. Hepatitt C-virus ble isolert og identifisert for mer enn 20 år siden og ble identifisert i flavivirus-gruppen (gul - fra det latinske flavus).

Utbredelsen av HCV (hepatitt C) står for tiden på 1,5 til 2% i alle land som anses å være utviklet. Ifølge eksperter er det opptil 200 millioner mennesker smittet med viruset verden over, og antallet øker årlig. Regionale trekk som har epidemiologi av hepatitt C, er åpenbart knyttet til levestandarden for befolkningen og kvaliteten på sanitær og epidemiologisk overvåking. Generelt er statistikken som følger: 

1. Lande i Midtøsten, hvor det triste palmetrommet holdes av Egypt - opptil 20% av befolkningen.
2. Land med høy levestandard - Vest-Europa, USA, Japan og Australia - 1,5-2%.
3. Norden - Norge, Danmark, Sverige, Finland, Grønland, Island - bare 0,1-0,8%.
4. Lande i Øst-Europa, samt Nord-Afrika og Asia - fra 5 til 6,5%.

Det er åpenbart at dynamikken i veksten av hepatitt C-sykdommer, som øker indikatorene for det oppdagede kroniske HCV med hvert mål og veksten av narkotikamisbruk, indikerer at det virkelige antallet infiserte mennesker er mye større. I dag snakker mange leger med angst om den skjulte epidemien av HCV.

Forekomsten av denne sykdommen i Ukraina i 2010 sammenlignet med 1994 (det første året med offisiell registrering) økte nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 000 av befolkningen. Siden 2001 begynte forekomsten av akutt hepatitt C å synke, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 000 av befolkningen. Det bør tas hensyn til at de offisielle registreringsdataene trolig ikke er fullstendige, da det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som forekommer uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av pasienter er personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Ukraina ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. I strukturen av kroniske leverlesjoner, kommer andelen av viral hepatitt C til å nå mer enn 40%.

Hvordan kan du få hepatitt C?

Viral hepatitt C - anthroponosis: den eneste kilden (reservoar) patogen - person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt refererer til infeksjoner C med en kontakt (krovokontaktnym) av transmisjonsmekanisme, gjennomføring av som forekommer naturlig (vertikal - overføring av viruset fra mor til barnet, kontakt - ved bruk av husholdningsartikler og under samleie), kunstige (ortotopisk) baner. Kunstig infeksjon av banen kan gjennomføres ved transfusjon av infisert blod eller hennes medikamenter og ethvert manipulasjoner parenteral (medisinsk og ikke-medisinsk art), etterfulgt av et brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende HCV.

Naturlige infeksjonsveier med viral hepatitt C er mindre hyppige enn hos viral hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrat. Risikoen for infeksjon av barnet med en seropositive mor er 2%, øker til 7% når HCV RNA oppdages i den gravide kvinnens blod, opptil 10% hvis kvinnen praktiserer intravenøs bruk og opptil 20%. Hvis HCV og HIV er coinfected med den gravide kvinnen. Infiserte mødre er ikke kontraindisert med amming, men i nærvær av sprekker i brystvorten, ifølge enkelte forskere, bør amming avstå. Infeksjonen sendes sjelden fra barnet til barnet, så skolens fremmøte og kommunikasjon med barnet, inkludert kontaktsporter, er ikke begrenset. Det er ikke nødvendig å begrense og kontakt med husholdningen, bortsett fra de som kan føre til kontakt med infisert blod (ved hjelp av vanlig tannbørste, barberhøvel, manikyr tilbehør, etc.).

Infeksjon med vedvarende seksuelle partnere av HCV-bærere forekommer sjelden seksuelt. Derfor bør det understreke at risikoen for overføring under samleie er så liten at noen eksperter anser bruk av kondomer valgfritt når det anbefales at de blir informert om smitte av deres seksuelle partnere. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En spesiell fare i spredning av HCV er intravenøs administrering av narkotika uten å observere sikker injeksjonspraksis. Flertallet av nylig registrerte pasienter med akutt hepatitt C (70-85%), er det indikasjoner på at bruk av intravenøse medikamenter. Den økning av forekomsten av hepatitt C i Ukraina på 90-tallet på grunn av økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter, i Ukraina det er mer enn 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant dem antall anti-HCV positive har økt i de senere år med 3-4 ganger, slik at denne kategori personer representerer en spesiell fare som en kilde for viral hepatitt C risikogruppe også fungere som pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med kreft og hematologiske lidelser og andre som får langtids og fler pasientbehandling samt helsepersonell som har kontakt med blod, og givere. Det er også mulig HCV-infeksjon ved transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år i forbindelse med bestemmelse av obligatorisk anti-HCV ved donor antall infiserte personer etter transfusjon falt dramatisk og er 1-2% av alle infeksjoner. Men selv ved bruk av en svært følsom ELISA-metoden for testing av donert blod ikke helt utelukke muligheten for overføring av smitte, slik at transfusjonstjenesten i de siste årene, innebygde metoden karantene blodprodukter. I noen land utføres donorblodprøving for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Midlet kan overføres ikke bare i løpet av den medisinske manipulering parenteralt (injeksjon, dental og gynekologisk manipulasjon gastro-, kolonoskopi, etc.), men tatovering, rituelle innsnitt under gjennomboring, manikyr, pedikyr etc. Ved bruk av forurente instrumenter infisert med blod.

Den naturlige følsomheten av mennesker til HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon er i stor grad bestemt av infeksjonsdosen. Antistoffene som er oppdaget i organismen til den infiserte personen, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for gjentatt infeksjon av HCV med andre og homologe stammer er vist).

HCV i verden infiserte omkring 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har hatt en akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til levercirrhose og den vanligste indikasjonen for ortopotopisk levertransplantasjon.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Fører til hepatitt C

Grunnen til HCV - hepatitt C-viruset (HCV). Tilhører familien Flaviviridae, en lipidkappe, en sfærisk form, en midlere diameter på 50 nm nukleokapsid inneholder et enkelt-trådet RNA-lineær. Genom inneholder omtrent 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (det geometriske sted for kjernen, El og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B) - ikke-strukturelle (funksjonelt) protein, ikke en del av virion, men som har enzymatisk aktivitet og er essensielle for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studiet av den funksjonelle rolle av proteiner som kodes i den ikke-strukturelle regionen til HCV-genomet og er involvert i replikasjonen av viruset, er av største betydning for utviklingen av nye medikamenter som kan blokkere virusreplikasjon.

Det er blitt fastslått at hepatitt C-viruset sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk skilt fra hverandre og betegnet "kvasi-arter". Egenheten ved strukturen av HCV-genomet er dens høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør at viruset kan unngå immuneliminasjon og vedvarende vedvarer i menneskekroppen. I henhold til den vanligste klassifiseringen, er seks genotyper og mer enn hundre subtyper av HCV isolert. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. Dermed er det i Genotype 1b og 3a i Ukraina utbredt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men tillater å forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4, reagerer verre på antiviral terapi. Som en eksperimentell modell for å studere HCV, kan bare sjimpanser virke.

[12], [13]

Risikofaktorer

Følgende risikogrupper skiller seg ut, som også er en kilde til forurensning av andre. Dette er mennesker som er avhengige av rusmidler. Statistikk gir informasjon om slike prosentsatser av infeksjon: 

• Blodtransfusjon (transfusjon) og organtransplantasjon - mer enn 55%.
• Injiserende rusmiddelbruk er 20-22%.
• Hemodialyse (extrarenal blodrensing) - 10-12%.
• Seksuelle kontakter - 5-7%.
• Den profesjonelle smitteformen (leger, helsearbeidere som har kontakt med blod - 5-6%.

Høyrisikogrupper er alle som er assosiert med å injisere stoffer, i tillegg til risikoen for infeksjon faller: 

• Pasienter som er vitale (vitale) indikasjoner krever systematiske prosedyrer for blodtransfusjon.
• Pasienter som gjennomgår hemodialyse.
• Pasienter med onkologiske dispensarer med tumorer av hemopoiesis.
• Medisinsk personell som har kontakt med blod.
• Donorer, inkludert de som donerer plasma.
• Personer som ikke bruker verneutstyr under samleie og har flere partnere.
• HIV-infisert.
• Personer med ikke-tradisjonell seksuell orientering (homoseksualitet).
• Seksuelle partnere for personer med hepatitt.
• Gravide kvinner smittet med HCV-viruset, når det gjelder overføring av hepatitt til fosteret.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogenesen

Etter infeksjon kommer HCV hematogent inn i hepatocytene, hvor det overveiende skjer og forekommer replikasjonen. Leverskade celler på grunn av den direkte cytopatiske effekt av viruset eller viruskomponenter spesifikke produkter i hepatocytter cellemembranen og strukturen og immunologisk formidlede (inkludert autoimmune) skade rettet på intracellulære HCV-antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av makroorganismens immunrespons. I den akutte infeksjonsfasen når HCV RNA-nivåene høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og hos eksperimentell) spesifikk cellulær immunrespons blir forsinket i minst én måned, antistoffet - i to måneder, viruset er "fremover" av den adaptive immunrespons. Utviklingen av gulsott (en konsekvens av T-celle leverskade) blir sjelden observert i akutt hepatitt C. Etter ca. 8 til 12 uker etter infeksjon når det er en maksimal økning av ALT i blod, en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV bestemmes litt senere og kan være fraværende helt, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Bare en liten del av pasientene (ca 20%) gjenoppretter. HCV RNA er ikke lenger påvist ved bruk av standard diagnostiske tester. Forsinkelse av viruset fra leveren og. Eventuelt andre organer opptrer senere enn i blod, mens tilbake av viremia ble observert hos noen pasienter og sjimpanser eksperimentelle selv etter 4-5 måneder etter HCV RNA blir ikke lenger påvises i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. Nesten alle spontant utvinnes fra akutt hepatitt C-pasienter kan observere en sterk polyklonal respons-spesifikke T-celler, noe som beviser et forhold mellom varigheten og styrken av den spesifikke cellulære immunrespons og en gunstig sykdomsforløp. I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Faktorer av viruset og verten, forårsaker manglende evne til å reagere på å kontrollere HCV-infeksjon. Utilstrekkelig studert. Fenomenet av flukt fra kontroll av vertsimmunresponsen er kjent, noe som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet. Noe som resulterer i virusets evne til langvarig (kanskje, livslang) utholdenhet i menneskekroppen.

I HCV-infeksjon kan medføre en rekke ekstrahepatiske lesjoner forårsaket immunopatologiske reaksjoner immunkompetente celler, som er implementert enten immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltrater) eller immunkompleksreaksjoner (vaskulitt forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren med viral hepatitt C er uspesifikke. Sporing fortrinnsvis lymfatisk infiltrasjon av portal trakter med dannelsen av lymfoide follikler lymfatisk infiltrasjon lobules trinn nekrose, steatose, liten gallegang skader, leverfibrose, som forekommer i forskjellige kombinasjoner, og som bestemmer graden av histologiske aktivitet og hepatitt trinn. Inflammatorisk infiltrasjon i kronisk HCV-infeksjon er forskjellig: i portalen traktene og rundt foci av hepatocytter skade og død av lymfocytter dominerer, som gjenspeiler den involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskader. Hepatocyttene ble observert steatose, hepatisk steatosis med mer uttalt ved genotype For sammenlignet med en genotype kronisk hepatitt C, selv med en lav grad av histologisk aktivitet kan følges ved utviklingen av leverfibrose. Fibrose påvirker ikke bare portalen og periportal sone lobules, og ofte avsløre perivenulyarny fibrose. Tung fibrose fører til cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lobules), mot hvilken det er mulig at utviklingen av leverkreft. Cirrhose utvikles i 15-20% av pasienter med alvorlige inflammatoriske endringer i leveren vev. For tiden, i tillegg til den morfologiske beskrivelse utviklet flere biopsier erholdte numeriske evalueringssystemer som gir den semikvantitativ (klassifisering) definerer IGA - inflammatorisk aktivitet nekrotisk prosess i leveren, så vel som sykdomsstadier som bestemmes av graden av fibrose (fibrose indeks). På basis av disse parametrene bestemme utviklingen av sykdommen, strategien og taktikker for antiviral terapi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Symptomer hepatitt C

Kliniske symptomer på hepatitt C varierer ikke prinsipielt fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av pre-gulsott perioden varierer fra flere dager til 2 uker. Kan være fraværende hos 20% av pasientene.

Infeksjon med hepatitt C-virus resulterer i utvikling av akutt hepatitt C i 80% løper i anicteric form uten kliniske tegn, noe som resulterer i den akutte fase av sykdommen er diagnostisert sjelden. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (i gjennomsnitt 6-8 uker).

Symptomer på akutt hepatitt C

I pre-zheltushnom-perioden hersker mest ofte asthenovegetative syndrom, manifestert av svakhet, rask tretthet. Dyspeptiske sykdommer forekommer ofte: nedsatt appetitt, ubehag i høyre øvre kvadrant, kvalme og oppkast. Det artralgiske syndromet er mye mindre vanlig, kløende kløe er mulig. Den isteriske perioden går mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene på en akutt periode er svakhet, nedsatt appetitt og en følelse av ubehag i magen. Kvalme og kløe blir møtt hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - en i hver fem, oppkast - for hver tiende pasient. Nesten alle pasienter har forstørret lever, 20% har milt. For akutt hepatitt C, slik som karakteristiske forandringer i biokjemiske indekser som med andre parenterale hepatitt: økte nivåer av bilirubin (for anicteric skjema tilsvarer mengden av bilirubin normale kontroller), en betydelig økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Ofte er den bølgete karakteren av hyperfermentemi notert, som ikke er ledsaget av en forverring av trivsel. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske indikatorer (sedimentprøver, totale protein- og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innhold. I hemogrammet viser tendensen til leukopeni i urinen galdepigmenter.

Akutt hepatitt C fortsetter hovedsakelig i moderat form, hos 30% av pasientene - i mild. Kanskje det alvorlige sykdomsforløpet (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjeldne. I løpet av det naturlige forløp av hepatitt C-20-25% av pasienter med akutt hepatitt C spontant igjen, er de resterende 75-80% utvikling av kronisk hepatitt C. De endelige Kriteriene for gjenvinning etter å ha fått akutt hepatitt C som har ikke blitt utviklet, men en spontan utvinning er mulig å tale i det tilfellet, hvis pasienten ikke får spesifikk antiviral terapi på bakgrunn av trivsel og normal lever og milt størrelse er bestemt av de normale biokjemiske indekser av blod og serum ikke HCV-RNA ble påvist i minst to år etter akutt hepatitt C. Faktorer assosiert med spontan eliminering av viruset: ung alder, hunnkjønn, og en bestemt kombinasjon av hovedhistokompatibilitetskomplekset gener.

[28], [29], [30], [31]

Symptomer på kronisk hepatitt C

På 70-80% av enkeltpersoner. Som overførte akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kroniske virale leverlidelser. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan følge normalisering av kliniske og biokjemiske indikatorer etter en akutt periode, men hyperfermentemi og HCV RNA i blodserumet opptrer senere. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervev og minimal fibrose). Et fjernt utfall i denne gruppen av pasienter er fortsatt ukjent. Hos 30% av pasienter med kronisk hepatitt C-sykdom er en progressiv selvfølgelig i noen av dem (12,5% - 20 år, 20-30% - 30 år gammel) er dannelsen av cirrhose i leveren, noe som kan være årsaken til død. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulært karsinom, levercellesvikt og blødning.

For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller oppstår leverkreft mot cirrhose med en hyppighet på 1-4% per år, 5 års overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%. Uavhengige risikofaktorer for økning av fibrose: mannlige kjønn, alder på tidspunktet for infeksjon (progresjon er raskere i pasienter som er smittet over en alder av 40 år), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), det daglige forbruk av mer enn 40 gram ren etanol. En annen ugunstig faktor er overvekt, noe som fører til utvikling av steatose i leveren, som igjen bidrar til en raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for progresjon av sykdommen har ingen forbindelse med HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller malosymptomatisk kurs i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og ACT, identifisering av anti-HCV og HCV-RNA i serum i minst 6 måneder - alle hovedtrekkene i denne kategori pasienter med kronisk hepatitt C. Oftest oppdage ved en tilfeldighet under undersøkelse før operasjon, under passering av medisinsk undersøkelse, etc. . Noen ganger faller pasientene inn i legens synsfelt bare ved dannelse av levercirrhose og når tegn på dekompensasjon oppstår.

Kronisk HCV-infeksjon kan ledsages av normal ALT-aktivitet i gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikasjon av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. En del av denne kategorien av pasienter (15-20%) med leverbiopsi kan avsløre alvorlige fibrotiske endringer. Punktering leverbiopsi er en viktig diagnostisk metode som gjør det mulig å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskader som krever akutt antiviral behandling. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet ser ut til å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

De ekstrahepatiske symptomene på hepatitt C er oppfylt, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. Under kronisk hepatitt C kan ledsage slike immun-ekstrahepatiske manifestasjoner som blandes cryoglobulinemia, lichen planus, mesangiokapillær glomerulonefritt. Sen hudporfyri, reumatoid symptomer. Sett HCV rolle i utvikling av B-celle lymfomer, idiopatisk trombocytopeni, ødeleggelse av det endokrine (tyroiditt) og eksokrine kjertler (spesielt involvert i den patologiske prosess med spytt og tårekjertler, herunder innenfor rammen av syndromet Sjogren), øyne, hud, muskler, ledd , nervesystem etc.

Symptomer på hepatitt C av anicteric form

Sykdommen begynner gradvis, klager på utmattelse, forverring av appetitt og magesmerter kan noteres. Noen dager senere foyer utviklet asteniske og dyspeptic fenomen observert økning i lever og forsegling, som står på 2-5 cm under den kyst bue, på samme tid på den enkelte pasient forstørrelse av milten observeres.

Frekvensen av kliniske symptomer (%) midt i hepatitt C

Symptom	form
	Anicteric	Lett	Mid-weight
Hodepine	-	6.0	14,0
Svakhet	6.9	18	47,0
Bekymre	-	-	4.7
Nedsatt appetitt	13.8	39,0	56.4
Oppkast	-	15,0	23,5
Smerter i magen	6.9	12.0	56.4
Utvidelse av leveren (fra hypokondrium): opptil 2 cm	72.4	78.0	51,7
Fra 2,5 til 5 cm	27.6	18,0	42.3
Følsomhet i leveren	17.2	63,0	47,0
Konsistens i leveren: tett elastisk	48.3	66.0	61.1
Kompaktert	24,1	24,0	37.6
Utvidelse av milten (fra hypokondrium): opptil 1 cm	17.2	18,0	32.9
Opptil 3 cm	-	3.0	14,0

Fra indikatorene for funksjonelle leverprøver tiltrekker hyperfermentemi (en 3-10 ganger økning i aminotransferaseaktivitet) oppmerksomhet på et normalt nivå av bilirubin. Sediment tester er lite forandret.

Biokjemiske indikatorer midt i akutt hepatitt C

Indikator	Form
	Anicteric	Lett	Mid-weight
Bilirubin: totalt, μmol / l bundet, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 + 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Timoleprøve, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Lett form

Sykdommen begynner med utseende av svakhet, forverring av appetitten, noen ganger - smerter i magen. Kroppstemperaturen forblir normal eller øker ikke mer enn 38 ° C. Noen få dager senere ble det funnet en økning i leveren.

Varigheten av pre-zheltushnogo perioden - fra 3 til 7 dager. I gjennomsnitt 4,3 ± 1,2 dager. Med utseendet på gulsott forverres ikke tilstanden til pasientene, forgiftningen øker ikke. I isterisk periode er moderat uttrykt hepatolensyndrom definert. Leveren er komprimert, følsom, utstikkende fra hypokondrium i 1-3 cm; milten er palpabel i de fleste pasienter på kanten av costal nougat og i individet - 1-3 cm under ribben marginen.

I serumet er bilirubininnholdet 40,3 ± 5,0 μmol / l, e-post utelukkende på grunn av den konjugerte fraksjonen, aktiviteten av leverenzymer øker ikke mer enn 3-10 ganger. Indekser av tymol-test innenfor normale grenser eller noe økt.

Varigheten av den icteric perioden er fra 5 til 12 dager. I gjennomsnitt 7,8 ± T, 2 dager.

Middels tung form

I den innledende fasen av sykdommen kjennetegnet ved asteniske og dyspeptiske effekter (letargi, svakhet, svimmelhet, tap av appetitt, oppkast gjentatt, magesmerter) i de enkelte pasienter kan økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C preicteric periode varer i 5-8 dager, noe som gjør en gjennomsnittlig 5,7 ± 1,7 dager.

Med utseendet på gulsott, fortsetter symptomene på rusmidler eller forverres, men generelt er de moderat uttrykt. I løpet av 2-5 dager gulsot når et maksimum, så i 5-10 dager, og noen ganger lenger, forblir på samme nivå og begynner deretter å synke. I gjennomsnitt er varigheten av icteric perioden 16 ± 3,5 dager. I isterisk periode blir kanten av leveren palpert under kostbue med 2-5 cm, mens orgelet er bestemt komprimert og smertefullt. Milten er vanligvis palpated 1-3 cm under costal arch. Individuelle pasienter har enkelte "blåmerker" på deres lemmer og trunk som en manifestasjon av hemorragisk syndrom.

I biokjemisk analyse et blod registrerer 5-10 gangers økning i bilirubin-nivået, et gjennomsnitt 119,0 + 12,3 pmol / L, hovedsakelig konjugert med høy aktivitet av hepatocellulære enzymer, karakterisert ved at parametrene ALT og ACT hastigheten overstiger 5-15 ganger , var indeksene av tymol-test moderat økt, protrombinindeksindeksen ble redusert til 60-65%.

I gjennomsnitt er varigheten av icteric perioden 16,0 ± 3,5 dager.

Heavy Form

Når hepatitt C er sjelden. I den første perioden av sykdommen, er det observert alvorlig svakhet, svakhet, svimmelhet, hodepine, anoreksi, smerte i riktig hypokondrium, kvalme, gjentatt oppkast. I isterisk periode uttalt forgiftning, det er manifestasjoner av hemorragisk syndrom (økymose på lemmer og trunk, petechial elementer, neseblødning). Leveren er tett, smertefull, definert med 5-10 cm under kulebommen; milten stikker ut fra hypokondrium i 3-5 cm.

I serum øker nivået av bilirubin mer enn 10 ganger, på grunn av både den konjugerte og ikke-konjugerte fraksjon; preget av høy hyperfermentemi og en reduksjon i protrombinindeksen til 50% eller mer.

Den isteriske perioden varer opptil 3-4 uker, og er som regel ledsaget av langvarig forgiftning.

Ondartet form

I litteraturen er det bare isolerte rapporter om utviklingen av ondartet hepatitt C hos voksne og barn. Det er rapportert at de kliniske manifestasjonene av fulminant hepatitt C ikke adskiller seg fra HBV-infeksjonen.

Subklinisk form for hepatitt C

Karakterisert ved fravær av kliniske manifestasjoner, forekomsten av biokjemiske og serologiske skift. I serum øker aktiviteten av aminotransferaser og spesifikke markører opptrer-HCV RNA og anti-HCV.

Stages

Det er akutt, langvarig og kronisk sykdom i sykdommen.

Det akutte løpet av hepatitt C er preget av en relativt rask reversering av kliniske og laboratorieparametere av hepatitt med gjenoppretting og fullstendig gjenoppretting av leverfunksjonen i opptil 3 måneder. Fra sykdomsutbruddet.

Alternativer for godartet sykdom kan omfatte:

• utvinning med komplette strukturer og funksjonell restaurering av leveren;
• utvinning med gjenværende leverfibrose (restfibrose);
• konvalescens med lesjon av galde kanaler (dyskinesi, cholecystitis, cholangitis, etc.).

Det langvarige løpet av hepatitt C er ofte manifestert i det faktum at etter forsvinning av gulsot og det ser ut til å være slutten av den akutte perioden, er hyperfermentemi forsinket. Tilstanden til pasientene er ganske tilfredsstillende i disse tilfellene, leveren er moderat økt, men milten stopper vanligvis palperende. Hyperfermentemi kan beholdes i 6-9 eller til og med 12 måneder, men til slutt normaliserer enzymene sin aktivitet og gjenoppretter seg helt.

Det kroniske løpet av hepatitt C er etablert etter at aktiviteten er mer enn 6 måneder etter at prosessen er fastslått i leveren. De fleste klinikere indikerer en høy forekomst av kronisk hepatitt C - fra 40 til 56-81%. Og en av de hyppige varianter er asymptomatisk, fra begynnelsen av sykdommen, hyperfermentemi, som vedvarer i flere år, og deretter øker, deretter svekkelse.

Ifølge undersøkelsen fortsatte den økte aktiviteten av aminotransferaser ved 42 barn (53,4%) etter nedsettelsen av den akutte perioden, og i 10 ble HCV RNA i serum fortsatt påvist. Mens praktisk talt alle pasienter hadde påførbar tett forstørret lever. Omtrent lik av alle former for akutt hepatitt C dannet en kronisk prosess. Det bør bemerkes at i alle barn, både gjenopprettet, og med utfallet av sykdommen i kronisk form, ble antistoffer mot hepatitt C-viruset detektert i blodserumet.

Tilsynelatende kan det hevdes som et naturlig fenomen at overgangen av akutt manifest hepatitt C til kronisk form. Strenge begrunnelse for dette faktum er ennå ikke gitt, men en forståelse av dette mønsteret vil bli oppnådd i studien av HCV-infeksjon, idet man tar hensyn til genotyper av RNA for hepatitt C-virus.

[32]

Skjemaer

• Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:
  • Gulsott.
  • Anicteric.
• Ved varigheten av dagens.
  • Akutt (opptil 3 måneder).
  • Forlenget (mer enn 3 måneder).
  • Kronisk (mer enn 6 måneder).
• Av tyngdekraften.
  • Easy.
  • Middelaldrende.
  • Tung.
  • Fulminant.
• Komplikasjoner.
  • Den levere koma.
• Utfall.
  • Recovery.
  • Kronisk hepatitt C.
  • Leverbeten.
  • Hepatocellulær karsinom.

Av arten av de kliniske manifestasjoner av den akutte fase av sykdommen og atypiske typisk skille hepatitt C. Typiske arrangementer inkluderer alle sykdommer ledsaget av klinisk synlig gulsott, men for å atypisk - anicteric og subklinisk form.

Alle de eksempelvise utførelsesformer av sykdommen, avhengig av alvorligheten av symptomer (rus, gulsott, hepatosplenomegali, etc.) og biokjemiske forandringer (økte nivåer av bilirubin, en reduksjon av protrombin indeks, etc.) kan bli delt inn i mild, moderat, alvorlig og ondartet (fulminant) form.

Avhengig av varigheten utsettes akutt, langvarig og kronisk hepatitt C.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostikk hepatitt C

Kliniske symptomer på akutt hepatitt C i en signifikant andel av pasienter med mild, slik diagnostisering av akutt hepatitt C er basert på en samlet vurdering av epidemiologiske historiedata i tid for den egnet inkuberingsperiode, gulsott, øker hastigheten for bilirubin, økning i ALT nivåer mer enn 10 ganger, tilstedeværelse av nylig identifiserte markører viral hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av hepatitt av forskjellig art. Gitt at de fleste pasienter med akutt hepatitt C er det ingen kliniske tegn på akutt hepatitt, og den tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjoner er ikke alltid mulig å skille akutt hepatitt fra akutt forverring av kroniske, diagnostisering av akutt hepatitt C er angitt i de tilfeller da sammen med karakteristiske kliniske, epidemiologiske og biokjemiske data Når en primær blodserumtest ikke forekommer, oppstår ingen antistoffer mot HCV, som vises 4-6 eller flere uker etter sykdomsutbruddet. For diagnostisering av akutt hepatitt C kan ty til å påvise virale RNA ved hjelp av PCR, ettersom det kan påvises i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer vises bare i noen få uker. Bruken av tredje generasjon testsystemer er betydelig mer følsom og spesifikk, viser anti-HCV-serum i løpet av 7-10 dager fra utbruddet av gulsott. Anti-HCV kan påvises både i akutt hepatitt C eller kronisk hepatitt C. Den anti-HCV-IgM-antistoffer like ofte finnes hos pasienter med både en akutt og kronisk hepatitt C. Således er påvisning av anti-HCV-IgM kan ikke bli Brukt som markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. I tillegg. Anti-HCV kan isoleres og sirkulerer i blodet hos pasienter som har gjenvunnet fra akutt hepatitt C, eller er i remisjon, etter fjerning av HCV-RNA i det resulterende antiviral terapi. Moderne testsystemer tillater å øke påvisning av anti-HCV i 98-100% av infiserte immunkompetente personer, mens i immunkompromitterte pasienter påvisningen av anti-HCV er betydelig lavere. Det bør være klar over muligheten for falske positive resultater i reaksjonen for anti-HCV, som kan være 20% eller mer (i pasienter med kreft, autoimmune sykdommer og immunsvikt, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C blir det brukt epidemiologiske og kliniske data, dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, tilstedeværelse av anti-HCV og HCV RNA i blodserum. Gullstandarden for diagnosen kronisk hepatitt C er imidlertid punktering leverbiopsi, som er indisert for pasienter som har diagnostiske kriterier for kronisk hepatitt. Mål av leverbiopsi - Etablering av graden av aktivitet av inflammatoriske og nekrotiske endringer i levervevet (IGA definisjon) spesifikasjon prevalens den og alvorlighetsgraden av fibrose - stadium sykdom (fibrose indeks bestemmelse), og evaluering av behandlingseffekten. Basert på resultatene av histologisk undersøkelse, bestemmer levervev taktikken til pasientstyring, indikasjoner på antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standarddiagnose av akutt hepatitt C

Obligatoriske laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, ACT, tymol-test, protrombin-indeks;
• Immunologisk studie: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• bestemmelse av blodtype, Rh-faktor;
• klinisk analyse av urin og gallepigmenter (bilirubin).

Ytterligere laboratorietester:

• Immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), antidetal total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE celler;
• Biokjemisk analyse av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, total protein og proteinfraksjonene, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
• syrebasert blodtilstand;
• koagulasjon.

Instrumentell forskning:

• Ultralyd i bukhulen;
• ECG;
• bryst røntgen.

[37], [38], [39], [40], [41],

Standarden for diagnose av kronisk hepatitt C

Obligatoriske laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, ACT, tymolanalyse;
• Immunologisk studie: Anti-HCV; HBsAg;
• klinisk analyse av urin og gallepigmenter (bilirubin).

Ytterligere laboratorieundersøkelser;

• Biokjemisk analyse av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, total protein og proteinfraksjonene, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskkjertelhormoner;
• koagulasjon;
• bestemmelse av blodtype, Rh-faktor;
• immunologisk forskning: RNA HCV (kvalitativ analyse) antidelta sammendrag, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-celler, anti-HBc IgM, IgM antidelta, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitativ analyse ), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
• avføring for skjult blod.

Instrumentdiagnostikk (valgfritt):

• Ultralyd i bukhuleorganene:
• ECG;
• Bryst røntgen:
• bacon punktering biopsi bakt:
• EGDS.

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når diagnosen er utført, tas det først og fremst i betraktning den forholdsvis enkle løpet av sykdommen med en meget lavere grad av alvorlig forgiftningssyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere ved akutt hepatitt C. Dynamikken til markører av viral hepatitt spiller en viktig rolle i differensialdiagnose.

Indikasjoner for samråd med andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerte i magen, forhøyet ALAT og ACT, fravær av markører for viral hepatitt kan be konsultasjon kirurgen å eliminere podpechonochnogo natur av gulsott.

Behandling hepatitt C

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt C.

Medisinsk behandling av hepatitt C

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Øk antall gjenvunnet (opptil 80-90%) akutt hepatitt C med følgende behandlingsregimer:

• interferon alfa-2 for 5 millioner ME intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner ME intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
• Interferon alfa-2 for 10 millioner ME intramuskulært daglig til det normale nivået av transaminaser (som vanligvis oppstår ved 3-6 uker fra starten av legemidlet).

Effektiv monoterapi med pegylert interferon alfa-2 i 24 uker.

Et kompleks av terapeutiske tiltak for kronisk hepatitt C inkluderer implementering av grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer en diett (tabell № 5), kurs anvendelsesanordning, normal GI aktivitet som påvirker den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter (bukspyttkjertelenzymer, Hepatobeskyttelse, cholagogue for gjenopprettelse av tarmmikrofloraen etc.). Det bør også begrense fysisk aktivitet, gi pasienter psykologisk og sosial støtte og behandle tilknyttede sykdommer. Målet med årsaks behandling av kronisk hepatitt C - undertrykkelse av virusreplikasjon, utrydding av viruset fra kroppen, og avslutning av infeksjonsprosessen. Dette er grunnlaget for sykdomsprogresjon, stabilisering eller regresjon av patologiske forandringer i leveren, og hindrer dannelsen av levercirrhose og primær leverkreft, så vel som forbedre livskvaliteten knyttet til helsetilstand.

For tiden er den beste modus for antiviral terapi av kronisk hepatitt C - kombinert bruk pegilprovannogo interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset forårsaker sykdom). Standarden behandling av kronisk hepatitt C - standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin. Og en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er gitt i en dose på 3 millioner ME 3 ganger ukentlig enten subkutant eller intramuskulært. Pegylert interferon alfa-2a blir administrert i en dose på 180 mikrogram, pegylert interferon alfa-2b - den hastighet på 1,5 g / kg - 1 ganger i uken subkutant i 48 uker med genotype 1 og 4 til 24 uker med andre genotyper. Ribavirin er tatt hver dag i en dose på 800-1200 mg i to trinn, avhengig av HCV-genotype og kroppsvekt.

Det er av grunnleggende betydning å etablere indikasjoner på etiotropisk terapi av kronisk genotype C og å velge et tilstrekkelig program for sin adferd. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensus konferanse som ble holdt i 2002, er en antiviral behandling for hepatitt C utføres bare for voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV-RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandlingen kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, hiv-coinfeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk overvåkning av sykdomsforløpet mulig.

Behandlingen er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt B i trinn F2 eller F3 av Metavir system, uavhengig av graden av lever necroinflammation aktivitet, så vel som pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabiliseringsprosessen i leveren, noe som forhindrer hepatocellulært karsinom). Etter den innledende behandling i fravær av virusrespons, men i nærvær av en biokjemisk reaksjon kan tilordnes til vedlikehold av interferon alfa-2-terapi for å forsinke progresjon av sykdommen. Forutsigere av respons på behandling for kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. So. Pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter er mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Sykdommen er vanskeligere å behandle hos pasienter som misbruker alkohol, personer med diabetes, steatose i leveren, fedme. Derfor kan en modifisering av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen er høyere hos pasienter med dårlig fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Det er imidlertid mulig å oppnå SVR (genotype 1 - 37% med ingen -. Mer enn 70% av pasientene) halvparten av pasienter med cirrhose, men denne kategori pasienter bør også motta antiviral terapi, selv om taktikk dens holde, om nødvendig bør være gjenstand korreksjon. Frekvens vellykket virologisk respons ved behandling av standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med ribavi-Rin eller ikke er avhengig av genotypen og HCV-virusmengde. I de fleste tilfeller for behandling av hepatitt C-pasienter reagere med genotype 2 og 3 i pasienter med genotype 1 og 4, er sannsynligheten for vellykket virologisk respons er betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (> 850 000 IE / ml) reagerer verre på behandling enn pasienter med lav viral belastning. Pasientens overholdelse av behandlingen er av stor betydning for å oppnå effekten av antiviral behandling. Sannsynligheten for å oppnå effekten av det ovenstående, dersom pasienten har mottatt hele behandlingskuren - mer enn 80% av dosen av legemidler for mer enn 80% av den planlagte behandlingsperioden.

Evaluering av effektiviteten av den spesifikke behandling av hepatitt C blir utført på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvinning av HCV RNA fra blodserum), biokjemiske (normalisering av ALT-nivåer) og morfologi (reduksjon i aktivitetsindeks og histologiske fibrose stadium). Det finnes flere alternativer for utførelse av responsen til antiviral behandling for hepatitt C. Hvis man registrere normalisering av ALT og ACT og forsvinningen av HCV-RNA i serum umiddelbart etter slutten av behandlingen, og deretter snakke om en fullstendig remisjon av biokjemisk og virologisk respons ved slutten av behandlingen. Vedvarende biokjemiske og virologisk respons bemerkes at dersom etter 24 uker (6 måneder) etter avslutning av behandlingen i serumet bestemmes normale ALT-nivåer og uten HCV RNA. Tilbakefall av sykdommen registreres når nivået av ALT og ACT stiger og / eller HCV RNA vises i serum etter seponering av behandlingen. Fravær av terapeutisk effekt betyr fravær av normalisering av nivået av ALT og ACT og / eller retensjon av HCV RNA i serumet på bakgrunn av behandlingen. Forekomsten av effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av tidlig virologisk respons innebærer fravær av HCV-RNA eller viral last reduksjon på mer enn serum 2xIg10 etter 12 ukers behandling. Ved registrering av tidlig virologisk respons sannsynligheten for effektiv antiviral terapi er høy, mens dens fravær indikerer en lavere sannsynlighet for å oppnå en vellykket virologisk respons, selv om pasientens løpet av behandlingen vil være 48 uker. For tiden i å forutsi effektiviteten av antiviral terapi er styrt ved hurtig virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA etter 4 uker etter start av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen for hepatitt C avhenger av HCV-genotypen. I genotype 1, hvis det ikke foreligger HCV RNA i blodserumet etter 12 uker fra starten av behandlingen, er behandlingsvarigheten 48 uker. I tilfelle av en pasient med genotype 1 virusmengde etter 12 ukers behandling er redusert med minst 2xlgl0 forhold til den opprinnelige, men HCV RNA fortsetter å bli bestemt i blodet, er det nødvendig å utføre gjentatte undersøkelser HCV-RNA i 24 uker med behandling.

Hvis HCV-RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandling av hepatitt C seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør det mulig for oss å nøyaktig forutsi ineffektiviteten av ytterligere terapi, og derfor bør behandlingen også avbrytes. Ved 2. Eller 3. Genotype utføres kombinert terapi med interferon og ribavirin i 24 uker uten å bestemme virusbelastningen. Ved den fjerde genotypen, så vel som på 1-m, anbefales den kombinerte behandlingen av hepatitt C i 48 uker. Under behandling med interferon-type legemidler og ribavirin er uønskede hendelser mulige. En obligatorisk tilstand for ribavirinbehandling er bruk av prevensjonsmidler fra begge parter gjennom behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet i løpet av ytterligere 6 måneder etter behandlingens slutt). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Under behandling av hepatitt C bør overvåkes hos pasienter for å utføre biokjemiske kontroll (hver uke ved starten av behandlingen, og deretter månedlig), virologiske kontroll (genotype 1 - etter 12 ukers behandling genotype 2 eller 3 - ved slutten av behandlingen ). I noen tilfeller, på slutten av behandlingsforløpet, utføres en gjentatt punkteringsleverbiopsi for å evaluere det histologiske mønsteret. Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TTG, ANF.

På grunn av tilstedeværelsen av vanlige måter å overføre virus av kronisk hepatitt C, blir ofte ledsaget av infeksjon av HBV og / eller HIV. Koinfeksjon øker risikoen for levercirrhose, terminal levercellesvikt, og hepatocellulært karsinom, og dødelighet hos pasienter sammenlignet med pasienter med HCV-monoinfiserte. Foreløpige data indikerer at kombinasjonen av pegylert interferon og ribavirin kan oppnå virologiske og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. Ved tilsetting av antiviral terapi i pasienter med kronisk viral hepatitt med blandet infeksjon valg av behandlingsregimet bestemmer tilstedeværelsen av HBV-replikasjon fase og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og diett (tabell № 5) utføres detoxication behandling i en rikelig drikking eller intravenøs 5-10% glukoseoppløsning av polyioniske løsninger og askorbinsyre. Ved individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere. Antispasmodik, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmaferese, laserterapi.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved klinisk undersøkelse av pasienter med viral hepatitt C er prosedyrens varighet. Pasienter med viral hepatitt C overvåkes for livet på grunn av fravær av pålitelige utvinningskriterier for å identifisere tegn på reaktivering av infeksjonen og korrekt observasjon og behandlingstaktikk.

[42], [43], [44]

Hva trenger du å vite for en pasient med viral hepatitt C?

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieevne og velvære ikke er en indikasjon på fullstendig gjenoppretting, siden en fullstendig restaurering av levers helse oppstår innen 6 måneder. For å hindre forverring av sykdommen og overgangen til den kroniske formen det er viktig å forholde seg strengt til medisinske anbefalinger, som kan henføres til oppfølging og kontroll på en klinikk, dag diett, kosthold, samt til arbeidsforhold.

Modus og diett for hepatitt C

Halv-sengsmodus for mild og moderat akutt hepatitt C. Ved alvorlig akutt hepatitt C strenge sengen hviler. Med kronisk hepatitt C - overholdelse av arbeids- og hvilestyre, anbefales det ikke å jobbe i nattskift og i næringer knyttet til giftige produkter, forretningsreiser, løftevekter mv.

Diet sparing (for kulinarisk behandling og utelukkelse av irritanter), tabell nummer 5.

Tilbake til arbeid, som er forbundet med stor fysisk stress eller yrkesfare, er tillatt ikke tidligere enn 3-6 måneder etter utslipp. Før dette er det mulig å fortsette å arbeide i modusen for lett arbeid.

Etter utslipp fra sykehuset skal passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, anbefales det ikke å reise til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Også, du bør passe på å ta medisiner som har en skadelig (giftig) effekt på leveren. Etter normalisering av biokjemiske blodparametere i 6 måneder er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har gjenopprettet med akutt hepatitt B, er unntatt fra forebyggende vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I 6 måneder etter utslipp skal det tas spesiell oppmerksomhet mot ernæring, som skal være tilstrekkelig fulle, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

Tillatt:

• melk og meieriprodukter av alle slag;
• kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
• kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
• grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
• frokostblandinger og melprodukter;
• grønnsakssupper, frokostblandinger, meieri;

Det er nødvendig å begrense bruken:

• kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke oftere 1-2 ganger i uka);
• smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
• rømme;
• egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken, protein omeletter);
• ost (i små mengder, bare ikke skarp);
• kjøttprodukter (pølse biff, pølse lege, kosthold, spisestue);
• Kaviar av laks og stein, sild:
• tomater.

Er forbudt:

• alkoholholdige drikkevarer:
• alle typer stekt, røkt og syltet produkter;
• svinekjøtt, lam, gås, and,
• krydret krydder (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
• konditori produkter (kaker, bakverk);
• sjokolade, sjokolade søtsaker, kakao, kaffe;
• tomatsaft.

Medisinsk overvåking og kontroll

Undersøkelse av overlevende av viral hepatitt C utføres på 1, 3, 6 måneder, og deretter, avhengig av avslutning av dispensar. Tilbaketrekking tar hensyn til et gunstig utfall, ikke før 12 måneder etter uttaket fra sykehuset.

Husk at bare tilsynet med en smittsom lege og en vanlig laboratorieundersøkelse vil bestemme faktumet for utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. Hvis legen foreskriver antiviral behandling for hepatitt C, må du nøye overholde legemiddelregimet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodtelling, da dette vil minimere sjansen for bivirkning av stoffet og gi kontroll over infeksjonen.

Å opptre for laboratorieundersøkelse er nødvendig på en lege utnevnt dag på tom mage.

Ditt første besøk til polyklinikken foreskrives av legen din.

Sett mål datoer for gjentatte medisinske undersøkelser i en klinikk eller gastroenterologisk Senter - obligatorisk for alle som gjennomgikk viral hepatitt C. Hvis det er nødvendig, kan du kontakte kontoret neste sykehuset observasjon, eller Hepatology Center, eller CIC klinikk også i tillegg til disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!

Strikt overholde kosthold og kosthold!

Vær på jevne mellomrom!

Forebygging

Forebygging av hepatitt C er spesielt relevant på grunn av den epidemiologiske utbredelsen av sykdommen, og på grunn av mangelen på en vaksine mot en dødelig infeksjon.

En ikke-spesifikk metode er allestedsnærværende bruk av medisinske engangsinstrumenter som utfører prosedyrer relatert til blod. I tillegg er blodoverføring, er hemodialyse tilordnet bare under strenge indikasjoner, hvor risikoen for dødelighet er større enn risikoen for infeksjon med hepatitt C. Hele medisinske personalet er regelmessig utstyrt med engangshansker, spesielle instrumenter behandle verktøy og gjenbrukbare instrumenter.

Spesifikk profylakse av hepatitt C er streng kontroll av donorblod og identifisering av mulige virusbærere. I mange utviklede land er disse tiltakene fastsatt i helsemyndighetens offisielle dokumenter. Alle blodprodukter for å hindre overføring av HCV blir behandlet ved oppvarming eller ved kjemisk avgiftning. Det anses også for effektivt å vaksinere hepatitt C-virusbærere med hepatitt A- og B-vaksinasjoner.

Forebygging av hepatitt C involverer en total undersøkelse for mulig virusbearbeidelse av personer i fare: 

• Personer registrert for bruk av injeksjonsmidler.
• HIV-infiserte pasienter.
• Pasienter med diagnostisert hemofili.
• Pasienter som gjennomgår hemodialyse.
• Pasienter som gjennomgikk organtransplantasjon før 1992.
• Pasienter som gjennomgikk blodtransfusjon (blodtransfusjon) før 1992.
• Spedbarn hvis mor er infisert med HCV.
• Medisinsk personell som har kontakt med blod.

Det er også ønskelig å gjennomføre en screening for deteksjon av hepatitt C-virus hos personer som har en historie med STD-er - seksuelt overførbare sykdommer.

Vaksinasjon mot hepatitt C

Dessverre er det for øyeblikket ingen vaksine som forhindrer HCV-infeksjon. Vaksinasjon mot hepatitt C - er målet for mange hundre forskere, leger, mikrobiologer, infeksjonssykdom, vedvarende arbeide for å skape et svært effektive antivirale midler, serumer, med sikte på avbrytelsen av mutasjons spesifikke subtyper av nukleotidenheter, skade hepatocytter. Utfordringen for vaksineutvikling - å definere og identifisere et enkelt protein som vil være spesifikke for alle de flere undertyper av hepatitt C, så snart dette skjer, vil immunsystemet være i stand til å frembringe nøytraliserende eller beskyttende antistoffer. Vaksinasjon mot hepatitt C vil bidra til å forsinke den økende hastigheten for utbredelsen av HCV, ideelt - å stoppe epidemi av sykdommen. Ifølge WHO laboratorier i de europeiske land (Frankrike, Danmark) gjennomført studier av eksperimentelle vaksiner i dyremodeller, men kliniske bevis effektiviteten av disse stoffene ennå.

[45], [46], [47],

Prognose

Statistikken som systematisk samles inn og analyseres av WHO, er ennå ikke trøstende. Prognosen for hepatitt C i tallene er som følger: 

• Den aktive, akutte sykdommen er utviklingen av levercirrhose i 20% av tilfellene, hvorav over 5% resulterer i karsinom.
• 60-80% av alle infiserte med hepatitt C-viruset har en kronisk form av sykdommen.
• 70-75% av det totale antall pasienter har patologiske endringer i leverstruktur og funksjon uten malignitet (kreftutvikling).
• Hos 20% av pasientene med kronisk HCV utvikles skrumplever.
• 30-35 pasienter med hepatitt C, ledsaget av cirrhose, dør fra leverkreft.
• 5% av pasientene med kronisk hepatitt C dør fra karsinom.

Prognosen for akutt hepatitt C er vesentlig forbedret med innføringen av antiviral terapi, rettidig resept som tillater gjenvinning i 80-90% av pasientene. I tilfellet ved diagnostisering av en akutt fase infeksjon sviktet og pasientene ikke får antiviral terapi, er prognosen dårligere - 80% av pasientene er det en dannelse av kronisk hepatitt C, i 15-20% av pasienter med progressiv sykdom, dannelsen av levercirrhose innenfor 20-30 år. På bakgrunn av cirrhosis med en frekvens på 1-4% per år, oppstår primær hepatocellulær karsinom.

[48], [49], [50]